關(guān)于高血壓的幾個問題

1、關(guān)于高血壓的幾個問題高血壓常用西藥及副作用一、什么是高血壓二、高血壓的發(fā)病機制三、高血壓的臨床表現(xiàn)四、 高血壓的危害五、 高血壓的患者能活多久六、 高血壓與腦中風七、必須提高對高血壓疾病的認識八、高血壓病的防治誤區(qū)九、西醫(yī)西藥是怎樣治療高血壓的十、中醫(yī)是怎么治療高血壓的一、什么是高血壓高血壓是指在靜息狀態(tài)下動脈收縮壓和/或舒張壓增高（140/90 ）。 可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病，有原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓之分。根據(jù)血壓升高的不同，高血壓可分為三級：1 級高血壓（輕度）收縮壓140159mmHg ； 舒張壓 9099mmHg 。2 級高血壓 （中度） 收縮

2、壓 160179mmHg ；舒張壓100109mmHg 。3 級高血壓 （重度） 收縮壓180mmH；g 舒張壓110mmH。g單純收縮期高血壓收縮壓140mmH；g 舒張壓 90mmHg注：若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同等級時，則以較高的分級為準；單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1 、 2、3 級。二、發(fā)病機制高血壓形成原理（一） 原發(fā)性高血壓對于原發(fā)性高血壓，西醫(yī)認為是“不明原因。 而中醫(yī)早就對原發(fā)性高血壓有一個清楚地認識。中醫(yī)認為：肝藏血?，F(xiàn)代科學已經(jīng)證明，人體的血液80% 在血管里流動，20% 儲存在肝臟中。血液的性質(zhì)是熱動寒凝，如果肝臟陰虛火旺，也就是肝火過旺，肝臟就不能儲存血

3、液，所有的血都參與到血管中進行血液循環(huán)，血管中的血流量超過正常的量，就會對血管壁產(chǎn)生較大的壓力，這就是原發(fā)性的高血壓。原發(fā)性高血壓是遺傳的。而且凡是原發(fā)性的高血壓，都是陰虛型體質(zhì)，陰虛型體質(zhì)的人，都是身體內(nèi)部比別人熱，而且也怕熱，最怕夏天的高溫，睡覺時不愿蓋被子。陰虛型體質(zhì)的人血壓都偏高。陰虛體質(zhì)人的高血壓不一定都是遺傳，但，遺傳性高血壓的人都是陰虛體質(zhì)。高血壓導致腦出血的人，體現(xiàn)在體質(zhì)上，陰虛型體質(zhì)的人多一些。惡性高血壓的人，也是陰虛型體質(zhì)的人多。中醫(yī)認為肝臟是將軍之官，將軍是愛發(fā)怒的，也就是說，肝臟最愿意受到情緒的影響，暴怒之下，肝火上升，突然排出大量的血液進入血管，使中老年已經(jīng)硬化的一部

4、分腦血管突然之間承受不了，造成腦出血。（二）繼發(fā)性高血壓1 、肥胖。太胖脂肪過多，對血管造成一定的擠壓，當管道被擠壓以后，動力源需要加大動力才可能使原來的循環(huán)達到流通，動力源動力加大，管道壓力也會隨之加大，就形成了高壓。2、內(nèi)部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內(nèi)部形成污垢，對管道造成一定的堵塞，會使壓力升高。3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會造成高壓。4、 疾病性毛細血管堵塞和外傷性毛細血管堵塞。人體的血管是一個封閉的系統(tǒng)，只要有一處堵塞，就會對整體的流通產(chǎn)生阻力，從而加大了心臟排血的動力，也就加大了對血管壁的壓力。5、機體病變性引起的，一

5、部分高血糖患者，是因為消化系統(tǒng)太過亢奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機體方面就會形成一定的血液循環(huán)堵塞，也會造成高壓。6、心臟方面的先天及后天的缺失。7、腦血管疾病引起的，后果一定是腦出血。無論是什么體質(zhì)。8、血液干涸造成的高壓。繼發(fā)性血壓還包括：1 、腎實質(zhì)性病變高血壓；2、腎血管性高血壓；3、原發(fā)性醛固酮增多癥；4、皮質(zhì)醇增多癥；5、主動脈狹窄。其他可以引起繼發(fā)性高血壓的疾病還有甲狀腺疾病，某些心臟疾病，妊娠高血壓綜合征等。三、高血壓的臨床表現(xiàn)高血壓的臨床表現(xiàn)，分為兩大類：一類是有感覺的：1 、 頭疼：部位多在后腦，并伴有惡心、嘔吐等癥狀。若經(jīng)常感到頭痛，而且很劇烈，同時又惡心作嘔，就可能是向

6、惡性高血壓轉(zhuǎn)化的信號。2、 眩暈： 女性患者出現(xiàn)較多，經(jīng)常感到頭暈。3、耳鳴：雙耳耳鳴，持續(xù)時間較長。4、心悸氣短：高血壓會導致心肌肥厚、心臟擴大、心肌梗死、心功能不全。這些都是導致心悸氣短的癥狀。5、失眠：多為入睡困難、早醒、睡眠不踏實、易做噩夢、易驚醒。這與大腦皮質(zhì)功能紊亂及自主神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)。6、肢體麻木：常見手指、腳趾麻木或皮膚如蟻行感，手指不靈活。身體其他部位 也可能出現(xiàn)麻木。另一類是沒有感覺的，這類患者比較多。一部分高血壓患者，雖然血壓很高，什么感覺都沒有，甚至是很長時間的高血壓又是高血糖的患者，一點感覺都沒有，只是在身體檢查中才發(fā)現(xiàn)自己是高血壓或者是高血糖。這類高血壓患者是最危

7、險的。一是因為很高的血壓每時每刻都在沖擊身體的各個器官，就像蟲嗑棒一樣一點一點的損害著身體，本人卻什么感覺都沒有，什么都不知道。二是一旦出事的時候，就是大事，輕者，腦出血，重者喪命。所以世界衛(wèi)生組織把高血壓稱為隱形殺手。四、高血壓的危害高血壓的危害主要是指高血壓得不到徹底地控制會出現(xiàn)的并發(fā)癥，或者說高血壓因為治療不當必然出現(xiàn)的結(jié)局。1 、 冠心病 :長期的高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。冠狀動脈粥樣硬化會阻塞或使血管腔變狹窄，或因冠狀動脈功能性改變而導致心肌缺血缺氧、壞死而引起冠心病。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。2、 腦血

8、管病:包含腦溢血、腦血栓、 腦梗塞、 短暫性腦缺血發(fā)作。腦血管意外又稱中風，其病勢兇猛，且致死率極高，即使不致死，大多數(shù)也會致殘，是急性腦血管病中最兇猛的一種。高血壓患者血壓越高，中風的發(fā)生率也就越高。高血壓患者的腦動脈如果硬化到一定程度時，再加上一時的激動或過度的興奮，如憤怒、突然事故的發(fā)生、劇烈運動等，會使血壓急驟升高，腦血管破裂出血， 血液便溢入血管周圍的腦組織，此時， 病人會立即昏迷，傾倒在地，所以俗稱中風。3、 高血壓心臟病:高血壓患者的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大，心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化。高血壓導致心臟肥厚和擴大，稱為高血壓心臟病。高血壓心臟病是高血壓長期得不到控制的一個必然趨

9、勢，最后或者可能會因心臟肥大、心律失常、心力衰竭而影響生命安全。4、高血壓腦病:主要發(fā)生在重癥高血壓患者中。由于過高的血壓超過了腦血流的自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織因血流灌注過多而引起腦水腫。臨床上以腦病的癥狀和體征為特點，表現(xiàn)為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，嚴重的甚至會昏迷和抽搐。5、 慢性腎功能衰竭:高血壓對腎臟的損害是一個嚴重的并發(fā)癥，其中高血壓合并腎功能衰竭約占 10% 。 高血壓與腎臟損害可以相互影響，形成惡性循環(huán)。一方面，高血壓引起腎臟損傷；另一方面，腎臟損傷會加重高血壓病。一般到高血壓的中、后期，腎小動脈發(fā)生硬化，腎血流量減少，腎濃縮小便的能力降低，此時會出現(xiàn)多尿和夜尿增多現(xiàn)

10、象。急驟發(fā)展的高血壓可引起廣泛的腎小動脈彌慢性病變，導致惡性腎小動脈硬化，從而迅速發(fā)展成為尿毒癥。 五、 高血壓的患者能活多久有一組數(shù)據(jù)。僅供參考：1 、血壓長期180 以上，生命無法預測，隨時可能猝死或致殘；2、 血壓長期170-180 ， 減少生命16 年； 3、 血壓長期160-170 ，減少生命12 年；4、 血壓長期150-160 ， 減少生命9 年； 5、血壓長期140-150 ， 減少生命5 年。 6、 抽煙、 酗酒、 易怒，遺傳高血壓，每項再減少生命1 年； 7、長期失眠多夢，減少生命5-6 年。 （ 本組數(shù)據(jù)難以包括各種西藥降壓藥對人體的副作用，以及副作用帶來的對臟腑的破壞而

11、導致的藥理性疾病的后果。）六，高血壓與腦中風中風的危險因素有：高血壓病，無論是出血性中風還是缺血性中風，高血壓是最主要的獨立危險因素。腦中風的預兆已經(jīng)被得到醫(yī)學的證實，研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中常見的預兆依次為：（ 1 ）頭暈，特別是突然感到眩暈。（ 2）肢體麻木，突然感到一側(cè)面部或手腳麻木，有的為舌麻、唇麻。（ 3）暫時性吐字不清或講話不靈。（ 4）肢體無力或活動不靈。（ 5）與平時不同的頭痛。（ 6）不明原因突然跌倒，暈倒，或暫短性的功能喪失（突然性的不會邁步，手腳不好使，幾十秒或者一兩分鐘自動消失）（ 7）短暫意識喪失或個性和智力的突然變化。（ 8）全身明顯乏力，肢體軟 TOC o 1-5 h z

12、 弱無力。（ 9）惡心嘔吐或血壓波動。（ 10）整天昏昏欲睡，處于嗜睡狀態(tài)。（ 11 ）一側(cè)或某一側(cè)肢體不自主地抽動。（ 12）雙眼突感一時看不清眼前出現(xiàn)的事物。叫一過性黑蒙，或者眼前總感到有蚊子一樣等東西在飛，就做飛蚊癥。醫(yī)學研究證明：只要有了上述12 條的癥狀中的其中一條，發(fā)生腦中風的時間一般都不超過3-5年。高血壓得的是出血性腦中風，不是高血壓的得的是缺血性腦中風。七、 必須提高對高血壓疾病的認識醫(yī)學專家、健康專家，一直都在向人們呼吁高血壓病的種種危害?，F(xiàn)實生活中每天都有高血壓病患者出現(xiàn)并發(fā)癥、發(fā)生腦出血造成殘廢或死亡。可是，對于很多的高血壓病人來說，并沒有引起高度的重視，總覺得狼不能來

13、。一旦腦出血了，狼來了，對自己造成了巨大的損害時，才追悔莫及。如果是致殘了，想要恢復到完好如初事比登天還難！如果是搶救無效，一生就此畫上了句號。為了不讓悲劇在自己身上發(fā)生，每個高血壓患者必須提高對高血壓病危害的認識。高血壓本身并不是最可怕的，對高血壓病的危害性認識不足、不清楚、 不在乎、不重視、不治療、不保健、不聽勸告、不采取措施，才是最可怕的！八、 高血壓病的防治誤區(qū)1 、 不愿意治療。很多人雖然患有高血壓，但因為沒有明顯的癥狀或反映，就誤以為高血壓沒什么了不起，沒有什么事。所以就不采取什么措施，甚至對好心人的勸告置之不理。殊不知，高壓的血流每時每刻都在損害身體內(nèi)部的組織和器官，尤以心腦腎為

14、重。 我們要鋸倒一棵大樹，鋸到一半時，樹還仍然能夠站立，當快要鋸透時，樹才轟然倒下。高血壓最后導致的腦出血、急性心梗、尿毒癥等嚴重疾病的突發(fā)后果，就和鋸樹的道理類似。2、 高壓一停立即停藥。過一段時間血壓又升高， 然后再用降壓藥。人為地使血壓降低升高再降低再升高。這樣不僅達不到治療目的，而且由于血壓較大幅度的波動，還會引起心腦腎嚴重的并發(fā)癥。正確的治療必須是采取科學的方法持之以恒。3、追求降壓速效速值。一些高血壓病人以為血壓降的越快越低越好。這是一個十分錯誤的認識。降的過快過低會使病人感到頭暈乏力和出現(xiàn)其他不適的癥狀或問題。降壓的原則應該是緩慢、持久和適度。對于降壓速度也應因人而異。對老年人以

15、及出現(xiàn)心腦腎并發(fā)癥的病人，降壓速度應緩慢，希望在3 6 個月內(nèi)緩慢下降到安全范圍為最好。60 歲以上的老人，均有不同程度的血壓偏高偏低現(xiàn)象，這是臟腑功能下降、血脂偏高、動脈硬化共同作用的結(jié)果。在這些因素沒有消除之前，血壓是不可能恢復到正常水平的。而且在恢復的過程中，要靠病人積極主動的配合。把那些造成高血壓發(fā)生發(fā)展的不良習慣（情緒過激、心情絕望、長時間看電視、長時間打麻將、過度飲酒、吸煙、性生活無節(jié)制、口重、不運動等等加以限制或徹底改掉。如果用趙本山的話來說，一邊犯錯誤，一邊改錯錯誤，犯了再改，改了再犯，高血壓是永遠治不好的。如果到了生命的末期，臨死之前再來徹底的改正，已經(jīng)沒有什么意義了。九、西

16、醫(yī)是怎么治療高血壓的目前，西醫(yī)治療高血壓是使用六大類西藥。 （一）利尿劑類噻嗪類降壓藥常見的有氯噻嗪、氯噻酮、甘露醇、吲達帕胺片等。降壓原理：一是通過其利尿和利鈉作用減少循環(huán)血容量；二是減少血管壁中鈉離子的含量降低血管張力；三是誘導血管壁產(chǎn)生擴張血管的物質(zhì)。噻嗪類主要作用在腎臟的遠曲小管，通過腎臟代謝，所以典型的副作用就是腎損害。還有心臟毒性。1987 年美國著名心臟專家、1988 年世界醫(yī)學組織的流行病觀察報告，均提出，利尿劑治療高血壓有增加猝死的危險。常見不良反應包括：1 、電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉、低氯、低鈣、低鎂）：是伴隨著利尿劑的利尿作用的常見副作用，在大劑量、長療程的情況下尤其容易發(fā)

17、生，且低鉀和低鈉血癥最常見。低鉀血癥可以引起乏力、心律失常、腸蠕動紊亂（甚至腸麻痹） 、洋地黃過量；低鈉血癥引起倦怠、嗜睡、煩躁甚至昏迷；低鈣血癥引起心律失常、肌肉痙攣、抽搐等；低鎂血癥引起心律失常。2、體位性低血壓或血壓下降：利尿劑引起血壓的變化常見于老年人、血容量不足、同時應用擴血管藥物或大劑量靜脈應用襻利尿劑的情況下。在心力衰竭患者應用利尿劑情況下加用ACEI 時，為避免首劑低血壓的發(fā)生，需要從小劑量開始，必要時在停用利尿劑1 2 天后加用ACEI 。3、血尿酸升高、痛風：是大劑量長期應用利尿劑的不良反應。 在心力衰竭患者比較常見。應定期測定血尿酸水平，必要時加用降尿酸藥物如別嘌呤醇。4

18、、糖耐量減低：也是大劑量長期應用利尿劑的不良反 應。應盡量減少用藥劑量以避免之，對于劑量不能降低的患者，應注意適當減輕體重、增加活動量。5、脂質(zhì)代謝紊亂：為大劑量長期應用利尿劑的不良反應。表現(xiàn)為甘油三酯和膽固醇升高，必要時采用調(diào)脂藥物治療。6、氮質(zhì)血癥：常見于藥物引起循環(huán)血容量不足的情況下，如大劑量使用利尿劑、或與其它擴血管藥物合用時。在心力衰竭患者中，與利尿劑有關(guān)的堿血癥比較常見。（二）- 受體阻滯劑- 受體是人體內(nèi)細胞、細胞膜內(nèi)的一種特異的化學分子，絕大多數(shù)是蛋白質(zhì)。- 受體在心血管系統(tǒng)各個部位均存在。若興奮- 受體，可使心率加快，血壓升高；如果通過化學反應，使心臟周圍血管、呼吸道、中樞神

19、經(jīng)等組織上的- 受體在受到阻滯（阻塞;淤滯，延遲或阻止反應過程的發(fā)生和發(fā)展），血壓就可以得到控制或下降。其受體分為 3 種類型，即 1 受體、2受體和 3 受體。1 受體主要分布于心肌，可激動引起心率和心肌收縮力增加；2受體存在于支氣管和血管平滑肌，可激動引起支氣管擴張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛等；3 受體主要存在于脂肪細胞上， 可激動引起脂肪分解。這些效應均可被 受體阻滯劑所阻斷和拮抗。主要分類 受體阻滯劑根據(jù)其作用特性不同而分為三類：第一類為非選擇性的,作用于 1 和 2 受體 ,常用藥物為普萘洛爾（心得安）,目前已較少應用;第二類為選擇性的 ,主要作用于1 受體 ,常用藥物為美托洛爾（倍

20、他樂克）阿替洛爾（氨酰心安）、比索洛爾（康可）等;第三類也為非選擇性的,可同時作用于 和 1 受體,具有外周擴血管作用,常用藥物為卡維地洛、拉貝洛爾。治療作用 受體阻滯劑適用于不同嚴重程度的高血壓,尤其是心率較快的中青年患者 ,也適用于合并有心絞痛、心肌梗死后、快速心律失常、充血性心力衰竭和妊娠的高血壓患者。冠心?。?受體阻滯劑具有較強的降低心肌耗氧作用和拮抗兒茶酚胺的致心律失常作用,提高室顫閾,抗血小板和減輕心臟血管損害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重構(gòu)。心力衰竭：大規(guī)模 受體阻滯劑實驗（CIBIS 、 MERIT-HF 及 COPERNICUS ）證明 , 長期應用 受體阻滯劑,可降低

21、心力衰竭患者總體死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭惡化引起的死亡,通常從小劑量開始,逐漸加量以達到最大耐受劑量。但在有包括肺底啰音在內(nèi)的多種體征的急性心力衰竭患者中使用 受體阻滯劑應慎重。心律失常： 受體阻滯劑常用于快速性心律失常的治療,包括竇速、房早、室早、房速、室上性心動過速及室速。主動脈夾層：內(nèi)科治療常聯(lián)合應用 受體阻滯劑和硝普鈉,減少血流對主動脈的沖擊,減少左心室的收縮速率以減緩病情進展。心肌病：在有癥狀的肥厚性心肌病患者中 , 受體阻滯劑是首選治療,可控制心室率,降低心肌收縮力 , 使心室充盈及舒張末容量最大化, 改善心肌順應性。 受體阻滯劑用于擴張性心肌病伴或不伴心力衰

22、竭的治療,可減輕癥狀、 預防猝死和改善預后。遺傳性 QT 延長綜合癥（ LQTS ） ：除非有嚴重的禁忌證, 受體阻滯劑是當今對有癥狀的 LQTS患者的首選治療。若無絕對禁忌證,推薦終身服用最大耐受劑量的 受體阻滯劑,可明顯降低心血管事件的發(fā)生。目前認為,對于無癥狀的LQTS 患者,也推薦應用 受體阻滯劑。左房室瓣脫垂：對于有癥狀的左房室瓣脫垂患者, 受體阻滯劑通常作為首選藥物。主要禁忌癥1. 支氣管哮喘2.嚴重心動過緩、房室傳導阻滯3. 重度心力衰竭、急性肺水腫 受體阻滯劑的主要不良反應：1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應：多夢、幻覺、失眠、疲乏、眩暈以及抑郁等癥狀 , 特別是脂溶性高的 受體阻滯劑

23、, 易通過血腦屏障引起不良反應，如普萘洛爾。2. 消化系統(tǒng)不良反應：腹瀉、惡心、胃痛、消化不良、便秘等消化系統(tǒng)癥狀。少數(shù)患者可致臟層腹膜纖維大量增生。3. 肢端循環(huán)障礙：少數(shù)患者出現(xiàn)四肢冰冷、發(fā)紺、脈搏消失, 以普萘洛爾發(fā)生率最高。4. 支氣管痙攣：當服用非選擇性 受體阻滯劑時 , 由于 2 受體被阻斷, 使支氣管收縮, 增加呼吸道阻力,誘發(fā)或加重支氣管哮喘的急性發(fā)作。與某些鈣拮抗類降壓藥合用，可導致心臟驟停。5. 低血糖反應：受體阻滯劑不影響胰島素的降血糖作用, 但對正在使用胰島素治療的糖尿病患者, 使用 受體阻滯劑能延緩胰島素引起低血糖反應后的血糖恢復速度, 即產(chǎn)生低血糖反應, 故糖尿病患

24、者或低血糖患者應慎用此類藥品。6. 心血管系統(tǒng)不良反應：臨床較為常見的心血管系統(tǒng)不良反應有低血壓、心動過緩等。7、其它方面：氣急、關(guān)節(jié)痛、瘙癢、腹膜后腔纖維變性、耳聾、眼痛等。注意事項臨床常用的 受體阻滯劑有美托洛爾、阿替洛爾及艾可洛爾等。在美國食品藥品監(jiān)督管 TOC o 1-5 h z 理局 （ FDA） 根據(jù)藥品對妊娠婦女危害程度的分級標準中,大部分藥品屬于C 級或 D 級。 C 級藥品是指動物研究證明其對胎兒有副作用（致畸或殺死胚胎）, 但并未采用對照組婦女進行研究, 或者說沒有對人和動物進行并行研究。該類藥品只有在權(quán)衡了對孕婦的好處大于對胎兒的危害之后,方可應用。D 級藥品是指其有對胎

25、兒危害性的明確證據(jù), 盡管有危害性, 但孕婦用藥后有絕對的好處（ 如孕婦受到死亡的威脅或患有嚴重的疾病, 因此需用此藥, 而應用其他藥品雖然安全但無效）。另外 , 普萘洛爾、阿替洛爾可通過乳汁分泌 , 故哺乳期婦女應慎用。（三）鈣拮抗劑拮抗，是指發(fā)揮相反的作用?，F(xiàn)代醫(yī)學分子理論學認為：鈣，是人體內(nèi)最豐富的金屬元素之一，對維持體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和心血管正常生理功能有重要作用。在正常情況下，鈣是以離子的形式存在與體內(nèi)的。而離子進入細胞是由細胞膜上的一種專用通道進入的，每一個通道只允許一個離子通過。阻滯鈣離子進入細胞，而發(fā)揮心血管作用的藥物稱為鈣拮抗劑。常見的有：硝苯地平（短效）、尼群地平（中效）、氨氯地

26、平（長效）。還有硝苯地平緩釋片(拜新同) 、緩釋異搏定等。鈣拮抗劑對心血管的主要作用如下。(1) 抑制鈣離子內(nèi)流，減少血管平滑肌的張力及其對內(nèi)源性加壓物質(zhì)的反應性，而產(chǎn)生降壓作用。(2)防止心肌細胞內(nèi)鈣過多，改善心肌舒張功能，減少心肌耗氧，對心臟和缺血的心肌有保護作用。(3)降低血管平滑肌張力，擴張冠狀動脈、外周血管、腦、肺、腎、腸系膜血管。(4)減少心肌細胞鈣離子內(nèi)流，降低收縮功能，即負性肌力作用，防止鈣超載，避免鈣對心肌的損傷。(5)減少血管壁鈣離子沉積，長期應用可防止動脈硬化。(6)抑制血小板聚集，延長出血時間。常見的不良反應有：面紅、頭痛、心跳加快、便秘、多尿、體位性低血壓、心動過緩、

27、傳導阻滯等。以硝苯地平為例：硝苯地平是第一代鈣拮抗劑，為抗高血壓、防治心絞痛藥物，是20 世紀 80年代中期世界暢銷的藥物之一。該藥的特點是：起效快，峰/谷比值高，導致了神經(jīng)體液活化，經(jīng)多年臨床使用，該藥的療效得到了肯定。硝苯地平在價格上也占據(jù)了強有力的優(yōu)勢。但藥效時間短，血壓波動大，尚有負性肌力和負性傳導作用。增加冠心病患者的死亡率。硝苯地平的不良反應發(fā)生頻率較多。常見的有：頭暈、頭痛、面紅發(fā)熱、足部水腫及液體潴留等。育齡婦女在服藥期間宜采取避孕措施。因為動物實驗有潛在的致畸胎影響。有報道認為：硝苯地平可引起肝炎。高血糖。藥理作用1.選擇性抑制心肌細胞膜的鈣內(nèi)流，阻斷心肌細胞興奮- 收縮偶聯(lián)

28、，減弱心肌收縮力減少心肌能量及氧的消耗，通過防止鈣超負荷直接保護心肌細胞。2. 抑制血管， 支氣管和子宮平滑肌的興奮-收縮偶聯(lián)，擴張全身血管（包括肺、肝、腎、腦、股及腸系膜動脈）和冠脈。其擴張血管平滑肌的機制較復雜。1 ）阻止鈣內(nèi)流；2）阻礙細胞壁內(nèi)鈣的釋放；3） 阻斷血管膜上 -腎上腺能受體；4）抑制磷酸二酯酶的活性；5）與鈣調(diào)節(jié)素相作用；6）激活Na+ ， K+ -ATP 酶；7）激活鈣離子泵；3.抑制血小板聚集硝苯地平在濃度50ug/ml 時能抑制 ADP 和膠原誘導的人血小板聚集。硝苯地平的不良反應 心血管系統(tǒng)有報告應用此藥治療高血壓病發(fā)生肺水腫。神經(jīng)系統(tǒng)有報告發(fā)生暫時性視網(wǎng)膜缺血者。

29、有報告發(fā)生易激動、震顫、好斗、抑郁、小腿及手部肌肉嚴重攣縮、惡夢及幻視。消化系統(tǒng)有報告用此藥治療高血壓病發(fā)生胃食管返流，此藥可致肝臟損害。泌尿系統(tǒng)有報告此藥可致腎功能不全。造血系統(tǒng)有報告發(fā)生粒細胞減少者。特殊感官 藥物出廠后調(diào)查證實應用此藥者14% 發(fā)生眼花，可能與眼血管擴張有關(guān)。有報告此藥使患者在運動時出現(xiàn)雙眼視物不清。有發(fā)生牙齦增生者，它與環(huán)孢素（Ciclosporin） 合用則牙齦增生的發(fā)生率更高。硝苯地平藥物說明書中關(guān)于不良反應的說明：【不良反應】（ 1 ） 常見服藥后出現(xiàn)外周水腫（外周水腫與劑量相關(guān)，服用60mg/ 日時的發(fā)生率為4% ，服用120mg/ 日則為 12.5% ） ；頭

30、暈；頭痛；惡心；乏力和面部潮紅（ 10% ） 。一過性低血壓（5% ） ，多不需要停藥（一過性低血壓與劑量相關(guān)，在劑量60mg/ 日時的發(fā)生率為2%，而120mg/ 日的發(fā)生率為5% ） 。個別患者發(fā)生心絞痛，可能與低血壓反應有關(guān)。還可見心悸；鼻塞；胸悶；氣短；便秘；腹瀉； 胃腸痙攣；腹脹； 骨骼肌發(fā)炎；關(guān)節(jié)僵硬；肌肉痙攣；精神緊張；顫抖；神經(jīng)過敏；睡眠紊亂；視力模糊；平衡失調(diào)等（ 2% ） 。暈厥（0.5% ） ,減量或與其他抗心絞痛藥合用則不再發(fā)生。（ 2）少見貧血；白細胞減少；血小板減少；紫癜；過敏性肝炎；齒齦增生；抑郁；偏執(zhí)；血藥濃度峰值時瞬間失明；紅斑性肢痛；抗核抗體陽性關(guān)節(jié)炎等（0

31、.5%） 。（ 3 ）可能產(chǎn)生的嚴重不良反應：心肌梗死和充血性心力衰竭發(fā)生率4% ； 肺水腫的發(fā)生率2% ； 心律失常和傳導阻滯的發(fā)生率各小于0.5% 。 （ 4）本品過敏者可出現(xiàn)過敏性肝炎、皮疹，甚至剝脫性皮炎等?！窘伞繉ο醣降仄竭^敏者禁用。 【注意事項】（ 1 ）低血壓。絕大多數(shù)患者服用硝苯地平后僅有輕度低血壓反應，個別患者出現(xiàn)嚴重的低血壓癥狀。這種反應常發(fā)生在劑量調(diào)整期或加量時，特別是合用b-受體阻滯劑時。在此期間需監(jiān)測血壓，尤其合用其他降壓藥時。（ 2 ）芬太尼麻醉接受冠脈旁路血管移植術(shù)（或者其他手術(shù)）的患者， 單獨服用硝苯地平或與b-受體阻滯劑合用可導致嚴重的低血壓，如條件許可應至

32、少停藥36 小時。 （ 3）心絞痛和 /或心肌梗死。極少數(shù)患者，特別是嚴重冠脈狹窄患者，在服用硝苯地平或加量期間，降壓后出現(xiàn)反射性交感興奮而心率加快，心絞痛或心肌梗死的發(fā)生率增加。（ 4）外周水腫。10% 的患者發(fā)生輕中度外周水腫，與動脈擴張有關(guān)。水腫多初發(fā)于下肢末端，可用利尿劑治療。對于伴充血性心力衰竭 TOC o 1-5 h z 的患者， 需分辯水腫是否由于左室功能進一步惡化所致。（ 5）b-受體阻滯劑“反跳”癥狀。突然停用b-受體阻滯劑而啟用硝苯地平，偶可加重心絞痛。須逐步遞減前者用量。（ 6）充血性心力衰竭。少數(shù)接受b-受體阻滯劑的患者開始服用硝苯地平后可發(fā)生心力衰竭，嚴重主動脈狹窄患

33、者危險更大。（ 7）對診斷的干擾應用本品時偶可有堿性磷酸酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高，一般無臨床癥狀，但曾有報道膽汁淤積和黃疸；血小板聚集度降低，出血時間延長；直接Coomb 實驗陽性伴/不伴溶血性貧血。（ 8）肝腎功能不全、正在服用b-受體阻滯劑者應慎用，宜從小劑量開始，以防誘發(fā)或加重低血壓，增加心絞痛、心力衰竭、甚至心肌梗死的發(fā)生率。慢性腎衰患者應用本品時偶有可逆性血尿素氮和肌酐升高，與硝苯地平的關(guān)系不夠明確。（ 9）長期給藥不宜驟停，以避免發(fā)生停藥綜合癥而出現(xiàn)反跳現(xiàn)象?！驹袐D及哺乳期婦女用藥】（ 1）無詳盡的臨床研究資料。臨床上有硝苯地平用于高血

34、壓的孕婦。（ 2 ） 硝苯地平可分泌入乳汁，哺乳婦女應停藥或停止哺乳。硝苯地平緩釋片（拜新同）的副作用及不良反應【不良反 TOC o 1-5 h z 應】 1 常見不良反應有外周水腫（與劑量成正比）;頭痛等。2與本品關(guān)系不確定的不良反應：頭暈;惡心;便秘;乏力;面部潮紅和熱覺。3 1%-3% 不良反應：胸痛;腿痛;感覺異常;眩暈;皮疹;腿部抽筋;鼻出血;鼻炎;陽痿;尿頻等。4 1% 不良反應：蜂窩織炎;寒戰(zhàn) ;面部水腫;頸痛;骨盆痛;房顫;心動過緩;心臟停博 ; 早博; 低血壓; 心悸; 靜脈炎; 體位性低血壓; 心動過速;焦慮;性欲減退;抑郁 ;失眠;嗜睡;搔癢癥;盜汗;腹痛;腹瀉;口干;消

35、化不良;食道炎;胃脹;胃腸道出血;嘔吐;淋巴結(jié)病;痛風;消瘦;關(guān)節(jié)痛;關(guān)節(jié)炎;肌痛;呼吸困難;咳嗽;咽炎;視力模糊;弱視;結(jié)膜炎 ; 復視; 腎結(jié)石等。5 罕見不良反應：過敏性肝炎; 禿頭; 貧血 ;抗核抗體陽性關(guān)節(jié)炎;紅斑性肢痛病;剝。 6 脫性皮炎;發(fā)燒 ;齒齦增生;男性乳房發(fā)育;白細胞減少;情緒波動;肌肉痛;神經(jīng) TOC o 1-5 h z 過敏;紫癜;顫抖;睡眠失調(diào);Stevens-Johnson 綜合征 ;昏厥;血小板減少;中毒性表皮融節(jié)壞死;血藥濃度峰值時瞬間失明;震顫 ; 風疹等。（四）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACFI ）西醫(yī)認為：血壓的升高是由于血管緊張素原在腎素作用下產(chǎn)生血管

36、緊張素1 ，血管緊張素1 在轉(zhuǎn)換酶的作用下生成血管緊張素 2 ，導致血管收縮，引起血壓升高。抑制1 轉(zhuǎn)換成2 ，則血壓下降，同時擴張血管。短效的有卡托普利，中效的有依那普利，長效的有苯那普利、培哚普利，福辛普利，貝那普利， 咪達普利等。不良反應：主要是咽癢、高鉀血癥、干咳，影響了此類降壓藥的廣泛應用。最嚴重最罕見的副作用是血管神經(jīng)性水腫。嚴重的腎功能衰竭和雙側(cè)腎動脈狹窄的病人及孕婦禁用。以依那普利為例：其不良反應是：1 、 較常見的有：眩暈、頭痛、疲乏、咳嗽。2、 較少見得有：肌肉痙攣、 惡心、 乏力、 直立性不適、陽痿、 腹瀉。 3、 少見的有：昏厥直立性低血壓、心悸、心動加速、嘔吐、消化不

37、良、口干、 便秘、 失眠、 神經(jīng)過敏、感覺異常、皮疹、 瘙癢、 4、 罕見的有：血管神經(jīng)性水腫。如發(fā)生在喉部可以致命。血管神經(jīng)性水腫出現(xiàn)后應立即停用本品。下列情況慎用本品：1 、 腎功能減退時，用本品可能引起少尿與進行性堿血癥（停藥后有的能恢復。2、 血鉀過高，用本品有加重的危險。3、腦動脈或冠狀動脈供血不足，用本品可因血壓降低而使缺血加重。 4、 主動脈瓣狹窄，用本品后可能使冠狀動脈血流量減少，可能致畸。哺乳期婦女慎用，對本品過敏及雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用。肝腎功能嚴重減退者慎用。本品對人體的影響研究尚不充分，更多的副作用尚未完全認識清楚。但本品能通過胎盤，在婦女的妊娠后期中使用本品，有報告：新

38、生兒低血壓、腎功能衰竭、顱骨發(fā)育不良或胎兒死亡。（五）血管緊張素II 受體阻滯劑沙坦系列是普利系列的替代品。最早應用的是氯沙坦，以后不斷開發(fā)的有纈沙坦、伊貝沙坦等。此類藥物的藥理作用是擴張血管。以纈沙坦 （代文 ） 為例：不良反應：頭痛、 頭暈、 上呼吸道感染、咳嗽、 腹瀉、 疲勞、鼻炎、鼻竇炎、背痛、腹痛、惡心、咽痛、關(guān)節(jié)痛等。罕見的有：血管神經(jīng)性水腫、皮疹、瘙癢、血清病、血管炎。這是目前使用的一代新藥，其他方面尚在研究對比中。（六）a受體阻滯劑藥理作用是強效擴張血管。凡是唑嗪類的降壓藥都是這類藥。如：哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪等。由于該類系列藥可引起較多的不良反應。尤其是冠心病、胃炎、潰瘍

39、、腎功能不全者不能應用，有猝死的報道。近年來應用逐漸減少。下面在介紹幾種降壓藥：1 、利血平：屬于中樞神經(jīng)抑制劑類降壓藥，不良反應相當多，目前該藥已經(jīng)不單獨使用。有的藥物已經(jīng)注明不含利血平。但下列幾種藥物還含有利血平。2、北京降壓零號主要含利血平、二肼苯噠嗪（擴張血管），雖然對中度高血壓降壓明顯，但主要副作用是產(chǎn)生蛋白尿，這是腎損害的主要特征。長期服用的結(jié)果必然是腎衰竭。蛋白尿的發(fā)生也是全身細胞受損的一個重要標志。蛋白尿使高血性或臨屆高血壓患者發(fā)生缺血性心臟病的危險增加4 倍。雖然可以明顯降壓，對心、腎損害較大，有不良反應發(fā)生。3、復方降壓片主要成分是氫氯噻嗪和利血平。氫氯噻嗪的主要副作用是腎損害、高血糖、心臟毒性。利血平常見的不良反應有：鼻塞、口干、抑郁、胃酸增多、腹瀉、皮疹、面紅、心律失常、心動過速、心絞痛綜合癥，偶可產(chǎn)生帕金森綜合癥等。復方降壓片對腎臟、心臟有較大的損害。 4、 珍菊降壓片藥品成分：珍珠層粉、野菊花膏粉、蘆丁、這三味中藥藥性都屬