脫水和酸堿平衡失調(diào)

1、關(guān)于脫水與酸堿平衡失調(diào)2006-03-06左之才 制作第一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 第 五 章 脫 水 與 酸 中 毒 教學(xué)目的 了解機體內(nèi)環(huán)境失調(diào)對疾病發(fā)生的意義 掌握脫水和酸中毒的原因及分類特征 脫水、酸中毒對機體影響 教學(xué)時間 2 學(xué)時 教學(xué)方法 復(fù)習(xí)電解質(zhì)含量分布與生理功能導(dǎo)入脫水與酸中毒 教材重點、難點 1、脫水、酸中毒等概念 2、脫水的類型及各型發(fā)生的原因、特征 3、了解各類機理及病理變化，補液原則 4、各類脫水的區(qū)別 5、代謝酸中毒、呼吸性酸中毒的原因，代償機理與病理變化第二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 教學(xué)內(nèi)容 概述 一、電解質(zhì)的含量 主要：K、

2、Na、Ca、P、N、Fe、Mg 少量：Cn、Mn、Co、I、S、F 等，量少作用大。 二、分布 陽離子 陰離子細胞內(nèi)液：k+1、Mg+2 HPO4= 、H2PO4 、 蛋 白質(zhì)少量 HCO3細胞外液： Na+ Cl、HCO3 （占全部陽離子92%） 第三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 電解質(zhì)分布特點，決定了細胞內(nèi)外電解質(zhì)組成差異。 電解質(zhì)通過細胞膜不是太自由的，依靠Na+泵主動運輸，比水慢得多，而且耗能。 電解質(zhì)的濃度越大，滲透壓就越高，吸水能力就越強。 細胞內(nèi)外體液交流，主要取決于對滲透壓有積極作用的電解質(zhì)在細胞內(nèi)外的濃度。第四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、功能

3、 1、維持神經(jīng)肌肉的正常的興奮性（維持心肌、神經(jīng)、肌細胞的靜息電位，參與其動作電位的形成）； 2、維持內(nèi)環(huán)境的滲透壓、PH、水的代謝平衡； 3、參與機體組織和生物活性物質(zhì)的構(gòu)成； 4、參與酶系統(tǒng)的反應(yīng)。第五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 第 一 節(jié) 脫 水 脫水：各種原因引起的體液容量明顯減少稱為脫水（dehydration）。 在疾病的過程中，機體從外界攝入的水分不足或體液喪失過多，引起體液總量減少，出現(xiàn)循環(huán)血量減少和組織失水的現(xiàn)象。 此時水代謝呈負平衡狀態(tài)，并伴有鈉的丟失。通過測定血鈉的濃度，可計算出細胞外液的滲透壓，根據(jù)細胞外液滲透壓的變化，脫水可分為三種類型：即高滲性脫水、

4、低滲性脫水、等滲性脫水。第六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、高滲性脫水（hypertonic dehydration） 又稱缺水性脫水、單純性脫水 特點：失水為主 失水大于失鹽 血Na+ 患畜口渴、 少尿、尿比重體液高滲 增加、細胞脫 水、 皮膚皺縮血漿滲透壓 等。 血液濃稠、細胞脫水， 皺縮 主導(dǎo)作用 第七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 長途運輸、水源缺乏1、原因 飲水不足 飲水少 不能飲水進食 咽炎、 食道阻塞、破傷風(fēng) 吞咽困難、腦炎、昏迷 排出過多 胃腸道喪失腹瀉 皮膚、肺喪失呼吸加快、大 汗、大面積燒傷等 腎排出 因下丘腦病變，抗利尿 素分泌，尿大量排出 （

5、如尿崩癥） 使用過多的利尿劑 腎濃縮功能，腎小管 對抗利尿素反應(yīng) 高熱、水耗損 醫(yī)原性失水腹膜透析、血液透析從體內(nèi) 移出大量水分。第八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、發(fā)展與對機體影響 血漿Na 醛固酮分泌 腎小管重吸收Na 尿中Na、Cl 高滲性脫水 血漿膠滲壓 丘腦視上核滲透壓 感受器 抗利尿素腎 小管重吸收水 尿比重 尿 少組織液進入血液 脫水嚴重 血液濃稠、循環(huán)衰竭、 代謝產(chǎn)物滯留 組織液滲透壓 細胞脫水 細胞代謝紊亂 脫 水 熱 自體中毒第九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、病變： 皮膚干癟、眼球下陷、皮膚失去彈性、口腔、直腸粘膜干燥、血液濃稠。脫水程度，

6、分為三度。 （1）輕度脫水喪失大約占體重24%的水。 表現(xiàn)：口渴，體重稍，有煩躁不安。 （2）中度脫水喪失大約占體重6%的水。 表現(xiàn)：因細胞外液滲透壓，腺體分泌，吞咽困難，口渴劇烈，唇舌、口腔黏膜、皮膚干燥，皮膚彈性，體液電解質(zhì)，血Na，尿，尿比重。機體軟弱無力，心率加快，使役力。第十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 （3）重度脫水喪失大約占體重714%的水。除中度脫水的癥狀外，因皮膚、呼吸器官蒸發(fā)水分，散熱障礙，體溫脫水熱；血容量，血液濃稠，血流減慢，血壓，肌張力，動物狂燥、昏迷、驚厥等神經(jīng)癥狀。 如果喪失大約占體重15%以上的水死亡。 4、補液 糖水2：鹽水1 5、脫水熱 脫水過

7、多、過久，血液濃稠、血容量，血循障礙，腺體、皮膚、呼吸器官分泌、蒸發(fā)水分，散熱難，溫?zé)嵩隗w內(nèi)蓄積，使體溫。第十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、低滲性脫水（hypotonic dehydration） 又稱缺鹽性脫水 特點：失鹽為主 失水較少 體液低滲，血清鈉，血漿滲透壓，病畜無口渴感，早期出現(xiàn)多尿及低滲尿，后期血容量、組織間液，細胞水腫，發(fā)生低血容量性休克。尿量尿比重第十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1、原因消化道疾病腹瀉（含大量電解質(zhì)）中暑大汗排出電解質(zhì)過多，飲水過多，只補水、補鹽不足大面積燒傷大量的血漿滲出液滲出，失Na 腎臟疾病 腎上腺機能，醛固酮分泌 腎

8、小管對不足Na+重 吸收， 腎機能不全或泌H不夠 尿中Na+鹽利尿劑使用不當(dāng)Na排出過多第十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、發(fā)展與對機體影響 血漿Na 醛固酮分泌 Na、Cl排出 低滲過脫水 血液稀釋 血漿滲透壓 尿比重 尿 組織液（Na進入血液）抗利尿素分泌 腎小管重吸收水 細胞水腫 組織液滲透壓 組織液 血容量、循環(huán)量 低 血容量 細胞代謝、功能紊亂 自體中毒 性休克第十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、臨床表現(xiàn) 輕度失鹽：0.5gNaCl /kg體重，無渴感，細胞內(nèi)外液均呈低滲狀態(tài)、疲乏、倦怠、直立時發(fā)生昏厥、尿中NaCl少或無。 中度失鹽：0.50.7

9、gNaCl/kg 體重 血液濃稠、血流變慢、B.P，心跳減弱 、 食欲、視力、面容消瘦。 血容量，循環(huán)障礙，腎小球濾過量尿、 皮膚彈性脈搏快細弱。 重度失鹽：0.751.25gNaCl/kg體重 皮膚失去彈性，眼球下陷，靜脈癟陷、四肢無力、木僵、循環(huán)衰竭、酸中毒，甚至死亡。 補液：鹽水2：糖水1第十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、等滲性脫水 也稱混合性脫水。 特點：水、鹽均喪失、失水略多于失鹽 體液呈等滲，血漿滲透壓基本未變。 具有高滲性脫水，低滲性脫水的綜合癥狀，是臨床上常見的一種。 第十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 1、原因 消化道疾病急性腸炎，失去大量的

10、 等滲消化液，如牛的夾 竹桃中毒時的腹瀉。 牛瓣胃阻塞、腸變位，大量液體漏出 腹腔血容量。 馬中暑大汗喪失大量體液。 牛有機磷中毒過度流涎，喪失大量 體液。 大面積燒傷血漿從創(chuàng)面喪失。第十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、發(fā)展與對機體影響 口渴、尿 血漿滲透壓 細胞內(nèi)水進入血液 細胞脫水 血K過低 心機能障礙等滲性脫水 等滲液大量喪失 電解質(zhì)丟失 HCO3 血Na過低，維持不住血量 血液濃稠，循環(huán)血量 組織細胞缺血缺氧 酸性產(chǎn)物 低血容量性休克 酸中毒 腎功能障礙 酸性產(chǎn)物排出第十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3、區(qū)別：三種類型脫水的比較。 等滲性脫水與高滲性脫水

11、失鹽較多不同，對于等滲性脫水若單純補水，缺鹽加劇。 等滲性脫水與低滲性脫水不同之處在于等滲性脫水失水較多(與低滲性脫水相比)，細胞外液呈高滲狀態(tài)，細胞內(nèi)液因此喪失。 故等滲性脫水，既有因血量減少而引起的循環(huán)衰竭癥狀，又有因細胞外液高滲和細胞內(nèi)液失水而引起的口渴，尿少、煩躁等癥狀。第十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 四、補液原則與輸液標(biāo)準(zhǔn) 1、原則 缺什么補什么，缺多少補多少。 要注意對原發(fā)病的治療 根據(jù)脫水程度確定補液量補 水增加血容量，改善血液循環(huán)。補電解質(zhì)調(diào)節(jié)水鹽平衡，維持滲透壓。補葡萄糖增加營養(yǎng)，能量，提高抵抗力。補液時要測血Na+含量（毫克當(dāng)量/升）。高滲性脫水：補水為主

12、 水：鹽=2:1低滲性脫水：補鹽為主 水：鹽=1：2等滲性脫水：補生理鹽水為主，水：鹽=1：1，也可適當(dāng)增補些水。 第二十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、補液量 根據(jù)喪失的體液量，加上當(dāng)天繼續(xù)喪失量和當(dāng)天生理需要來計算 3、補液速度和途徑 （1）補液速度取決于脫水程度與心肺機能。脫水時，心臟機能因血容量而發(fā)生障礙時，輸液第1小時可加快，5000ml/小時，第2小時減慢。 心衰時，以點滴為宜。 （2）輸液途徑： 靜脈注射易控制調(diào)節(jié)，療效快。 腹腔補液心、肺、腎機能不全，不能靜脈注射時。100ml/分鐘，20004000ml在12小時可全部吸收。 胃腸補液嚴重脫水，循環(huán)衰竭，腹膜吸

13、收不良時。第二十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 4、補液的奏效標(biāo)準(zhǔn) 以癥狀好轉(zhuǎn)為準(zhǔn) 精神好轉(zhuǎn) 脫水癥狀減輕或消失 尿量、尿比重正常 可視粘膜恢復(fù)正常顏色 血液滲透壓、容量、粘稠度 正常 血清Na濃度、紅細胞壓積趨于正常。第二十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 第 二 節(jié) 酸 中 毒 一、概述 生理狀況下，血液PH在7.357.45，是一變動范圍狹窄的弱堿環(huán)境，是保證細胞進行正常代謝和功能活動的基本條件。 1、酸堿平衡（acid-base disturbance） 在生理條件下，維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性。 2、酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）

14、 在疾病過程中，許多原因引起的體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)積聚或損傷機體調(diào)節(jié)酸堿平衡能力，造成酸堿平衡破壞的現(xiàn)象。第二十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、酸堿物質(zhì)的來源 1、酸性物質(zhì)的來源機體內(nèi)酸性物質(zhì)的來源 主要是細胞在物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生 少量來自食物或飼料 在普通的膳食條件下，酸性物質(zhì)的產(chǎn)生遠遠超過堿性物質(zhì)。第二十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 （1）揮發(fā)酸（volatile acid） 機體在糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生的，最多是H2CO3。 糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生許多CO2，而CO2不是酸性物質(zhì)。 但CO2H2OH2CO3HHCO3 正常成人在靜息狀態(tài)下，

15、每天可產(chǎn)生300400LCO2，如果全部與H2O結(jié)合，并釋放H，則相當(dāng)于每天產(chǎn)生15molH，因此成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的主要來源。 CO2H2OH2CO3， 但主要是在碳酸酐酶作用下進行的，碳酸酐酶存在于紅細胞、腎小管上皮細胞、肺泡上皮細胞、胃黏膜細胞中。 由于CO2H2OH2OCO2 ，CO2可通過肺調(diào)節(jié)或排出，故稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)。第二十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 （2）固定酸（fixed acid） 是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)性酸（unvolatile acid）。 正常人每天由固定酸釋放出來的H為50100mmol。 固定酸 磷酸

16、由含磷化合物如磷蛋白、磷脂、核酸等分解產(chǎn)生。 硫酸由含硫氨基酸如蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸等分解產(chǎn)生。 尿酸由嘌呤類化合物分解生成。 有機酸糖、脂肪分解代謝產(chǎn)生的乳酸、丙酮酸、甘油酸、羥丁酸、乙酸、三羧酸等。 一般情況下，蛋白質(zhì)分解是固定酸的主要來源，所以體內(nèi)固定酸的生成量與食入的蛋白質(zhì)的攝入量成正比。 固定酸可通過腎進行調(diào)節(jié)，稱為酸堿的腎性調(diào)節(jié)。第二十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、堿性物質(zhì)的來源 （1）食物中的有機酸鹽（主要）檸檬酸鈉、蘋果酸鈉 NaHCO3和檸檬酸。多在蔬菜、瓜果之中。 （2）體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸 脫氨基作用 酮酸氨 腎小管泌H NH4 肝內(nèi) 尿素 體內(nèi)

17、堿的生成比酸少得多。第二十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、動物體內(nèi)調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系（一）體液緩沖系統(tǒng) 由弱酸和該弱酸鹽組成 碳酸氫鹽系統(tǒng) 血漿內(nèi)：NaHCO3H2CO3 （比值為20：1，此時PH=7） 細胞內(nèi)：KHCO3H2CO3第二十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月特點： 在血液中濃度高，能力大， 約占血液緩沖能力的一半 以上（53%）； 中和酸后生成的CO2由肺 呼出，是開放性緩沖系 統(tǒng)； 只緩沖固定酸，不能緩沖 揮發(fā)酸； 決定血液PH的高低。第二十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月效應(yīng)： 當(dāng)H+即酸進入時，HL（乳酸） +NaHCO3 NaL

18、H2CO3 HCl + NaHCO3 NaCl CO2+H2O 當(dāng)OH 即堿進入時 2NaOH + H2CO3 Na2CO3 + H2O第三十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 磷酸鹽緩沖系統(tǒng) 主要是在細胞內(nèi)： Na2HPO4 / NaH2PO4 效應(yīng)：NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4+H2OHCl + Na2HPO4 NaCl+NaH2PO4 HL + Na2HPO4 NaL+NaH2PO4 第三十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 血漿蛋白系統(tǒng)Na-Pr(蛋白Na) / H-Pr（酸性蛋白）在弱堿性環(huán)境（體液環(huán)境），血漿蛋白可接受H+或釋放H+起緩沖作用。 效

19、應(yīng)： HL + Na-Pr NaL + H- Pr OH+ H- Pr Pr + H2O第三十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 血紅蛋白系統(tǒng)K-HbO2（氧和血紅蛋白K鹽）/ H-HbO2（酸性氧和血紅蛋白）在紅細胞內(nèi)，它也能接受H+，釋放H+。 以上四種緩沖系統(tǒng)，在緩沖過程中所生成的多量的HCO3、HPO4=最后由腎臟調(diào)節(jié)排出，體液PH可保持正常。第三十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 細胞內(nèi)外離子移動， 即細胞內(nèi)緩沖。 當(dāng)過多的H進入細胞內(nèi)，K則從細胞內(nèi)釋放出來；而當(dāng)細胞外液中HCO3 細胞內(nèi)K+外移，防止細胞外液H急劇變化。第三十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于20

20、22年6月 （二）肺臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 是通過改變CO2的排出量（肺泡通氣量）調(diào)節(jié)血漿酸堿度，維持血漿PH相對恒定。 呼吸運動的中樞調(diào)節(jié) 延髓呼吸中樞控制著肺泡通氣量。 呼吸中樞化學(xué)感受器接受腦脊液及腦間質(zhì)液H的刺激，H興奮呼吸中樞，使肺泡通氣量增大。 延髓腹外側(cè)表面對H有極高反應(yīng)的中樞化學(xué)感受器，當(dāng)H刺激時，呼吸中樞興奮，肺泡通氣量。第三十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 呼吸運動的外周調(diào)節(jié)主要是主動脈體和頸動脈體的外周化學(xué)感受器。當(dāng)PaCO2、PH 外周化學(xué)感受器 反射性 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快，增加肺泡通氣量。外周化學(xué)感受器能感受缺氧、PH、CO2的刺激，但較遲鈍。故

21、正常情況下，中樞化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用強于外周化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用。肺通過呼吸頻率、深度調(diào)節(jié)血中H2CO3的含量第三十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 腎主要調(diào)節(jié)固定酸。主要方式排出過多的酸或堿，調(diào)節(jié)血漿中NaHCO3的含量維持PH。通過腎小管上皮細胞泌H、泌NH3，回收Na來實現(xiàn)。堿儲：血液中NaHCO3的含量1液中的NaHCO3的重吸收血漿中NaHCO3可自由通過腎小球，腎小球濾液中NaHCO3的含量與血漿相等，其中有90%在近曲小管被重吸收，余下部分在遠曲小管、集合管被重吸收。正常情況下尿液排出體外的NaHCO3僅為濾出量的0.1%。第三十七張，P

22、PT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月、近曲小管對NaHCO3重吸收近曲小管的NaH的交換。、遠曲小管和集合管對NaHCO3重吸收在遠曲小管、集合管上皮細胞內(nèi)，CO2H2OHCO3HHCO3此外部分細胞通過管腔膜H-ATP酶分解產(chǎn)生ATP，將H分泌到管腔內(nèi)，遠曲小管可根據(jù)機體的需要改變H的分泌量，對NaHCO3進行調(diào)節(jié)性重吸收。第三十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2、磷酸鹽的酸化正常人血漿中Na2HPO4NaH2PO4的濃度為4：1，近曲小管濾液磷酸鹽比例與血漿相同，主要是堿性磷酸鹽。堿性磷酸鹽通過與H交換Na，轉(zhuǎn)變?yōu)镹aH2PO4，并隨尿液排出體外，重吸收的Na與遠曲小管上皮細胞

23、內(nèi)的HCO3生成NaHCO3回流入血。磷酸鹽酸楚化是腎小管排H的重要方式，但作用有限。第三十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3、NH4的排泄NH4的生成與排出是PH依賴性的，即酸中毒越嚴重，排NH4越多（即尿中NH4越多）。NH4生成部位近曲小管上皮細胞，分解氨基酸產(chǎn)生。谷氨酰胺 酶 NH3 谷氨基酸 脂溶性 NH3 酮戊二酸 腎小管細胞腔內(nèi)NH3 NH4 Cl NH4Cl 尿液排出遠曲小管上皮細胞分泌H 第四十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月故：HNa交換是腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的基本環(huán)節(jié)。腎小管上皮細胞分泌H與腎小球濾過的Na交換生成NaHCO3重吸收回血，防止細胞外液NaH

24、CO3丟失。腎通過磷酸鹽酸化、泌氨生成的NaHCO3回流入血，補充堿儲，從而維持了酸堿平衡。第四十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用機體內(nèi)大量組織細胞內(nèi)液是酸堿平衡的緩沖池，是通過離子交換進行的。HK HNa NaK交換以維持電中性。細胞外液中H，彌散進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)的K逸出細胞外，故酸中毒時，往往有高血鉀癥。HCO3，其排出只能通過HCO3與Cl交換完成。Cl是可以自由交換的陰離子。肝臟可合成尿素排出NH4，調(diào)節(jié)酸堿平衡。骨骼Ca鹽分解利用對H有緩沖作用，如， Ca3（PO）2 4H 3Ca2 2H2PO4 第四十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2

25、022年6月綜上所述體液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速，但不持久；肺臟調(diào)節(jié)作用效能大，緩沖作用于30分鐘達到高峰；細胞緩沖能力較強，但約34h后才發(fā)揮作用；腎臟調(diào)節(jié)作用緩慢，常在數(shù)小時后起作用，35天達高峰，對非揮發(fā)酸和保NaHCO3的作用大。第四十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月四、常用指標(biāo)（一）PH、H濃度是酸堿度的指標(biāo)。PH是H濃度的負對數(shù)，表示體液中酸堿的簡明指標(biāo)。（二）動脈CO2分壓 PaCO2是血漿中呈物理性溶解狀態(tài)的CO2所產(chǎn)生的張力。PaCO2與肺通氣量呈反比。通氣不足，PaCO2；通氣過度，PaCO2。PaCO2屬呼吸的指標(biāo)，是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，正常值為：334

26、6mmHg（4.396.25KPa），平均為40mmHg（5.23KPa）。第四十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 （三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽 1、準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate SB） 是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即T在3738，Hb氧飽和度為100%，PaCO240mmHg的氣體平衡）所測得的血漿HCO3含量。 由于標(biāo)準(zhǔn)化后的HCO3，不受呼吸因素的影響，因此SB是判斷代謝因素的指標(biāo)，正常為2227mmolL，平均是24mmolL。 SB在代謝性酸中毒時，代謝性堿中毒時。第四十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、實際碳酸鹽（actual bic

27、rbonate AB） 是指隔絕空氣的血樣標(biāo)本，在實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3的濃度。AB受呼吸與代謝的因素影響。 正常情況下，PaCO2為40mmHg（5.32KPa）時，ABSB。如果ABSB，PaCO240mmHg（5.32KPa）時，可見呼吸性酸中毒，代償后的代謝性酸中毒。第四十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、實際碳酸鹽（actual bicrbonate AB） 是指隔絕空氣的血樣標(biāo)本，在實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3的濃度。 AB受呼吸與代謝的因素影響。正常情況下，PaCO2為40mmHg（5.32KPa）時，ABSB。如果ABSB，

28、PaCO240mmHg（5.32KPa）時，可見呼吸性酸中毒，代償后的代謝性酸中毒。第四十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 （四）緩沖堿（buffer base BB） 是血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。 包括血漿和紅細胞中的HCO3、Hb、HbO2、Pr、HPO42。 常是以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定，正常值為4552mmolL，平均值為48mmolL。 緩沖堿是反映代謝因素的指標(biāo)， 代謝性酸中毒時BB， 代謝性堿中毒時BB。第四十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）堿剩余（base excess BE） 是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH7.4時

29、所需的酸或堿的量（mmolL）。 全血BE正常值3.03.0mmolL，BE不受呼吸因素影響，是代謝成分的指標(biāo)。代謝性酸中毒時，BE負值，代謝性堿中毒時，BE正值。第四十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 （六）陰離子間隙（anion gap AG） 是近年來廣泛重視的酸堿指標(biāo)。 AG指血漿中未測定的陰離子（undetermined anion UA），與未測定的陽離子（undetermined cation UC）的差值，即AGUAUC。 由于細胞外液陰陽離子總當(dāng)量數(shù)相等，故AG可用血漿中常規(guī)測定的陽離子（Na）與常規(guī)測定的陰離子（Cl、HCO3）的差來計算。AG可增高，亦可降低，但增高的意義較大。目前多以AG16mmolL作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。 AG正常值為1014mmolL，反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)。當(dāng)HPO42、SO42、有機酸等陰離子，AG。第五十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 五、酸中毒（acidosis） 機體由于物質(zhì)代謝障礙，酸性產(chǎn)物，消耗大量堿儲，緩沖能力，使體液PH7.3