震顫的臨床診治

1、震顫的臨床診治一.基本介紹震顫是最常見的運動障礙性病癥，可引起肢體功能障礙，也可使患者大方而引起社交障 礙。雖然震顫很簡單識別、診斷，但由于有許多因素和疾病可引起此表現(xiàn)，所以臨床上常致 病因分析和疾病有肯定難度。二機制震顫的病理生理機制頗為簡單，可為中樞性，也可為四周性；包括有機械性振動 （mechanical oscillations） 反射性振動（oscillations based on reflexes） 中樞神經(jīng)元性振動 （oscillations due to central neuronal pacemakers） 反響環(huán)路特另U的振動（oscillations because

2、of disturbed feedforward or feedback loops） 等。三.分型震顫表現(xiàn)為身體某部位節(jié)律性震驚，依據(jù)其表現(xiàn)可依據(jù)發(fā)作形式（靜止性、動作性、 姿位性）分型，也可依據(jù)病癥分布（肢體、頭、舌、發(fā)聲、軀干）或相關(guān)生理參數(shù)（包括頻 率、幅度、EMG類型）分型。四.震顫的臨床特征1-3雖然病理性震顫很簡單觀看到，但對確定病因和最有效治療卻具有肯定挑戰(zhàn)性。己判明 十多種有不同發(fā)病形式和進展程度的震顫類型，對其潛在疾病機制還不能很好熟悉，由此也 導致對特殊震顫的歸類和治療會有不同意見；而且，同一病人的震顫可有多種類型表現(xiàn)。L生理性震顫可見于全部人，表現(xiàn)為身體某一部位消失相對

3、固定頻率而幅度可變的節(jié) 律性振動性運動，頻率可達8-lOHz,多數(shù)病人并不能意識到其有震顫，肉眼不能觀看到， 而肌電圖檢查可覺察。但是，有一些因素可加劇原有的生理性震顫增加至可覺察程度，甚至 導致功能障礙，成為生理性震顫的強化；通常強化緣由解除后，震顫表現(xiàn)減輕。這些因素的 多數(shù)可增加交感活性，包括藥物、毒素和生理或情感狀態(tài)，如恐驚或焦慮、極度疲憊、運動 后、饑餓、低血糖、甲狀腺功能亢進、酒精戒斷、代謝紊亂、中毒、發(fā)熱等。.靜止性震顫（rest tremor） 消失于受患身體局部松弛、靜止時發(fā)生，在活動時減弱 或消逝。由于靜止性震顫不影響隨便運動，所以通常不會限制病人的功能力量，只是可讓病 人的

4、運動活動簡單化包括暫停而感到尷尬如用餐具或?qū)懽謺r。PD是靜止性震顫的最常見緣 由。.動作性震顫（action tremor） 消失在肌肉收縮、運動時，進一步又可分為姿位 （postural）等軸性（isometric）和活動性（kinetic）震顫類型。姿位性震顫發(fā)生在受患肢 體克服重力維持其位置時；等軸性震顫發(fā)生于肌肉克服靜止性物體的收縮時；活動性震顫與 肢體活動相關(guān)聯(lián)，可再分為單純性震顫（simple tremor,發(fā)生于任何運動時）和意向性震顫 （intention tremor,發(fā)生于有目的活動時），后者的震顫表現(xiàn)出在手活動靠近目標時震顫加 重，這也是與姿位性震顫和等軸性震顫不同之處。

5、臨床上，動作性震顫常見有姿位性震顫和 意向性震顫。雖然這些分類肯定程度上有助于對震顫的熟悉，但臨床上還是有一些震顫表現(xiàn)很難歸 類，例如一些姿位性震顫在肢體被支持后仍持續(xù)存在，就很難分為姿位性和靜止性。認真詢 問病史和全身體檢隊精確診斷和隨后治療確定極為重要，包括對震顫本身特征、家族史、其 社會活動、以及全部的醫(yī)療和用藥史等。對震顫臨床診斷應認真分析該表現(xiàn)的各種參數(shù)，包 括對稱程度、節(jié)律性（規(guī)章性或無規(guī)章的振動）、部位（近段或遠端）、幅度（肢體不隨便肌 肉收縮的程度）、頻率（每秒振動的次數(shù)）。雖然對這些數(shù)據(jù)精確測定需電生理儀器，但粗略 評估業(yè)有利于診斷,例如頻率可分為慢（2-5HZ）、中等（5-

6、lOHz）和快（10-18HZ）,幅度也 可分為精細、中等或粗糙。五.震顫的臨床類型L特發(fā)性震顫(essential tremor, ET) 3-7特發(fā)性震顫是最常見的運動障礙性疾病，多有 家族史，患病率約在0.008-22%,并隨年齡增加而增加。ET多為非對稱性姿位性或動作性 震顫，典型表現(xiàn)為手部主動活動時消失震顫，也可影響及頭部(可以是上下性或前后性活動)、 聲音、軀干、或腿部；手、頭、聲音和腿發(fā)生震顫表現(xiàn)率可分別為90%、41%、17%和14%； 震顫常為本病惟一表現(xiàn)。ET進展很慢，可發(fā)病于任何年齡段，而以在青少年和60歲以上發(fā) 病常見。震顫頻率為4-12HZ,幅度在焦慮或疲憊時以及在極

7、接近目標的活動末期時增加。 ET為常染色體顯性遺傳性疾病，連鎖分析討論已判定除多巴胺D3受體基因多態(tài)性(Ser9Gly) 外，至少還有三個基因位點(3ql3的ETM1、2p24.1的ETM2和6p23)與本病有關(guān)，但對 此在不同人群中未能統(tǒng)一證明。也有不少討論覺察ET表型與其它神經(jīng)疾病包括PD間有交 叉重疊，但至少在意大利人群中已排出了 parkin和synuclein基因突變的緣由。雖然對ET常 采納“良性病程”描述之，也曾被稱為“良性震顫”，但本病還是有可能具有致殘性的。此 非“良性”的緣由可能與本病少數(shù)患者并非為單一病癥的疾患有關(guān)，可伴發(fā)與其他運動特別 (帕金森癥候群、肌陣攣、肌張力障礙

8、、小腦性共濟失調(diào))，以及還可有其他功能障礙如聽 覺功能障礙，特殊是近期討論覺察ET患者的神經(jīng)心理學測試不佳，且患癡呆的危急性增加。 ET在臨床、遺傳以及病理上有明顯的異質(zhì)性，大多數(shù)ET患者的小腦可有病理轉(zhuǎn)變，少數(shù)患 者腦干可表現(xiàn)有Lewy小體，病理學討論支持ET可有橄欖-小腦-皮層環(huán)路的功能障礙，但ET 極少會發(fā)生姿位穩(wěn)定性的轉(zhuǎn)變。ET的藥物治療還不能令人滿足。心得安和撲癇酮對減輕肢 體震顫很有效，其它藥物如阿普噗侖、加巴噴丁、托毗酯、氯硝西泮、氯氮平也可能有肯定 效果，肉毒素注射可減輕頭部震顫。酒精可以使ET病癥減輕，但相關(guān)機制尚不非常明確。 近期初步討論顯示左乙拉西坦和哇尼沙胺對此病癥無治

9、療作用，作用于GABA能機制的新藥 作用尚在討論中。由此，對多數(shù)嚴峻ET患者還需功能神經(jīng)外科處理，丘腦腹內(nèi)側(cè)核(VIM) 的DBS治療對肢體震顫作用優(yōu)于對頭部/發(fā)聲的震顫，且這種治療的長期作用效果已得到確 定，只是對意向性震顫的掌握作用不如對姿位性震顫作用好。對刺激核團的選擇甚為關(guān)鍵。2.帕金森病性震顫(Parkinsonian tremor tremor in Parkinson7 s disease) 3,8-10帕金 森病(PD)的特征性病癥為不對稱性運動緩慢、震顫、僵直和姿位不穩(wěn)，運動緩慢是診斷 的必有成分，表現(xiàn)為活動減慢或啟動減慢。但PD患者最常見的主訴為一側(cè)上肢4.6Hz的靜 止性

10、震顫，表現(xiàn)為“搓丸征”，占75%的PD患者。震顫多從累積單側(cè)上肢開頭，也可累及 腿、唇、下頜、須部和舌，但不會影響及頭部，可作為與ET鑒別。僵直可表現(xiàn)為齒輪樣或 鉛管樣，其他伴發(fā)的非特異性病癥包括在床上翻身困難、曳行步態(tài)、寫小字征以及包括睡眠 障礙、嗅覺特別、植物神經(jīng)功能病癥、心境障礙等非運動性病癥。帕金森綜合征患者的震顫 表現(xiàn)類似PD患者。以震顫為主要表現(xiàn)的PD一般認為預后較好。雖然左旋多巴對本病治療 有效，但對PD的靜止性震顫的治療藥物學較為簡單，其他藥物如抗膽堿能藥、普拉克索、 氯氮平、布地品(丁雙苯哌咤)有抗震顫作用，但也有些病人的震顫對藥物有對抗性。下頜 部震顫以A型肉毒素注射可起很

11、好效果，丘腦腹內(nèi)側(cè)核或下丘腦核的DBS外科治療主要適 于以嚴峻震顫為PD主要病癥的患者，特殊是對下丘腦核靶點的DBS由于其對PD全部病癥 的有效作用更作優(yōu)選。3,肌張力障礙性震顫(dystonic tremor) 11-13為在表現(xiàn)有肌張力障礙的身體局部發(fā)生 姿位性或活動性震顫，典型的例子是震顫性痙攣性斜頸。肌張力障礙性震顫有時可以消失“零 點null point”的特征，以與與其他類型震顫鑒別，所謂“零點”表現(xiàn)為在保持中性位置時 可減輕震顫程度，如頸部肌張力障礙，在頭保持某一特殊位置時頭部震顫減輕，而轉(zhuǎn)變此位 置如將頭轉(zhuǎn)向另一側(cè)，那么震顫加重。此外，拍打或按摩受累或其鄰近肌肉，可減輕肌張力障

12、 礙性震顫的震顫幅度。肌張力障礙性震顫的幅度和頻率可無規(guī)律(一般為7 Hz),且可無規(guī) 律性發(fā)作，完全放松時可震顫病癥減輕；可伴發(fā)有肌陣攣樣動作(抽搐性急跳樣運動，jerky), 睡眠時消逝，局部受累肌肉可表現(xiàn)出肌肥大和痛苦，如痙攣性斜頸的胸鎖乳突肌肥大。Wilson 病患者表現(xiàn)的震顫也多可為此類型。肌張力障礙行震顫的病理生理基礎(chǔ)可能起源于基底神經(jīng) 節(jié)Meynert核，但詳細機制還不清晰，對此也有個案報道認為是由于丘腦前部病損所致。臨 床上對肌張力障礙性震顫的認定有時有肯定難度。須留意另一觀念“肌張力障礙伴發(fā)震顫 (tremor associated with dystonia)”的命名不同與

13、肌張力障礙性震顫，是指肌張力障礙患者 在其非肌張力障礙身體局部消失震顫。除震顫表現(xiàn)外，肌張力障礙患者還可表現(xiàn)出“感覺陰 謀(sensorytricks)”(病人用手稍微觸摸身體的某一部位可以明顯地掌握肌肉痙攣和姿態(tài)特 別，使身體恢復到正常的位置)，以及對包括以局部注射肉毒素A等抗肌張力障礙治療敏感 的臨床特征，有助于與ET鑒別。外科治療(如蒼白球切開術(shù)或DBS)的作用效果還不確定。4.小腦性震顫(cerebellartremor)14,15多由脫髓鞘、腦卒中、腦外傷和腦干腫瘤、 遺傳性或中毒性小腦變性等病理損傷累及齒狀核、小腦上腳以及與小腦纖維聯(lián)系的腦干等結(jié) 構(gòu)所致，單側(cè)小腦結(jié)構(gòu)損傷可致同側(cè)肢

14、體震顫病癥。病人表現(xiàn)出慢的(4-6HZ)的意向性震 顫，可累及單側(cè)或雙側(cè)肢體，尤其是在肢體在接近目標時加重。病人可訴在吃飯時、特殊是 將食物送入口中或從杯中飲水時震顫?；颊咄瑫r可表現(xiàn)出小腦功能障礙包括步態(tài)不穩(wěn)、言語 不清、或特別眼球運動，蹣跚或頭頸前后活動也可見于小腦腫瘤。Holme s震顫(紅核或 中腦性震顫)是小腦震顫的嚴峻類型，影響近段肌肉(頭、肩、頸)比遠端肌肉多，表現(xiàn)為 低頻率(2-4HZ)和大幅度、慢速的粗大震顫，臨床似以腦干卒中導致多見。小腦性震顫的 表現(xiàn)比擬簡單，除肢體以意向性震顫為主的表現(xiàn)外，患者可合并有共濟失調(diào)癥以及頭或軀干 的震驚性蹣跚(特殊多見于多發(fā)性硬化)，直立時，頭

15、部和軀干可表現(xiàn)出粗大的搖擺樣 (titubation)震顫，平臥后可消逝。小腦性震顫的藥物治療令人絕望，對多發(fā)性硬化中嚴峻 性、致殘性的震顫可建議立體定向神經(jīng)外科(丘腦切開術(shù)或DBS),但臨床效果還不愿定， 不能到達對PD震顫的效果，靶點選擇也僅依靠閱歷，近期也有提出采納迷走神經(jīng)刺激治療, 結(jié)果待觀看。.直立性震顫(orthostatic tremor) 2,3,16,17本病相對少見，其震顫頻率較高(多為 13-18HZ),典型表現(xiàn)為站立時以下肢為主甚至可涉及軀干的同步性震顫而坐位或行走時消 逝，可造成站立不穩(wěn)甚至姿態(tài)不穩(wěn)，但很少會致病人跌倒；彎腰姿態(tài)時上下肢可相像程度震 顫。檢查病人可覺察

16、患者站立時股四頭肌有細小的波紋樣震驚，此時EMG也可顯示出高頻 (13-18HZ)、小幅性肌電活動。本病可能起源于腦干神經(jīng)核病變，為中樞型震顫。此震顫可 伴有其他神經(jīng)病癥，如多巴胺能功能障礙表現(xiàn)，但藥物治療作用不能確定，相關(guān)藥物治療效 果不佳。有提出一些藥物如撲癇酮、氯硝西泮和加巴噴丁有肯定作用。.心因性震顫(psychogenic tremor) 3,18心因性震顫業(yè)有稱為歇斯底里性震顫 (hysterical tremor),為全部心因性運動障礙中最常見表現(xiàn)類型，對此疾病分類還未能統(tǒng)一, 但多認為屬于轉(zhuǎn)換性精神障礙范疇，其表現(xiàn)形式有很大變化，包括發(fā)病模式、身體發(fā)布和機 械參數(shù)在同一病人中可

17、有變化，即可表現(xiàn)為靜止性、姿位性或動作性震顫，但很少有多種形 式合并消失。雖然有認為急性發(fā)病、波動性病程、自發(fā)性緩解和留意力渙散可作為本病診斷 標準，但實踐中臨床確診還是有肯定難度。PT患者見于成人，多在43+/-14歲，平均病程為 4.6年，72%為女性。發(fā)病為突然性，常見有心理刺激的促發(fā)因素?；颊吲R床表現(xiàn)震顫外， 還常表現(xiàn)出其他類似PD的病癥如肢體僵直、運動緩慢等。震顫：震顫多為單側(cè)病癥，特殊 是主側(cè)手部一側(cè)，腕、肘和肩部多受累，但手指很少被累及。震顫表現(xiàn)具有方向、頻率、幅 度等可變性特征。僵直：PT患者很少消失經(jīng)典的肢體僵直，但檢查醫(yī)生可感覺到許多患者 有隨便對抗的肢體僵直；而病人留意力

18、分散時，此征減輕。此對抗是由于主動肌和拮抗肌的 共同活動所致，臨床評估和EMG分析支持此。運動緩慢：本病患者多表現(xiàn)出隨便運動變慢, 并不同于PD的真正運動緩慢。病人常似掙扎性、竭盡全力地執(zhí)行要求動作。病人表情有愁 眉苦臉、嘆息樣，看上去“疲憊樣”，用全身力氣來完成很小的運動動作。姿態(tài)轉(zhuǎn)變：患者 步態(tài)緩慢并僵化，患側(cè)上肢搖擺減低或消逝。姿位穩(wěn)定試驗和交叉步態(tài)行走時，病人有夸張 的表現(xiàn)反響，表現(xiàn)出將雙上肢（甚至僅患肢）等稱性抬起、后退，但絕不會倒下。病人在姿 位穩(wěn)定性試驗時將病人往后推，常見病人會有夸張性的“驚訝”。其他多種軀體病癥：患者 多伴有轉(zhuǎn)換性精神障礙或神經(jīng)癥的病癥，常消失由全身性疲憊感、

19、非特異性痛苦、記憶障礙 和視覺特別，還可常有顯露出肢體疲憊的體征和無解剖分布性的感覺喪失。.兒童的震顫:并不常見。猶如成人，ET為常見類型，但震顫也可由于代謝性、內(nèi)分 泌性、或變性疾病以及藥物濫用引起，特殊是Wilson病，為常染色體隱性遺傳病，常在10-40 歲發(fā)病，為銅代謝特別，導致銅過多蓄積于腦、肝和角膜內(nèi)，震顫為突出病癥，可表現(xiàn)為靜 止性、姿位性或動作性，常多種類型合并消失，常為非對稱性，上肢在肩部外展時可消失拍 翼樣動作，也可消失行為、人格轉(zhuǎn)變、有肝功能特別證據(jù)和K-F環(huán)。.四周神經(jīng)病性震顫（neuropathictremor） 3,19為四周神經(jīng)病變所致，常見于脫髓鞘 性四周神經(jīng)病

20、如慢性炎癥性脫髓鞘性四周神經(jīng)病（CIDP）、遺傳性感覺運動神經(jīng)?。℉MSN）, 特殊是特別丙種球蛋白性四周神經(jīng)病，其他類型四周神經(jīng)病那么少見。急性發(fā)作的震顫伴有四 周神經(jīng)病那么應考慮嚇琳病。表現(xiàn)為上肢及局部患者也消失于手部的姿位性或動作性3-6HZ震 顫，病癥限于四周神經(jīng)受累區(qū)域，隨四周神經(jīng)病好轉(zhuǎn)，震顫范圍及程度可減輕。發(fā)病機制尚 不清晰。.藥物誘發(fā)性震顫（drug-induced tremor） 20藥物是醫(yī)源性運動障礙的最常見緣由， 導致包括帕金森綜合征、震顫、肌張力障礙、靜坐不能、遲發(fā)性運動障礙綜合征等，其中震 顫表現(xiàn)多見，可繼發(fā)于多種藥物。對醫(yī)源性震顫的診斷很具挑戰(zhàn)性，由于震顫究竟與許

21、多神 經(jīng)疾病和生理狀態(tài)有關(guān)。要確定震顫為藥物誘發(fā)所致，首先要排解其他可能緣由（如甲狀腺 功能亢進、PD）,并明確病癥與懷疑藥物間的臨時關(guān)系以及劑量與反響間的關(guān)系。藥物誘發(fā) 性震顫的最重要危急因素為年齡，老年個體比青年者更易發(fā)生，可能是由于老年人會服更多 種可能致震顫的藥物，且多種用藥會有與基礎(chǔ)疾病相互作用的潛在危急性。代謝性疾?。ㄈ?肝、腎衰竭）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病易致病人發(fā)生醫(yī)源性震顫或加重已存在的震顫，愁悶和焦 慮也可影響震顫的程度?？烧T發(fā)震顫的藥物許多，分以下主要類別：（1） B腎上腺素能藥物 -茶堿類；（2）抗心律失常藥-胺碘酮；（3）抗愁悶藥-選擇性5羥色胺再攝取抑制 藥（SSRIs）

22、、鋰劑；（4）抗癲癇藥；（5）抗生素；（6）化療藥。通常，藥物可導致對稱性姿 位性和意向性震顫，頻率為6-lOHz,與特發(fā)性震顫和增加性生理性震顫相像。震顫病癥可 發(fā)生于治療期間的任何時間，有劑量依靠性,但也有少數(shù)病人表現(xiàn)為靜止性震顫或單測震顫。 相關(guān)藥物包括SSRIs、鋰劑、丙戊酸、甲氧氯普胺（胃復安）和神經(jīng)冷靜藥?？钩類炈帍V泛 應用于多種臨床疾病治療，所以醫(yī)生應了解其致震顫作用。20%以上服抗愁悶藥的患者會繼 發(fā)震顫，抗抑郁藥可增加生理性震顫的中樞成分，可引起姿位性或動作性震顫，甚至靜止性 震顫，一般在用藥數(shù)周后消失。在各種抗癲癇藥中，丙戊酸最易致震顫。丙戊酸誘發(fā)的震顫 相像于特發(fā)性震顫，

23、主要為姿位性和動作性震顫，靜止時也可消失局部；可發(fā)生于雙手，也 可見于頭部和軀干。相關(guān)機制可能包括有高頻神經(jīng)元發(fā)放和鈉依靠動作電位的減低或GABA 能傳遞的增加。丙戊酸誘發(fā)的震顫可采納對特發(fā)性震顫的治療藥物緩解之。由擬交感神經(jīng)性 的震顫潛在機制很可能為肌梭和丫纖維的敏感性增加，并隨之傳出沖動的同步化。另有常見 的類型為多巴胺受體阻滯劑用藥后消失靜止性震顫，多類似于經(jīng)典的PD震顫，紋狀體多巴 胺受體阻滯是最可能的緣由。.其它類型震顫（othertremors）任務執(zhí)行或位置性特異性震顫（task-specific or position-specific tremor） 3表現(xiàn)為 在執(zhí)行特殊的動

24、作時發(fā)生震顫，有動作高度特異性的特點，可以是ET、肌張力障礙性震顫 的臨床變異型，也可為以此征為特異表現(xiàn)的綜合征。臨床常見的綜合征為原發(fā)性書寫痙攣癥, 病癥局限在手部，表現(xiàn)為5-6HZ的旋前-旋后動作，僅在或主要在寫字時發(fā)生；相像臨床表 現(xiàn)的還可見于打字員、運發(fā)動或音樂家等在其特有動作時發(fā)生震顫。腭震顫（palatal tremor, PT） 3,21為慢性病程,表現(xiàn)為短暫性、軟腭節(jié)律性不自主 運動，常有2種類型病癥性（SPT）（常伴發(fā)于小腦疾病）和特發(fā)性（EPT）（腭震顫為僅有癥 狀）。EPT的病變部位及病理生理基礎(chǔ)尚不明確，而SPT那么被認為是在腦干或小腦 （Guillain-Mollar

25、et三角內(nèi)）疾患的特殊病癥，有提出SPT的病理基礎(chǔ)為齒狀核-橄欖通路病 損引起的下橄欖內(nèi)細胞間電緊急偶聯(lián)紊亂。臨床上兩者表現(xiàn)有所不同，EPT的小腦功能正常, 而SPT有小腦功能特別的臨床體征；EPT中軟腭運動與腭帆張肌活動全都，而SPT中軟腭運 動與腭帆提肌全都；睡眠中，EPT的震顫停止，而SPT的震顫持續(xù)，僅有震顫頻率輕度轉(zhuǎn)變; EPT患者的MRI多無結(jié)構(gòu)特別，而SPT可在T2加權(quán)成像覺察延髓腹上側(cè)（下橄欖區(qū)）高信 號特別。臨床上以SPT多見，肉毒素注射治療平安、有效?？傊?，雖然對震顫臨床表現(xiàn)的熟悉越來越深，但對相關(guān)病理生理機制的熟悉還很有限， 還期盼更多的討論包括神經(jīng)影像學、動物模型、生理

26、學、藥理學以及甚至數(shù)學手段對震顫病 因、發(fā)生氣制等多方面研討，也才能取得在藥物治療以及定向手術(shù)干預的進展。參考文獻lDeuschl G, Raethjen J, Lindemann M, et al. The pathophysiology of tremor. Muscle Nerve, 2001;24:716-735.2Deuschl G, Bain P, Brin M. Consensus statement of the Movement Disorder Society on Tremor. Ad Hoc Scientific Committee. Mov Disord, 1998;

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