#重型顱腦損傷病人高壓氧治療中護(hù)理

1、高壓氧治療一般指在高于一個標(biāo)準(zhǔn)大氣壓的環(huán)境中吸入高濃度的氧來治療疾病的過程。(以地方大氣壓為準(zhǔn) 高壓氧治療能促進(jìn)細(xì)胞有氧代謝的作用。可抗厭氧菌,也可以抗需氧菌。可以減輕水腫。也促進(jìn)白細(xì)胞的殺菌作用,促進(jìn)某些抗生素的抗菌作用。增加血-腦屏障的通透性。促進(jìn)有害氣體的排出 ,調(diào)節(jié)免疫功能及保健作用。高壓氧治療適應(yīng)癥及禁忌癥適應(yīng)癥1、急癥適應(yīng)癥：急性一氧化碳中毒及中毒性腦病急性氣栓癥急性減壓病 (急救 有害氣體 ( 硫化氫、液化石油氣、汽油等 中毒有厭氧茵感染 ( 氣性壞疽、破傷風(fēng)等 休克視網(wǎng)膜動脈栓塞心肺復(fù)蘇后急性腦功能障礙電擊傷、溺水、自溢窒息等 腦水腫、肺水腫擠壓傷及擠壓綜合征急性末梢循環(huán)障礙重

2、癥脊髓損傷2、非急癥適應(yīng)癥：冠心病心肌梗塞穩(wěn)定期心肌炎支氣管哮喘及喘息性支氣管炎腦動脈硬化癥、腦梗塞 ( 腦出血停止后及恢復(fù)期 血管神經(jīng)性頭痛面神經(jīng)炎高原適應(yīng)不全癥腦外傷及其后遺癥周圍神經(jīng)損傷/ 35顱內(nèi)良性腫瘤術(shù)后多發(fā)性硬化癲癇持續(xù)性植物狀態(tài)斷肢 ( 指、趾 再植術(shù)后骨髓炎骨折及愈合不良無菌性骨壞死慢性皮膚潰瘍 ( 褥瘡、糖尿病性潰瘍 先天心臟病修復(fù)術(shù)前后心臟血管架橋術(shù)前后麻痹性腸梗阻周圍血管性疾病 ( 脈管炎、雷諾氏病、深靜脈血栓形成等 凍傷燒傷整形術(shù)后植皮術(shù)后突發(fā)性耳聾爆震性耳聾眩暈綜合征視網(wǎng)膜靜脈血栓形成中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜震蕩視神經(jīng)萎縮 (早期 糖尿病性眼底病變病毒性腦

3、炎傳染性肝炎消化性潰瘍潰瘍性結(jié)腸炎 運(yùn)動性損傷/ 35放射性損傷藥物及化學(xué)物品中毒玫瑰糠疹帶狀皰疹結(jié)節(jié)性紅斑牙周病復(fù)發(fā)性口瘡、潰瘍牙頜正畸術(shù)后惡性腫瘤 ( 與放療或化療并用 新生兒窒息及后遺癥胎兒窘息小兒腦癱、病毒性腦炎及后遺癥3、其它產(chǎn)科：習(xí)慣性流產(chǎn)、胎兒發(fā)育遲緩、心臟病分娩前、后各種心律失常神經(jīng)衰弱、頸椎病腦膜炎及其后遺癥成人呼吸窘迫癥進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良帕金森病及帕金森氏綜合癥禁忌癥1、絕對禁忌癥未經(jīng)處理的氣胸、縱隔氣腫活動性出血及出血性疾病氧敏感實(shí)驗(yàn)陽性及氧中毒史結(jié)核性空洞形成并咯血 以上心臟傳導(dǎo)阻滯2、相對禁忌癥重癥上呼吸道感染/ 35重度肺氣腫、肺大泡重度鼻竇炎 未經(jīng)處理的惡性腫瘤視網(wǎng)

4、膜脫離病態(tài)竇房結(jié)綜合征心動過緩化膿性中耳炎咽鼓管阻塞血壓過高者或超過 21.3/13.3kPa(160/100mmHg注意事項(xiàng) 1不能攜帶易燃物品進(jìn)艙，例如：打火機(jī)、火柴、酒精及電動玩具等。如出現(xiàn)發(fā)熱、感冒，婦女經(jīng)期、妊娠早期及青光眼的病人應(yīng)暫停高壓氧治療。治療過程中，有病人會出現(xiàn)雙耳脹痛、耳鳴等現(xiàn)象，這是因?yàn)檠鯕馀搩?nèi)升壓時，氣壓加 壓在鼓膜上所造成的，此時應(yīng)做吞咽動作或講話，使咽鼓管開放，從而使鼓膜內(nèi)外壓力平衡。 病人通過咀嚼糖果以增加唾液分泌便于吞咽及增加吞咽動作，亦可自行捏鼻鼓氣使咽鼓管自行 通氣。注意不要在吸氧時看書，應(yīng)自然放松，以確保療效。如吸氧過程中出現(xiàn)面肌、口角抽搐、刺激性咳嗽及

5、胸骨后疼痛等氧中毒癥狀，應(yīng)摘下面 罩停止聽氧并報(bào)告醫(yī)生處理。治療結(jié)束減壓時會感到耳部有氣體跑出，這是正?，F(xiàn)象。這時切勿屏氣，注意放松作正 常呼吸，防止肺氣壓傷。重型顱腦損傷病人高壓氧治療中的護(hù)理*! 例重型顱腦損傷病人行單人氧氣加壓艙高壓氧治療中的護(hù)理 認(rèn)為重型顱腦損傷病人在單人氧艙不能陪 護(hù)的情況下進(jìn)行高壓氧治療 治療前的全面評估 制定預(yù)見性的 護(hù)理措施及治療中的病情觀察尤其重要 ! 而豐富的高壓氧專 科知識和護(hù)理知識 熟練的高壓氧操艙技巧 是預(yù)防高壓氧治療 中并發(fā)癥和不良反應(yīng)的發(fā)生 #保證治療效果的關(guān)鍵 !/ 35!關(guān)鍵詞 #顱腦損傷 $#高壓氧 $#護(hù)理 高壓氧治療重型顱腦損傷病人能有效

6、降低病死率和致 殘率 #促進(jìn)病人早醒 #提高生存質(zhì)量 %但因?yàn)橹匦惋B腦損傷 病人病情重 & 病情變化快 &并發(fā)癥多 #給高壓氧治療的護(hù)理帶 來很大困難 %! 年&月以來 #我們對 *!例重型顱腦損傷 行單人氧氣加壓高壓氧治療的病人進(jìn)行護(hù)理 #在確保病人安 全& 減少不良反應(yīng) & 保證療效等方面取得了良好的效果 #病人 滿意度明顯提高 #現(xiàn)報(bào)告如下 % !#治療方法 除常規(guī)行神經(jīng)營養(yǎng)及對癥治療外 #采用單人氧氣加壓 艙#治療壓力為 +!T4J# 每天 $次#$次為$個療程 #療程 中休息 !。#共治療 $!個療程 % #護(hù)#理 #!# 治療前訪視 對首次治療的病人 #治療前由高壓氧科護(hù)士到病房查

7、閱 病歷 #了解病情動態(tài) #與病人或家屬交談 #并做護(hù)理查體 #以 評估病人健康狀況 包括有無禁忌證 $&心理狀態(tài) &文化程度 & 經(jīng)濟(jì)狀況 & 心理需求及家屬親友的支持 %采用通俗易懂的語 言#講解高壓氧的相關(guān)知識 & 安全措施及治療中的配合方法 # 根據(jù)需求參觀高壓氧室 #耐心介紹氧艙的環(huán)境 & 照明& 防火& 通訊等設(shè)備 #介紹艙內(nèi)病人的治療情況 #看操艙護(hù)士如何與 艙內(nèi)病人進(jìn)行交流 %每次治療時提前 $&!ACD 接病人到/ 35 高壓氧接待室 #評價病人對宣教知識的掌握情況 #協(xié)助更換 高壓氧專用純棉被服 #排盡大小便 #嚴(yán)禁將手機(jī) & 打火機(jī)等易 燃&易爆物品帶入艙內(nèi) %入艙前再次

8、評估病人意識 &瞳孔& 血 壓等 #并做好記錄 %根據(jù)病人的具體情況 #制定個體化的操 艙計(jì)劃 #采取預(yù)見性的護(hù)理措施 %#心理護(hù)理 對于意識清醒的病人 #高壓氧專科的心理護(hù)理具有明顯 的?？铺攸c(diǎn) %首次接受高壓氧治療的病人一般均有特殊心 理過程 #因此施行有效的心理護(hù)理將直接關(guān)系到病人能否堅(jiān) 持治療 %高壓氧治療如同機(jī)艙一般 #隨著艙門的關(guān)閉 #開始 了特定時間內(nèi)與外界嚴(yán)密隔絕的過程 #陌生的環(huán)境及缺乏高 壓氧知識使病人擔(dān)心治療效果 同時 #有的年輕病人把龐大 的艙體聯(lián)想為神洲 & 號#也有的年老病人認(rèn)為是棺材 %在艙 內(nèi)聽到各種氣流聲 #聯(lián)想到危險(xiǎn)的傳聞 #使病人在原有病理 的基礎(chǔ)上產(chǎn)生恐

9、懼 & 焦慮和孤獨(dú)心理 %除常規(guī)在艙前進(jìn)行安 全宣教和正確有效的調(diào)壓動作指導(dǎo)外 #在全程各個環(huán)節(jié)進(jìn)行 及時有效的溝通交流和嫻熟的操艙技巧十分重要%根據(jù)季節(jié)和病人對壓力的耐受度 #護(hù)士調(diào)節(jié)艙溫及加 & 減壓速度 #按 病人的愛好播放音樂 %主動與病人交談 #治療中利用對講系 統(tǒng)與艙內(nèi)病人聯(lián)系 特別是新病人 $#督促其打開咽鼓管 #聽 取其感受 #解答其提出的問題 %通過視窗鏡的目光交流 #讓 病人感覺護(hù)士就在身邊 #增加病人安全感 #減輕焦慮及恐懼/ 35 心理 %每次治療出艙后讓病人適當(dāng)休息 #以防艙內(nèi)外溫差變 化而引起不適 #并詳細(xì)詢問病人病情及在艙內(nèi)的感覺 % #$#體位護(hù)理腦水腫病人頭部

10、抬高 $&!h# 以利于顱內(nèi)靜脈回流 #降 低顱內(nèi)壓 %手術(shù)病人特別是去骨板開窗減壓者健側(cè)臥位 #避 *!#* 中華護(hù)理雜志 !& 年$月第 #卷第$期 萬方數(shù)據(jù)免窗口受壓 ! 并注意觀察傷口敷料情況 !警惕發(fā)生傷口出血 將昏迷病人頭偏向一側(cè) !深昏迷者預(yù)防性將軟枕墊于頸肩 部! 使下頜略抬高 !防止雙唇緊閉 !通暢耳鼻口腔氣道 !使口 腔分泌物及嘔吐物易于流出 肢體自然擺放 !肌肉緊張者予 輕柔按摩 !盡量使其舒展 保持床鋪平整 #柔軟 #干燥 !長期 臥床病人在骨突出部位墊上棉墊 ! 避免局部受壓過久 #L# 導(dǎo)管的觀察與護(hù)理 因高氣壓狀態(tài)下進(jìn)入體腔的氣體 ! 在減壓時其體積按比 例增大

11、! 所以在單人氧艙治療 !入艙前必須妥善固定并開放 各種導(dǎo)管引流管 $如胃管 #尿管 %等!保持引流通暢 !避免減壓 時空氣膨脹而造成張力性胃腸道或膀胱急性擴(kuò)張觀察引流液的性質(zhì) #顏色 #量!防止引流液逆流 有氣管套管 $帶氣 囊%的病人!入艙前抽出氣囊內(nèi)氣體 !再注入 #!&AK 生理鹽 水! 因?yàn)樗哂胁豢蓧嚎s性 !加減壓時無壓縮或膨脹引起氣 囊破裂或壓迫氣管之慮 / 35#K#窒息的觀察與護(hù)理 昏迷病人保持呼吸道通暢 ! 頭偏向一側(cè)或側(cè)臥位 !防止 嘔吐物誤吸引起窒息 氣管切開及痰液過多的病人治療前 半小時進(jìn)行霧化吸入和吸痰 入艙前備齊急救藥品和器械 ! 妥善固定氣管套管 ! 避免脫落和

12、移位 ! 取下覆蓋的鹽水紗布 防止艙內(nèi)誤吸堵塞呼吸道 治療中注意觀察面色和呼吸情 況 臨床中觀察到一些氣管切開病人 !在治療加壓階段因空 氣密度增加 #呼吸阻力增大 !常出現(xiàn)呼吸急促 #嗆咳 #痰液從 氣管套管中噴出等現(xiàn)象 此時立即停止加壓 ! 并繼續(xù)觀察病 人呼吸情況 ! 待病人完全適應(yīng)后 !癥狀會自行緩解 !可繼續(xù)緩 慢加壓 #煩躁的觀察與護(hù)理 病人出現(xiàn)煩躁癥狀 ! 說明腦細(xì)胞得到不同程度的恢復(fù) ! 因此顱腦損傷病人在煩躁階段不主張停止高壓氧治療 對 重度煩躁者 ! 進(jìn)艙前遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜劑 !使病人在治療中保 持安靜狀態(tài) ! 增加吸氧效果 !降低機(jī)體耗氧量 !防止外傷性癲 癇發(fā)作等 但鎮(zhèn)靜

13、劑有抑制呼吸中樞的作用 !因此要密切觀 察呼吸情況 對輕度煩躁者約束四肢 !以免拔管自傷或損傷 艙內(nèi)設(shè)備 !注意松緊適宜 ! 防止過緊致血液循環(huán)障礙 治療 中重要的是能觀察 #判斷引起煩躁的原因 如加壓階段出現(xiàn) 煩躁不安 #出汗過多等 !可能是艙溫過高 #升壓過快所致 !此 時調(diào)整艙溫和加壓速度可緩解 & 但如果不緩解且繼續(xù)出現(xiàn)面/ 35 紅#氣急等 !多提示為高熱 ! 應(yīng)停止治療減壓出艙 而在減壓 階段如出現(xiàn)煩躁加劇并有意識改變 !提示病情變化 !應(yīng)緩慢 減壓出艙 出艙后檢查意識 #瞳孔等 !如有異常應(yīng)報(bào)告醫(yī)生 進(jìn)一步處理 #_#顱內(nèi)壓增高 !腦水腫的觀察與護(hù)理 在加壓和穩(wěn)壓階段 !腦血管收

14、縮 #腦血流量減少 #顱內(nèi)壓 降低 !但減壓時腦血管相對擴(kuò)張 #腦血流量增加 !如減壓過快 可發(fā)生顱內(nèi)壓 #腦水腫反跳現(xiàn)象 !( 因此!病房護(hù)士盡量配 合將脫水劑安排在入艙治療前 $=使用 入艙時評估病人的 意識#瞳孔#體溫#血壓!有無嘔吐 #抽搐等 !做好記錄 治療 中密切觀察病情變化 ! 嚴(yán)格控制減壓速度 !出艙時再檢查對 比意識 #瞳孔等情況 本組 $例因頂骨粉碎性骨折并蛛網(wǎng)膜 下腔出血 #腦內(nèi)血腫的病人 ! 經(jīng)外科腦內(nèi)血腫清除加去骨瓣 減壓術(shù)及對癥治療后 ! 病人意識清醒 !生命體征平穩(wěn) !于術(shù)后 。接受高壓氧治療 &當(dāng)?shù)?次治療時 !病人突然出現(xiàn)意識模 糊#煩躁不安 #嘔吐等 !立即

15、報(bào)告醫(yī)生 !減壓出艙 查右側(cè)瞳 孔散大 !對光反射遲鈍 !U6示右頂葉腦內(nèi)血腫 因病情觀察 及時 !為搶救贏得了時間 # #氣壓性中耳炎的觀察與護(hù)理 氣壓性中耳炎又稱中耳氣壓傷 !是高壓氧治療常見的不 良反應(yīng) !原因?yàn)榧訅簳r艙內(nèi)壓力增高 !耳咽鼓管口端受壓力 作用不易開啟和中耳鼓室氣體被壓縮 !造成鼓室內(nèi)相對負(fù)壓/ 35 引起鼓膜內(nèi)陷 #充血 !鼓膜緊張致耳痛 !中耳腔積液甚至穿 孔對首次治療者 !入艙前!ACD及入艙時用 $,麻黃素各 滴鼻$次!以收縮黏膜血管 !減輕水腫!通暢咽鼓管 對清醒 病人教會其打開咽鼓管的方法 $吞咽#張口#捏鼻鼓氣 %!讓其 至少掌握 $種方法 ! 保持鼓膜內(nèi)外壓

16、力平衡 對昏迷或失語 者! 嚴(yán)格掌握加壓速度 !觀察病人如有痛苦表情或抓耳動作 ! 應(yīng)減慢加壓速度 #氧中毒 !減壓病的觀察與護(hù)理 高氣壓下呼吸純氧相當(dāng)時間會出現(xiàn)氧中毒 !特別對機(jī)體 狀況極差 #疲勞 #并發(fā)肺部感染或有恐懼的病人 !嚴(yán)格控制壓 力 #吸氧時程的安全范圍 !密切觀察有無面色蒼白 #出冷汗 # 眩暈 #胸骨后疼痛 #幻聽 #抽搐等腦型氧中毒先兆癥狀 ! 如有 應(yīng)立即減壓出艙 減壓過程中防止減壓過快引起減壓病 !注 意觀察有無皮膚瘙癢 !肌肉 #關(guān)節(jié)骨骼疼痛等 $#討#論 作為一種特殊的治療手段 ! 高壓氧已廣泛應(yīng)用于臨床多 種疾病 因?yàn)椴∪巳狈Ω邏貉踔R !在治療過程中出現(xiàn)一些

17、生理 #心理問題和不良反應(yīng) !#(! 致使病人及家屬對高壓氧持 懷疑態(tài)度 !甚至擔(dān)心高壓氧治療會對機(jī)體產(chǎn)生損害而影響療 效及療程 同時 !受異病同治治療方案的影響 !某些護(hù)士只 重治療不重護(hù)理 !認(rèn)為只要將病人按規(guī)定時間做完就完成了 任務(wù) 為提高治療效果 !我們改變了以往單純操艙的做法 !/ 35 每次治療前進(jìn)行整體評估并記錄 ! 治療中選擇合適體位 !妥 善處理各種導(dǎo)管 !密切觀察病情 !防止因護(hù)理不當(dāng)造成治療 并發(fā)癥和不良反應(yīng) & 在治療中或治療后再次收集病人資料 ! 評價操艙護(hù)理效果 !不僅使病人在心理上獲得了安全感 !減 少了生理上的不良反應(yīng) !而且保證了病人安全和治療效果 ! 病人普

18、遍感到滿意 參#考#文#獻(xiàn) 隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步以及診療方法的改進(jìn)，腦損傷的死 亡率、病殘率已有明顯的降低，但仍有部分病人后遺終身的 殘疾，生活不能自理，給社會、家庭造成巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和精 神壓力【。因此有必要進(jìn)一步探討和研究顱腦損傷的治療 方法，從而降低致殘率、提高患者的生存質(zhì)量。顱腦損傷是 一種復(fù)雜的病理及生理改變，能量代謝的障礙、鈣超載、自由 基的攻擊、微循環(huán)的障礙以及細(xì)胞的凋亡等導(dǎo)致腦組織發(fā)生 不同程度的變性、壞死，并形成惡性循環(huán) 21 ，在此過程中，其 中心環(huán)節(jié)是缺氧。目前許多研究認(rèn)為腦損傷后氧的供應(yīng)與 預(yù)后密切相關(guān) 31 ?，F(xiàn)已證明高壓氧治療 (hyperbaric oxygenat

19、iontr eat,H BOT 有助于改善顱腦損傷患者的神經(jīng)功 能41。腦損傷的應(yīng)用研究HB OT 減輕腦水腫 HBOT可迅速糾正腦組織的缺氧/ 35狀態(tài)，切斷因?yàn)槿毖醵鴮?dǎo)致的惡性循環(huán)，能量產(chǎn)生增多，膜上 離子泵功能恢復(fù)，細(xì)胞內(nèi)、外離子濃度差恢復(fù)正常水平，從根 本上解除了細(xì)胞內(nèi)水腫。另一方面 HBOT可以提高血腦屏 障的完整性，并使腦血管收縮，血流量顯著減少，降低顱內(nèi) 壓。 Rockswold等51 選取了 37個嚴(yán)重腦損傷的病人，每 24 h 給予 1h1.5kPa的HBOT，研究 HBOT對腦代謝及顱內(nèi)壓 的影響，結(jié)果顯示 HBOT后腦組織氧代謝率增加、乳酸含量 減少，顱內(nèi)壓降低。 Ric

20、hard 等6 通過兔腦缺血模型，在 HBOT中發(fā)現(xiàn) HBOT組腦血管通透性降低其結(jié)果有顯著性 意義 (P ，同時 HB07，組的腦血流每 100 g(40.9 1 1.9 mL/min 比對照組每 100g (50.8 1 2 .0 m L/min低， 結(jié)果也具有顯著性意義。胡秉誠等 77 通過大鼠人為造成液 壓顱腦損傷模型，測定 HB07、對腦組織含水量的影響，結(jié)果 顯示 HBOT組腦水腫與非治療組相比明顯減少 (P, 通過光鏡以及電鏡觀察， HBOT組腦細(xì)胞的水腫也比對照組 輕。王強(qiáng)等 81 通過大鼠復(fù)制右側(cè)閉合性顱腦損傷模型，隨機(jī) 分為對照組、腦創(chuàng)傷組和 HBOT組，于傷后 24 h

21、處死，測定 腦組織含水率，結(jié)果外傷組右側(cè)腦組織含水率顯著高于對側(cè) (P0.01 或,HB OT 組右側(cè)腦組織含水率低于腦外 傷組 (P0.01 或 ，而與對照組及左側(cè)無明顯差別。 HB O I 、減小缺血性腦損傷的梗死面積缺血性腦損傷/ 35時腦組織各部位缺氧缺血程度并不均勻一致，通常根據(jù)缺血 的程度及預(yù)后將缺血腦組織可分成 3部分: 不可逆壞死區(qū)、 缺血半暗帶區(qū)、血流輕度灌注不足區(qū)。缺血半暗帶的概念是 指缺血后組織喪失電活動，但結(jié)構(gòu)保持完整的區(qū)域?，F(xiàn)在許 多作者認(rèn)為 : 半暗帶通過治療干預(yù)仍有可能被挽救的。 Sun。等 9 通過結(jié)扎大鼠右側(cè)大腦中動脈及頸總動脈造成 缺血性模型，研究 HBOT

22、對缺血性腦損傷的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn) 在缺血性攻擊后 10 min 連續(xù)120 min 3 kPa 的HBOT,HBO 組缺血邊緣區(qū)腦組織動脈血氧分壓和氧含量分別為 (209.41 11 7.32kPa 和(0.01 03 1 0 .00 04 m mol幾，而對照組分別為(8.53 土1.87 k Pa 和(0.0086 士0.00 04 m mol/L( P 。梗死面積 HB(組為(132士13m m3，而對照組為 (161129mm3，減小了 18%。脂質(zhì)過氧化物卻沒有顯著的改 變。 Veltkamp等1o 采用細(xì)線閉塞法建立大鼠的右側(cè)大腦中 動脈缺血模型，分別采用 100 氧濃度 1,1.5

23、,2.5 kPa 的 HBOT 60 min，然后移去細(xì)線， 7d后進(jìn)行行為評分 (18 分為 正常 ，并去頭進(jìn)行腦組織的梗死面積分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)2.5kPa HBOT組行為學(xué)得分為 14士2, 尸rn rn3,P m m3。1 .5k Pa 組為(1191 6 8m m 。表明 HB01，的效果可能是通過對缺血/ 35 邊緣區(qū)“半暗帶”的干預(yù)而實(shí)現(xiàn)的，但同時 HBOI ，的劑量也 顯示了相當(dāng)?shù)闹匾?。HB OT 可明顯改善腦組織的血供及腦電圖 Ren等f 川 觀察了一個 55例病人的樣本，經(jīng)過 HBOT后，觀察腦電地形 圖 (BEAM、內(nèi)皮素 (ET和經(jīng)顱多譜勒 (TCD的變化，結(jié)果 發(fā)現(xiàn)治療

24、組的 BEAM顯著改善 ,ET減少從 (91.24 士 12.18 ng幾一 (68.88 士14.37ng/L(P ，大腦中動脈平均流 速(MCA-硯從(64.2土4.8 cm /s 減少到(51.6 士4.2 cm /s (P ，大腦中動脈收縮期流速 (MCA-Vs和脈搏指數(shù) (PI 減少值差異有顯著意義 (P ，表明 HBOT通過減 少急性期 EI ，水平、減低腦血管阻力、改善 MCA血流速度， 發(fā)揮治療作用。葛朝明等 12 研究了 HBOT對重型顱腦損傷 后臨床 (GCS,BEAM,ET,TC變D化的影響，將 55個病人分 為兩組，經(jīng) HBOT后治療組的 GCS,BE AM、預(yù)后 GO

25、S均明 顯迅速改善，與對照組有顯著性差異，同時治療組ET從(91.24 士12.18ng/L 降至 (68.88 士14.37ng/L( 尸, 相應(yīng)的 TCD測定MCA-VS，從(64.2 士4. 8 cm/s 降至 (51.6 士 4.2cm/s(P,MCA-V.,PI 的下降同樣有顯 著性意義 (P ，表明 HBOT能迅速改善重型顱腦損傷 者的意識狀態(tài)、 BEAM異常率、生存質(zhì)量，與急性期血漿 ET 下降和 MCA血管痙攣緩解，減輕腦缺血缺氧有關(guān)。黃志雄 等13 采用 TCD觀察HB07，后全腦主要分支動脈 V5,Vm ,PI/ 35及腦電圖 (EEG,BEAM的變化情況，結(jié)果顯示治療組的

26、 GCS,EEG,BEA均M迅速改善，大腦前動脈 (ACA,MCA的 V_,分別從 (73.6 土3.1 和(85.8 士4.2 cm /s 降至(62.1 土 3.9 和(79.614.4cm/s(P 均 ，相應(yīng)的 VS及PI的 下降同樣有顯著差異性。而大腦后動脈、基底動脈的Vm及VS卻顯著升高 (P均,PI 則顯著下降 (P均 , 說明 HBOT能顯著改善重型顱腦損傷患者 (CS, EEG和 372 復(fù)旦學(xué)報(bào) ( 醫(yī)學(xué)版 2005年5月， 32(3 BEAM的異常率。 ACA,M CA的血流速度、搏動指數(shù)明顯下 降，提示原發(fā)損傷部位腦血管痙攣明顯緩解。大腦后、基底動 脈血流速度升高而搏動指

27、數(shù)下降，則提示非原發(fā)損傷區(qū)血流 阻力減小、血流量加大。HB OT 可以減輕自由基的腦損傷在細(xì)胞氧化呼吸鏈 傳遞電子過程中，因?yàn)榇嬖陔娮勇┏?，有部分電子直接與氧 結(jié)合轉(zhuǎn)變?yōu)檠踝杂苫?，正常時產(chǎn)生的少量自由基很快被抗氧 化酶滅活，不致產(chǎn)生病理效應(yīng)，但腦外傷時常伴有腦缺血缺 氧，導(dǎo)致呼吸鏈功能失調(diào)，加快自由基的生成和釋放，攻擊亞 細(xì)胞結(jié)構(gòu)產(chǎn)生病理效應(yīng)。朱松君等 14 通過建立家兔腦損傷 模型，觀察 HBOT在不同時間點(diǎn)對腦含水量、線粒體 ATPase 活性、丙二醛 (MDA含量變化，結(jié)果 HB(組腦含水量與 MDA含量在各時間點(diǎn)均比外傷組低 (P,AT Pase 活 性比外傷組明顯提高 (P ，表明

28、HBOT，可降低自由基/ 35 含量、提高 ATP ase活性、減輕腦水腫，保護(hù)神經(jīng)組織。楊洪 發(fā)等 153為判斷 HBOT對顱腦損傷的療效，對 40例重型顱腦 損傷患者進(jìn)行 HBOT，并對其治療前后的血清自由基水平進(jìn) 行測定，結(jié)果表明對重型顱腦損傷患者，其治愈率達(dá) 52.5%, 有效率達(dá) 95 ，其血清過氧化脂質(zhì) (LPO含量治療后較治療 前有顯著降低 (P ，超氧化物歧化酶 (SOD明顯升高 (P ，說明重型顱腦損傷患者進(jìn)行 HBOT可以減輕自 由基對神經(jīng)組織的損傷。薛磊等“將 50例重型閉合性顱 腦損傷患者分為 Fu配合治療組和單純常規(guī)治療組，另有 30名健康志愿者作為正常組，結(jié)果 HB

29、OI，組和對照組在治 療前的 MDA為(5.27 土 1.59rnol/L,(5.71 士1.34 pi nol/L 和SOD1為 (271.3 士102.9lg/L,(256.3 土112.4Kg/L ，差 異均無顯著性意義 (P0.05 ，但與正常組比較差異均有非 常顯著性意義 (P ，其中 MDA和 SOD 1呈負(fù)相關(guān)。治 療后HBO組MDA降低為(4.11 士0.35 tcm ol/L,SO Dl 升 高為(380.5士1 15.3tLg 幾。表明 MDA和SOD-1與損傷程 度相關(guān)，但 HBOI，通過減少自由基的產(chǎn)生而發(fā)揮治療作用。 HB OT 降低血私度改善微循環(huán)腦缺血性疾病發(fā)病前

30、 多有血液貓滯度的增高，易誘發(fā)微循環(huán)的障礙與病變， HBOT可以降低血細(xì)胞比容、纖維蛋白原，提高紅細(xì)胞變形 能力，有利于腦梗死的預(yù)防以及梗死區(qū)血管再通和血流灌 注。杜玉琴等 17 將 72例急性腦梗死患者隨機(jī)分成兩組，除/ 35 均給予常規(guī)藥物治療， HBOI、組同時給予 HBI輔助治療，結(jié) 果HBOT組顯效率顯著高于對照組，全血鉆度、血漿鉆度、 纖維蛋白原等指標(biāo)明顯降低 (P0翟鳳蘭等 18 報(bào)告 了缺血性腦血管病血液流變異常者 100例 ( 治療組 ，進(jìn)行 HBOI、和藥物治療。 100例為對照組，僅行藥物治療，結(jié)果 HBOT組治療前后全血戮度、血漿比豁度、血細(xì)胞比容及纖 維蛋白原明顯降低

31、，紅細(xì)胞變形指數(shù)明顯增加，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處 理有非常顯著性意義 (P ，臨床觀察對比，治療組總 有效率 95 ，對照組總有效率 83 ，兩者經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯 著性意義 (P ，表明在綜合治療的基礎(chǔ)上增加 HBOT，可取得更好的效果。王滿俠等 19 研究了 HBOI 、急 性腦梗死患者血液流變學(xué)、 SPECT,TC變D化，將 60例腦梗 死患者分成 HB(配合藥物治療組和單純藥物治療組，觀察 兩組治療前后血液流變學(xué)、 SPECT,TC的D 變化，發(fā)現(xiàn) HBOT組治愈率及顯效率明顯高于單純藥物治療組 (P,H B(I ，血液流變學(xué)指標(biāo)全血貓度、血漿貓度均明顯降 低 (P,S P ECT 及TCD均示腦缺

32、血病灶有不同程度 改善。而單純藥物治療組血液流變學(xué)、 SPECT,TC改D 善均 不明顯，表明 HBO配合治療急性腦梗死效果顯著。另外，郎 岳明 201 連續(xù)4年對腦挫傷患者用 HBOT，觀察血液流變學(xué) 的變化，結(jié)果經(jīng) HBOT后，紅細(xì)胞沉降率、血細(xì)胞比容高低 切變力下的全血比勃度和全血還原比勃度、血漿黔度、紅細(xì)/ 35胞聚集指數(shù)明顯降低，與對照組相比差異有顯著意義( 尸 ，表明 HBOT能減輕腦損傷諸因素引起的血液流變學(xué) 損害及血戮度升高，從而預(yù)防微循環(huán)障礙和微血栓形成。HB OT 抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡在病理情況下細(xì)胞凋亡 的發(fā)生，需啟動與之相關(guān)的基因，決定細(xì)胞的生死命運(yùn)，在神 經(jīng)元生存機(jī)制中

33、，研究較多的是癌基因 bcl-221,221 、 foS231 ，并 認(rèn)為它們在抑制凋亡中起重要作用。周建光等 24 采用雙側(cè) 頸總動脈阻斷法復(fù)制鼠前腦缺血模型，設(shè)立 0.15 ,0.2SM Pa HBOT組和對照組，應(yīng)用免疫組化法，觀察 HB(對海馬 CAl 區(qū)神經(jīng)元凋亡相關(guān)基因 bcl-2 和bax 的蛋白表達(dá)的影響，結(jié) 果對照組海馬 CA1區(qū)大量神經(jīng)元表達(dá) Bax蛋白，并且神經(jīng) 元發(fā)生凋亡，未見神經(jīng)元表達(dá) Bcl-2 蛋白。 I BOT Al 大量神經(jīng) 元表達(dá) Bcl-2 蛋白，且 0.25 M PaH BOT組比 0.15M Pa組變 化更顯著，而各組表達(dá) Bax蛋白的神經(jīng)元數(shù)目無明顯

34、變化， 表明 HBOT可誘導(dǎo)大量神經(jīng)元表達(dá) Bcl-2 蛋白，對 Bax蛋白 表達(dá)則無明顯作用，使 Bcl-2 和Bax蛋白表達(dá)的比值增高，從 而抑制細(xì)胞凋亡，起到保護(hù)神經(jīng)元的作用。曹義戰(zhàn)等 25 應(yīng) 用鼠 MCA栓塞法造成局灶性腦缺血模型，利用免疫組化和 病理組織學(xué)方法，觀察 MCA阻塞1h，再灌注 4,11,23,71 h 腦血管滲漏面積、神經(jīng)原壞死程度、中性粒細(xì)胞浸潤及 c-fos 癌基因表達(dá)的變化，應(yīng)用 HBOT 1,2,3,5 次后觀察各時間點(diǎn)/ 35上上述指標(biāo)的變化，結(jié)果各時間點(diǎn) HBOT組在腦血管滲漏 面積及中性粒細(xì)胞浸潤上均低于對照組 (P,c- fos癌基因在梗死區(qū)、紋狀體、

35、視前區(qū)的表達(dá)減弱，因此 HBOT可 明確縮小大鼠急性局灶性腦缺血的血管滲漏面積，抑制中性 粒細(xì)胞浸潤，抑制細(xì)胞凋亡。HB OT 對神經(jīng)行為學(xué)的影響近來的研究表明， HBOT 能加速腦缺血犬的神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)，可明顯改善腦缺氧小 鼠的學(xué)習(xí)記憶功能。周永清等 26 用線栓法建立大鼠的 MCA缺血模型，觀察 HBOI，后腦神經(jīng)功能的變化，結(jié)果 HBOT組缺血大鼠的神經(jīng)功能異?；謴?fù)較快，在缺血 6h，神 經(jīng)癥狀評分為 1.2210.40 ，較單純?nèi)毖M 3.0010.71 明顯 好轉(zhuǎn)。在缺血后 72 h ，網(wǎng)屏測驗(yàn)評分為 4.68 士0.48 ，與單純 缺血組 3.5810.69 差異有顯著性意義 (

36、a 二5.71,P 。在缺血后 3周，觸覺刺激實(shí)驗(yàn)評分為 32.49 土7.54 ，與 單純?nèi)毖M 63.5211 4.29 差異有顯著性意義 (t 二8.37 ,P 。在缺血后 2周，平衡木行走實(shí)驗(yàn)評分為 5.00 士 0.67 ，與單純?nèi)毖M 3.95 士0.52 差異有顯著性意義 (t= 5.40,P ，表明 HBOT能促進(jìn)腦缺血損傷后神經(jīng)功能 缺損的恢復(fù)。王伯平等 27 采用 Puls ineli 氏血管閉塞改良 法建立大鼠血管性癡呆動物模型，采用水迷宮和跳臺實(shí)驗(yàn)觀 察癡呆大鼠 HBOI 、前后學(xué)習(xí)、記憶功能的變化，結(jié)果 HBOT 組經(jīng)過 20次HBOI ，后，其在水迷宮和跳臺實(shí)驗(yàn)中的

37、成績比/ 35 未治療組有明顯提高，表明 HB07，對血管性癡呆大鼠學(xué)習(xí)、 崔大明，高壓氧治療進(jìn)展 373 記憶功能有改善作用。張華等 28 采用簡易精神狀態(tài)檢查法 修訂韋氏成人智力量表和臨床記憶量表，對 156例腦梗死患 者藥物及 HBOT前后進(jìn)行測試，研究 HBOT對多發(fā)性梗死 的智能及記憶障礙有較好療效。直徑 2.0 cm的單灶梗死 可引起人類智能障礙， HBOI、可使其智能及記憶障礙較有效 地恢復(fù)。腔隙性梗死對智能影響較小， HBOT效果較差。認(rèn) 為HBO綜合治療腦梗死智能及記憶障礙療效顯著、可靠，值 得在臨床工作中推廣應(yīng)用。展望針對顱腦損傷后的病理生理變化， HBOT打破了顱腦損 傷

38、時的惡性循環(huán)，改善了病人的 GOS，從而提高患者的生存 質(zhì)量，為顱腦損傷的治療提供了一種經(jīng)濟(jì)、有效的手段。目 前HBOT的時機(jī)、療程、所采用的壓力以及綜合治療方法， 絕大多數(shù)尚處在動物實(shí)驗(yàn)階段，但為今后 HBOT的臨床應(yīng) 用研究指明了方向?！娟P(guān)鍵詞】高壓氧。腦損傷。治療 【中國圖書館分類法分類號】 R 741.05 參考文獻(xiàn)MaasA l.G uidelinesfo rb eadju ry:th eiru sea ndli mitations.N eurol/ 35Res ,2 00 2,24(1:19李光勤高壓氧綜合治療顱腦外傷 60 例的療效 . 中華航海醫(yī)學(xué) 雜志， 19 97,4(4:

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45、級 (A5B:8CLM78D2F75A2F*, 結(jié)果兩組患者 治療后G周EF評分和?個月后 F 評分和生存質(zhì)量出現(xiàn)明顯差異 ,早期 治療組明顯優(yōu)于?，F(xiàn) 治療組 ,結(jié)論在顱腦損傷患者 中重度腦挫裂傷并腦內(nèi)血腫是神經(jīng)外科最難處理的病癥 因?yàn)樗?常伴有惡性的顱內(nèi)壓增高 腦缺氧 患者的預(yù)后也較差 +早期的高壓氧治療可以及時提高血氧含量 阻止惡性缺血缺氧的發(fā)生 ,重癥腦挫裂 傷患者術(shù)后在可能的條件下應(yīng)盡早行 治療 以提高患者的生 存質(zhì)量 ,-關(guān)鍵詞 . 腦挫裂傷高壓氧NOPQRSPTOSUTVSWXYTZTPTTPTPOQWVSYWV_OSTVSY SaaR_TPOPWbRcTVOXSTPPOVWSWU

46、R defghijkl mnopqjrsl tnuvwshpi yhgshxiyz!g|lh#yzfg$% lxyz &lhy h#$%#&plhy-(YSPOS. *TSZT +8BMLK0M/22,27M6-2 。 2BB8,/0:2 。 (*M325MD2 。M8 。B2-232/ 354356。78。MLB68 。15M62 。MB5,M23M35LD5M67/25K6 。 .L30/TSaW0Y 183$?75B2B8,B2- 2324356。 78。 MLB68 。15M62 。MBC6M/EF8, GHI 5AA48。 2,A51BC23232D8- 2K83/2D5M8D52-

47、57L5M68 。 K8。 25MM/2B5D2M6D2C6M/6 。 8。 2/8L35M5KD6BB68 。M325MD2 。MC5B:6- 2。C6M/6。$H#%/8L3BM8#%75B2BC/6A2M/28M/23 G?75B2BC232:6-2 。M325MD2 。M5,M23BL4B6K2 。 728,4356。 2K2D5(JH&IK50B*2TYQSY 4-68LBA0 K6,232。72BC232B22。 42MC22 。M/2MC8:38L1B6 。 EF5,M23GC223B5 。KF5,M23?D8 。M/B4WVQYWVY +35LD5M674356 。78。MLB

48、68 。 5。K/2D5M8D56BM/2D8BMK6,67LAMK6B25B2M8D5 。 5:26。 2L38BL3:675AK2153MD2 。M4275LB26M6B8,M2 。78D15。 62K40D5A6768LB/0189655 。 K6。7325B2K5E6 C6M/1883138。: 8B6B+ 253A623M325MD2 。M75 。2。/5。72M/2890:2。 B5ML35M68 。 6。4A88KM84A873M/2D5A6768LB707A28,4356 。/018965 。5KM86 。 7325B2M/27A6 。 675A7L3235M2 -7TR WP

49、0Y. =356。78。MLB68 。 0:2。/ 35 (plh&uyqx8s9f:%s! 。 y!8 s #%缺氧 是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵環(huán)節(jié) ,因此如何及時提高腦 內(nèi)的血氧飽和度 阻止惡性缺血缺氧的發(fā)生是治療 重癥腦外傷的關(guān)鍵 ,本院&=J 年?月H#%& 年? 月共收治腦外傷患者 #%多例 其中重癥腦挫傷硬 膜下血腫 (EF評分 GHI分*$?例#%例于急性期 行治療 其EF評分 F結(jié)果評級和生存 質(zhì)量均明顯優(yōu)于常規(guī) 治療組 現(xiàn)報(bào)告如下 , 臨床資料& 一般資料 $?例患者均為重癥腦損傷患者(EF評分 GHI分*其中男 %例女&?例,根據(jù)患 者家屬意愿 抽出#%例EF評分在 GHI分的患

50、者 于傷后 $H#%/內(nèi)行治療(早期 治療 組*其中男 &#例女I例年齡IH?%歲+急診顱腦 E+表現(xiàn)均有腦挫裂傷 其中 =例伴有腦內(nèi)血腫 +入 !G#! 中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志 #%年G月第 & 卷第& 期E/6。?5LMA2K90123453A 2KA537/#%,7-770 *&,+*- 20 *$,$ -*0 UR7*8V*8 （PQ/& N早R/-/2 常VNR/-+/7（早期456治療組 的效果好于常規(guī) 456治療組 1 兩組傷后 $周的 !# 評分結(jié)果和 個月后的 !6#評級結(jié)果比較 （差異均有顯著性 1早期 456治 療組生存質(zhì)量明顯好于常規(guī) 456治療組 （ 良好或 輕

51、殘比例增加 （重殘和植物生存比例減少 1 討論顱腦損傷患者硬膜下血腫并腦挫裂傷的發(fā)生機(jī) 制（多認(rèn)為是因?yàn)槟X組織減速傷或伴有旋轉(zhuǎn)性外力 產(chǎn)生的剪力造成腦組織挫傷 （有的可同時伴有腦內(nèi) 血腫 1因?yàn)樗爸心X網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和下丘腦 （導(dǎo)致腦 血管自動調(diào)節(jié)功能喪失后麻痹 （引起腦血管擴(kuò)張?jiān)?灌注增加 （進(jìn)一步加重腦缺氧 （患者預(yù)后多較差 K7（$L9早期行 456治療可及時提高血氧含量 （阻止惡性 缺血缺氧的發(fā)生 K+W2L（ 大大提高臨床治愈率 1 急性彌漫性腦腫脹的救治比較復(fù)雜 （除了常規(guī) 的手術(shù)。脫水治療。大劑量的糖皮質(zhì)激素。物理降溫/ 35 以及冬眠療法 KL和預(yù)防并發(fā)癥等治療方法之外 （我 們

52、嘗試了早期的 456治療 （以期尋找到能降低腦 組織缺氧 （提高患者治愈率的有效方法 1本組 456 治療提高了患者的生存質(zhì)量 ,良好和輕殘?zhí)岣吡?$7T（重殘和植物生存率降低了 * - 2T0荷1 蘭 XHGEY 等KL 通過腦組織探針測量局部組織的氧分壓 可以直接觀察到腦組織的供氧情況 （是比較可靠直 觀的方法 （可以隨時檢測到腦損傷不同時期的腦組 織供氧情況 1國內(nèi)只石達(dá)等 KL也曾嘗試過同樣的方 法（但效果相差甚遠(yuǎn) 1:EZEJH等K8L 觀察研究了不同 溫度下腦組織的供氧狀態(tài)。缺氧程度和腦血液動力 學(xué)的改變 （試圖尋找出能降低顱內(nèi)壓的最理想溫 度1他們通過測定鈣離子積聚直接地觀察腦組

53、織的 供氧。缺氧狀態(tài) （以及腦組織細(xì)胞內(nèi)的大量鈣離子積 聚給腦組織造成的損傷 1臨床急性期用電鏡測定 F:D 含量對我們來說還做不到 （我們還不能從微觀 找到腦損傷以及患者預(yù)后差異的直接證據(jù) 1但從 !6# 評級來看 （456早期治療大大提高了患者的 生存質(zhì)量 1因此 （在可能的條件下盡量提前行 456 $ 中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志 7/+年$月第 * 卷第*期 JHIE_OC 3a4bc YdEYC3（CEYeJ7/+-（*B*f（gf-* 萬方數(shù)據(jù)/ 35 治療 !對重癥腦外傷的預(yù)后有很大的幫助 參考文獻(xiàn)# 滕良珠 !主編 $顱腦損傷診療手冊 $濟(jì)南%山東科學(xué)技術(shù)出版 社!& $($&

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