血栓和止血檢測

1、關(guān)于血栓與止血檢測第一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月基礎(chǔ)理論（復(fù)習(xí)）第二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月止血、凝血和纖溶機(jī)制 機(jī)體內(nèi)止、凝血機(jī)制十分復(fù)雜，涉及血管、血小板、凝血因子，抗凝因子、纖維蛋白溶解系統(tǒng)、抗纖溶系統(tǒng)等諸多因素。正常人止、凝血系統(tǒng)與抗凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)處于動態(tài)平衡狀態(tài).第三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月正常止血機(jī)制 正常人除大動脈出血外，一般都能自行止血，生理性止血有賴于： 三種因素： (1)血管的完整結(jié)構(gòu)和正常的生理功能； (2)足夠的血小板數(shù)量和其正常的功能； (3)正常的凝血系統(tǒng)第四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（

2、一）血管壁的作用1.血管的收縮，局部血粘度的增高：內(nèi)皮素（ET） 2.血小板的激活：膠原暴露、VWF釋放 3.凝血系統(tǒng)的激活：膠原暴露、TF因子釋放4.注意：血管內(nèi)皮細(xì)胞還有重要抗凝功能：AT、6-酮-PGF1、TM/PC 、硫酸肝素、TFPI、NO等。 第五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）血小板的作用 血小板的主要功能是參與止血過程，由巨核細(xì)胞生成，壽命為711d。血小板生成受到血小板生成素（TPO)和巨核細(xì)胞克隆刺激因子調(diào)節(jié)。 血小板沿著毛細(xì)血管內(nèi)壁排列，維持其完整性。第六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血小板在止血過程中的功能：(1)粘附功能： 血小板粘附在血管

3、破損處，是止血和血栓形成第一步，這項(xiàng)功能依賴于血小板膜GPIb分子的功能，VWF參與GPIb與膠原連接；(2)聚集功能： 在Ca2存在下，通過GPIIbIIIa與因子I聯(lián)結(jié)，使血小板相互粘著，稱為聚集。以上為血小板第一相聚集，呈可逆反應(yīng)。第七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(3)血小板釋放功能： 血小板激活時(shí)血小板顆粒內(nèi)容物分泌到血漿中。 釋放ADP、ATP、TXA2、5HT。 釋放血小板第3因子(PF3)， VWF、血小板球蛋白(TG) 凝血酶敏感蛋白(TSP)等物質(zhì) 加速血小板聚集成為不可逆的第二相聚集，形成白色血栓，構(gòu)成初期止血作用。第八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6

4、月（4）促凝作用： 血小板激活后在其膜上形成血小板因子3（血小板促凝活性,PPA），在Ca 2存在下，與因子a，因子Va形成復(fù)合物（凝血活酶）。還能吸附和濃集因子VIII，提供血液凝固過程中鏈鎖反應(yīng)的場所，起到促進(jìn)凝血的作用。在激肽系統(tǒng)的參與下激活內(nèi)源性凝血途徑。第九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(5)血塊收縮： 血小板肌動蛋白纖維與肌球蛋白棒之間相互滑動，使血小板發(fā)生收縮，血小板的收縮導(dǎo)致整個(gè)纖維蛋白網(wǎng)的緊縮，擠出細(xì)胞間隙里的血清，血塊變得致密結(jié)實(shí)。第十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月止血過程總結(jié)： 1血管壁損傷，血管反射性收縮，同時(shí)血管壁膠原纖維暴露。 2血小板粘附于

5、破壞血管壁，在誘導(dǎo)劑（ADP)作用下發(fā)生聚集反應(yīng)。 3血小板分泌釋放ADP等活性物質(zhì)。 4血小板進(jìn)一步聚集，形成血小板血栓，暫時(shí)堵塞管。（一期止血） 5同時(shí)凝血機(jī)制啟動，形成纖維蛋白(血栓)，進(jìn)一步收縮形成血塊。（二期止血）第十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）凝血因子的作用 生理?xiàng)l件下，凝血因子一般處于無活性狀態(tài)，血管損傷后，內(nèi)皮下組織暴露，立即從內(nèi)源和外源兩條途徑啟動凝血最后進(jìn)入共同途徑完成血液凝固過程。第十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月因子 同義名稱合成部位 血漿 血清 凝血障礙性疾病 是否依K 先天 獲得 I

6、 纖維蛋白原 肝 有 無 低無 重肝等 II 凝血酶原 肝依K 有 有 凝血酶原缺乏 VK缺乏、肝病 III 組織因子 組織中 組織中 IV 鈣離子 有 有 V 易變因子 肝 有 無 副血友病 重肝DICVII 穩(wěn)定因子 肝依K 有 有 VII缺乏癥 重肝VK缺乏VIII 抗血友病因子 肝 有 無 血友病甲 DIC纖溶癥 I 凝血激酶成分 肝依K 有 有 血友病乙 重肝VK缺乏 斯圖因子 肝依K 有 有因子缺乏癥 重肝VK缺乏、 DICI 凝血酶前質(zhì) 肝 有 有 血友病丙 重肝II 接觸因子 肝 有 有II因子缺乏癥III 纖維蛋白 肝 有 無III因子缺乏癥 重肝纖溶 穩(wěn)定因子PR激肽釋放酶

7、原 肝 有 有HMWK相對分子 肝 有有質(zhì)量高的激肽原第十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)-TFPI第十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(四)纖維蛋白溶解(纖溶)系統(tǒng)的作用。 纖溶系統(tǒng)是纖維蛋白溶解系統(tǒng)的簡稱，本系統(tǒng)的主要作用是溶解纖維蛋白，以防止和清除血管內(nèi)由于纖維蛋白沉積所引起的阻塞現(xiàn)象，有重要的生理和病理意義。第十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3纖溶系統(tǒng)的抑制物 纖溶酶原激活劑抑制物(PAI) (內(nèi)皮細(xì)胞合成) 2抗纖溶酶（ 2-AP） （肝臟合成）第十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于20

8、22年6月常見出血及血栓性疾病血管壁異常的常見疾?。哼z傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、過敏性紫癜、動脈硬化癥、維生素C缺乏、糖尿病、VWD等血小板數(shù)量及功能異常的常見疾?。?原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜（SLE、同種免疫性、藥物免疫性、造血系統(tǒng)疾?。?； 血小板無力癥、巨大血小板綜合癥、和血小板功能相關(guān)的凝血因子的異常，抗血小板藥物、尿毒癥、肝硬化、異常球蛋白血癥、白血病。 （一期止血）第十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月常見出血及血栓性疾病各種先天性凝血因子缺乏癥：各型血友病獲得性凝血因子缺乏癥：肝臟疾病、維生素k缺乏、口服抗凝藥物、DIC中晚期血液中抗凝物質(zhì)：肝素樣抗凝物質(zhì)、狼瘡樣抗凝物質(zhì)

9、、抗心磷脂抗體 （二期止血）第二十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月常見出血及血栓性疾病高凝狀態(tài)及血栓形成性疾?。?DIC早期、急性心肌梗死、心絞痛、人工瓣膜、腦梗塞、肺梗死、深靜脈血栓、妊娠高血壓綜合癥、晚期妊娠、口服避孕藥、糖尿病、腎小球病變（腎小球腎炎、腎病綜合癥）高血脂、腫瘤、大手術(shù)后。第二十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月血栓與止血試驗(yàn)項(xiàng)目第二十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一 、血管壁檢測(一)毛細(xì)血管抵力試驗(yàn)(CRT)又稱：毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)或束臂試驗(yàn)。 參考值：5cm直徑圓圈內(nèi)新出血點(diǎn)的數(shù)目, 男5個(gè)，女及兒童10個(gè) 臨床意義:毛細(xì)血管抵抗力下降

10、即脆性 見于(1)血管壁結(jié)構(gòu)和功能缺陷 (2)血小板質(zhì)和量異常 (3)血管性血友病第二十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）出血時(shí)間（BT） 在一定條件下，將皮膚毛細(xì)血管刺破，血液自然流出到自然停止所需的時(shí)間。 參考值：出血時(shí)間測定器法 超過9分鐘為異常 臨床意義: 延長 (1)血管壁結(jié)構(gòu)和功能缺陷 (2)血小板質(zhì)和量異常 (3)凝血因子的缺乏 縮短：高凝狀態(tài)及血栓性疾病第二十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二 、血小板檢測(一)血小板計(jì)數(shù)(PC或PLT) 參考值：(100300)109L 臨床意義： 1血小板減?。?

11、00109L稱血小板減小。 (1)生成障礙：AA、AL，放射線損傷，巨幼細(xì)胞性貧血等。 (2)破壞或消耗增多：ITP、SLE、DIC、TTP等。 (3)分布異常：如脾腫大(肝硬化)，血液受到稀釋。第二十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2血小板增多：血小板數(shù)400109L，稱血小板增多。 (1)原發(fā)性增多：見于骨髓增殖性疾病。 (2)反應(yīng)性增多：見于急或慢性炎癥，急性溶 血、某些癌癥患者。第二十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)血小板相關(guān)免疫球蛋白測定：(PAIg：PAIg G、 M、A) 參考值：PAIgG 078.8ng/107血小板 PAIgm 07ng/107

12、血小板 PAIgA 02ng/107血小板 PAC3 012ng/107血小板 臨床意義：1 見于ITP，SLE，MM，輸血后紫癜，藥物免疫性血小板減少性紫癜，惡性淋巴瘤，慢性活動性肝炎。 2觀察病情：經(jīng)治療后，復(fù)發(fā)后。第二十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）血小板功能檢測血塊收縮試驗(yàn)：原理（略） 血塊收縮率（%）=血清（ml）/全血（ml) (100%-Hct%100%參考值：小于40%為異常臨床意義：收縮不良 1、血小板數(shù)量和功能異常 2、纖維蛋白原減少 3、紅細(xì)胞增多癥 4、異常蛋白血癥 收縮過度 先天性凝血因子缺乏、嚴(yán)重貧血第二十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年

13、6月血小板粘附（PAdT）及聚集（PAgT）功能：原理（略）參考值（略）臨床意義：功能減低 各種影響血小板功能的疾病 功能增高 各種高凝狀態(tài)及血栓性疾病第三十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、凝血因子檢測(一)活化部分凝血活酶時(shí)間測定(APTT )原理：略參考值 ：手工法3243秒，較正常對照 值延長10s以上為異常。 第三十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義（內(nèi)源性凝血途徑功能） 1延長：見于 (1) 因子VIII、I、I明顯減少(活性 20)，如甲、乙、丙型血友病 （2）凝血酶原重度減少：如嚴(yán)重的肝損害，阻塞性黃疸，新生兒出血等 (3)纖維蛋白原嚴(yán)重減少：如先

14、天性纖維蛋白原缺乏癥，嚴(yán)重肝損傷等 (4)應(yīng)用肝素、雙香豆素等抗凝藥物時(shí) (5)纖溶亢進(jìn)使纖維蛋白原降至12gL以下或生成大量FDP時(shí) (6)循環(huán)中有抗凝物質(zhì)：如抗因子VIII或I抗體，狼瘡抗凝物質(zhì)等。第三十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2縮短： 高凝狀態(tài)及血栓性疾?。喝缧墓?，腦血管病，深靜脈血栓。第三十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)血漿凝血酶原時(shí)間測定(PT) 參考值： 1113秒，應(yīng)測正常對照值，病人測 定值超過正常對照值3秒以上為異常。 凝血酶原比值（PTR）：即被檢血漿的凝血酶原時(shí)間（S）/正常血漿的凝

15、血酶原時(shí)間（S），參考值1.0 + 0.05。 國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）：即PTRISI ，參考值1.0+0.1。ISI為國際敏感度指標(biāo)。第三十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義（外源性凝血途徑功能） 1PT延長： 見于先天性凝血因子I、II、V、VII、缺乏 后天性凝血因子缺乏：如嚴(yán)重肝病、Vitk缺乏、纖溶亢進(jìn)、DIC、口服抗凝劑、異常凝血酶原增加等。 2PT縮短：見于高凝狀態(tài)及血栓性疾病，如DIC早期、心梗。第三十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(三)凝血酶凝固時(shí)間(TT)：當(dāng)纖維蛋白原明顯減少或有 結(jié)構(gòu)異常，或循環(huán)中有抗凝物 質(zhì)時(shí)，本試驗(yàn)時(shí)間延長。 參考值

16、：1618s TT延長見于 1、纖維蛋白原數(shù)量及質(zhì)量異常 (1)纖維蛋白原少于0.75g/L或有異常纖維蛋白時(shí) (2)異常球蛋白，如MM患者 2、血漿中抗凝物質(zhì)增多： (1)FDP，如DIC時(shí)。 (2)肝素樣物質(zhì)增多：見于嚴(yán)重肝臟病、胰腺病及過敏性體質(zhì)等。 (3)患者血循環(huán)中ATIII活性明顯增高。第三十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(四)血漿纖維蛋白原測定參考值 ：24g/L臨床意義 1.增高:見于糖尿病，急性心梗，感染，MM。 2.降低：見于DIC晚期，原發(fā)性纖溶征，重癥肝炎和肝硬化等。第三十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于20

17、22年6月四、抗凝系統(tǒng)檢測(一)血漿抗凝血酶III活性測定(ATIII：A) 反色底物法： 參考值：108.5%5.3. 意義： 1 低凝狀態(tài)（“過?！保阂娪谘巡　籽『虯A等的急性出血期以及口服抗凝藥物治療過程中。 2 見于先天性和獲得性ATIII缺乏癥，后者見于肝臟疾?。ê铣蓽p少）血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、DIC（消耗增多）等。第四十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月五、纖溶活性檢測(一)血漿纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物測定（FDP）。 參考值：5 mg/L。 意義：見于原發(fā)性纖溶癥、DIC、惡性腫瘤、MM、肺梗塞等。第四十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)血漿D二聚

18、體測定： 原理： 參考值：乳膠凝集法為陰性 ELISA法為 256ug/L 意義：繼發(fā)性纖溶癥(如DIC)為陽性或，而 原發(fā)性纖溶癥為陰性或不升高，此是兩 者鑒別的重要指標(biāo)。 但是，本試驗(yàn)在血栓形成和臨床出血時(shí)也可出現(xiàn)陽性。 第四十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1原發(fā)性纖溶癥： 由于 纖溶酶原激活物(tPA,uPA)增多 纖溶酶活性增強(qiáng) 降解纖維蛋白原和多種凝血因子 血漿水平及其活性 常見于： (1)引起tPA、uPA或活性增強(qiáng)的疾病，如胰腺、前列腺、甲狀腺等手術(shù)或過度擠壓時(shí)。 (2)引起纖溶抑制物(API1、aAP) 或活性減低的疾病如嚴(yán)重肝病、惡性腫瘤等。2繼發(fā)性纖溶癥：主要

19、繼發(fā)于DIC、血栓形成。第四十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月六、檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用 血栓與止血的檢測，用于一些病診斷，鑒別診斷、病情、療效觀察和預(yù)后判斷，也用于抗血栓栓治療的監(jiān)測。 一般將BT和血小板計(jì)數(shù)做為觀察一期止血有無異常的指標(biāo)，把APTT(或CT)、PT做為觀察二期止血有無異常的指標(biāo)、把FDP定量和D二聚體做為觀察纖溶功能的指標(biāo)。第四十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 七、抗栓治療的監(jiān)測 用抗栓藥物預(yù)防血栓形成或溶解血栓，過量出血，不足達(dá)不到預(yù)期療效，必須作實(shí)驗(yàn)室檢測。第四十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1普通肝素(uFH)和低分子量肝素(LM

20、WH)監(jiān)測： (1)uFH：APTT為首選監(jiān)測指標(biāo)，APTT維持在正常對照值的1.52.5倍. (2) LMWH：可選用a抑制試驗(yàn)。 以上都需測Plat，使其維持在正常范圍內(nèi)，若低于50109L，需暫停藥，由于肝素依賴ATIII，使其維持在80120為宜，低于30%肝素?zé)o效。第四十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2口服抗凝劑的監(jiān)測： 出血率為7.1%20.5% 可選用血漿凝血酶原時(shí)間比率PTR作為監(jiān)測指標(biāo)，使其維持在1.52.0為佳，若PTR2.0其出血并發(fā)率增加22，若PTR2.0時(shí)其出血并發(fā)率僅為4， 目前WHO推薦用國際標(biāo)準(zhǔn)化比率INR為首選，中國人INR維持在2.03.0之

21、間為宜。第四十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3、溶栓治療的監(jiān)測： 纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)為300400mgL為宜(參考值5mg/L) 纖維蛋白原(Fg)較治療前明顯下降一般降至1.21.5g/L為宜。 凝血酶時(shí)間(TT)是同時(shí)測定的正常對照值的1.52.5倍。第四十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4、抗血小板藥物治療監(jiān)測 出血時(shí)間維持在治療前的1-2倍 血小板計(jì)數(shù)維持在50-60109L 血小板聚集試驗(yàn)：阿司匹林（花生四烯酸），氯吡格雷（ADP) 最大振幅降至基礎(chǔ)對照值的40-50%第四十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月謝謝大家！謝謝大家！一附院血液二科 QQ:271903115 e-mail :第五十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3溶栓治療的監(jiān)測 (1)提示溶栓治療可能會發(fā)生出血的指標(biāo)。 治療開始數(shù)小時(shí)，纖維蛋白原含量1.0g/L。 治療3日后，血小板計(jì)數(shù)100109L。 APTT延長到正常對照值的2倍以上。第五十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(三)糾正試驗(yàn)：