顱腦常見病變診斷

1、關于顱腦常見病變的診斷第一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病例一Co中毒第二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CO中毒腦損傷的發(fā)病機理:CO吸入人體進入血液后,迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HBCO),HBCO不僅不能攜帶氧,而且還影響氧合血紅蛋白的解離,使血紅蛋白失去攜氧能力,阻礙氧的釋放和傳遞,導致機體內(nèi)形成低氧血癥,引起組織缺氧。在人體各種組織中,腦組織對缺氧最為敏感,往往首先受累,尤以基底節(jié)最為明顯。急性CO中毒導致腦缺氧后,腦部血管先發(fā)生痙攣,而后擴張,滲透性增加而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。由于缺氧和腦水腫后的腦血液循環(huán)障礙,可造成小血管內(nèi)血栓形成,缺血性壞死,軟化或

2、廣泛的脫髓鞘病變。一氧化碳中毒主要病理特征為,蒼白球變性壞死、腦白質(zhì)脫髓鞘、大腦皮質(zhì)“海綿狀”病變、海馬的壞死性改變及小腦病變等壞死脫髓鞘5個類型。第三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CT表現(xiàn)：1）輕度：多數(shù)CT、MRI影像基本正常，少數(shù)可見雙側基底節(jié)略低密度區(qū)，此改變預后良好。輔助檢查無異常發(fā)現(xiàn)。2）中度：表現(xiàn)雙側基底節(jié)、蒼白球表現(xiàn)對稱性低密度類圓形，邊緣模糊，少數(shù)可見單發(fā)，早期無強化，一般在48小時現(xiàn)病灶，隨訪可見永久性腦軟化灶。輔助檢查部分出現(xiàn)血中碳氧血紅蛋白增高、腦電輕度異常；3）重度：主要異常為雙側大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊大致出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)。急性期CT已顯示大

3、腦皮質(zhì)下白質(zhì)異常的患者，其恢復遠較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可兼有髓鞘及軸索的損傷，后者多僅為髓鞘的脫失MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷。第四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病例二甲狀旁腺功能減低（47歲）第五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀旁腺功能減退癥是一種較少見的內(nèi)分泌疾病，是由于甲狀旁腺激素（PTH）分泌減少或 PTH 對周圍組織的作用低下引起鈣、磷代謝異常而產(chǎn)生的一組臨床癥候群。臨床常表現(xiàn)： 一、陣發(fā)性搐搦，指端或指周麻木和刺痛感 ，手足和面部肌肉痙攣；驚覺或癲癇樣全身抽搐，

4、如不伴有手足抽搐，常誤診為癲癇大發(fā)作。 二、注意力不集中、記憶和定向障礙。 三、白內(nèi)障。臨床診斷：有手足抽搦病史；血鈣 2mmol/L基本可以確定。血清PTH明顯減低可以確診。第六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CT表現(xiàn)：國內(nèi)外文獻報道特發(fā)性甲狀旁腺功能減退人93 %100 %有顱內(nèi)鈣化 。雙側基底節(jié)、丘腦、小腦、齒狀核、皮質(zhì)下及髓質(zhì)交界區(qū)高密度鈣化。鈣化常對稱性 ,多發(fā) ,大小不等。其形態(tài)常片狀、點狀、彎曲條狀、條帶狀。鈣化好發(fā)于基底節(jié)(蒼白球、殼、尾狀核) ,常對稱。其次是腦葉、丘腦、小腦、齒狀核。腦葉深部鈣化多發(fā)于額頂葉。鈣化常多發(fā) ,大小不等 ,形態(tài)常常與腦回的類型基本一致

5、,呈條狀、彎曲條帶狀、片狀、放射狀等。內(nèi)囊不受累“內(nèi)囊空白征” 。病灶無強化 。第七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 雙側基底節(jié)及大腦灰白質(zhì)交界區(qū)多發(fā)對稱性鈣化 第八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 主要鑒別診斷：一、Fahr 病 又稱特發(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣沉著癥，原因不明，發(fā)病有家族傾向，青少年好發(fā)，以基底節(jié)、丘腦、小腦齒狀核及皮層下對稱性鈣質(zhì)沉著為特征， 患者智力低下，可有頭痛、癲癇癥狀。單純影像學無法鑒別。其血鈣、磷在正常范圍，無手足和軀體缺陷，可與其他疾病鑒別。二、結節(jié)性硬化 患者有癲癇、智力低下等。 與 PHP 相似，但結節(jié)性硬化常合并面部皮脂腺瘤， 腦內(nèi)鈣化結

6、節(jié)常位于腦室管膜下，血清鈣、磷及 PTH 均正常。第九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月dandy-walker畸形1、小腦蚓短小，枕大池增寬，并與第4腦室相通。2、雙側大腦半球部分腦溝增寬，縱裂池前部增寬，雙側額部顱骨內(nèi)板下間隙增寬，腦室系統(tǒng)擴張。病例三第十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月男，10歲，外傷1天左側顳頂枕葉見不規(guī)則腦溝回樣鈣化，局部腦溝增寬加深，蛛網(wǎng)膜下腔增寬。Sturge-Weber綜合征病例四第十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月Sturge-Weber綜合征 又稱顏面部血管瘤-青光眼綜合征、皮膚-軟腦膜血管瘤病等，系由于胚胎發(fā)育6周時血管系統(tǒng)發(fā)

7、育不良，影響到腦、骨膜、皮膚的血管所致。其主要臨床表現(xiàn)有三方面： 1、皮膚血管瘤：常位于三叉神經(jīng)第1支，口腔和鼻腔黏膜亦常受侵； 2、眼部病變：主要表現(xiàn)為青光眼、脈絡膜血管瘤和視網(wǎng)膜血管擴張等； 3、腦膜血管瘤及顱內(nèi)鈣化點可引起癲癇、偏癱及精神異常等癥狀。第十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 CT表現(xiàn)及其病理基礎：腦內(nèi)鈣化為該病的特征性表現(xiàn)，主要位于大腦表淺部，呈寬大全層鋸齒狀或曲線狀，可在病變側廣泛延伸，但很少累及白質(zhì)；皮層鈣化灶一般位于軟腦膜血管瘤下方。瘤體可為小靜脈型或毛細血管型，由于長期供血障礙與瘤體擠壓引起內(nèi)皮、外皮及神經(jīng)膠質(zhì)細胞體的缺氧性損傷，局部腦細胞呈層狀壞死、膠質(zhì)

8、增生及鈣鹽沉積所致。 CT可顯示腦實質(zhì)明顯萎縮，通常發(fā)生于面部血管瘤的同側，多位于頂枕葉或額頂葉，表現(xiàn)為局部腦溝增寬、加深及蛛網(wǎng)膜下腔、腦池擴大，范圍通常較廣泛超出了軟腦膜血管瘤和皮層鈣化的范圍；其發(fā)病機制認為與軟腦膜血管瘤導致血液循環(huán)異常、腦組織缺氧及神經(jīng)元細胞減少、變性有關，進一步加重引起膠質(zhì)增生，導致受累腦組織萎縮。第十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月左側額葉及胼胝體區(qū)不規(guī)則團狀混雜密度影。病例五第十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月動靜脈畸形增強病灶區(qū)大量迂曲增粗的畸形血管團，供血動脈來自雙側大腦前動脈的分支，可見粗大的引流靜脈引流至上矢狀竇。第十五張，PPT共六

9、十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病例六左側大腦中動脈及大腦前動脈瘤第十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月患者，男，66歲主訴：言語不清臨床診斷：左側額葉占位左側額顳葉膠質(zhì)母細胞瘤病例七左側額顳島葉見囊實性團塊影，邊界欠清，大小約7.5cm5.3cm，實質(zhì)部分不均勻明顯強化，囊壁明顯強化，周圍斑片狀低密度水腫，左側基底節(jié)及左側腦室受壓，中線結構受壓右移。第十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CTA示：左側大腦中動脈受壓后移，管壁光滑，管腔未見狹窄；第二十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于20

10、22年6月病例八患者：男，44歲患者無明顯誘因出現(xiàn)突發(fā)頭痛，呈脹痛不劇烈能耐受，放射到左側面、頸部，伴左側額部包塊，質(zhì)軟，無明顯壓痛，無頭昏，無惡心嘔吐，無四肢抽搐。就診于云陽縣人民醫(yī)院就診，行頭顱CT提示：左側額頂部包塊伴局部骨折缺損，今為求進一步治療，入我院，門診以“左側額頂部顱骨病變”收入。病理：左額頂部嗜酸性肉芽腫第二十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病例九患者女，27歲主訴：G1P0孕35周先兆早產(chǎn)（雙胎），嗜睡、失語3h。主要表現(xiàn)：剖宮產(chǎn)術后1天血壓升高，頭痛，測血壓160/113mmHg，后逐漸意識不清，無言語，陰道流血少。查體：BP：140/90mmHg，昏睡狀，查

11、體不合作，雙側瞳孔等大、等圓，直徑約3mm，對光反應靈敏，壓眶時可見痛苦表情，左上肢、雙下肢可見活動，四肢肌張力未見明顯異常，雙側病理征陽性，頸阻（-），克氏征（-）。腹部傷口無滲血，子宮質(zhì)硬，輪廓清晰，按壓少量陰道流血。第二十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2013-11-6 CT平掃第二十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2013-11-7 MR增強第二十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2013-11-26 MR復查第二十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月可逆性腦后部白質(zhì)腦病RPLF是一種臨床及影

12、像學綜合征，其發(fā)病與多種疾病的發(fā)展過程有關，可急性或亞急性發(fā)病。其確切發(fā)病機制仍不很清楚，發(fā)病原因可有子癇、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血栓性血小板減少性子癇、嚴重腎功能不全及血液透析后、環(huán)孢素治療后、癌癥化療后、靜脈輸血后等。血壓突然升高普遍被認為在RPLS的發(fā)病中起著重要作用。在正常情況下，人腦的血流可自動調(diào)節(jié)，但超過了自身調(diào)節(jié)能力時，腦血管擴張而使血流量增加，血管內(nèi)皮細胞緊密連接松懈，導致血腦屏障破壞，使血管內(nèi)血漿和紅細胞外漏而進人細胞外間隙，從而產(chǎn)生腦水腫和斑片狀出血，臨床出現(xiàn)頭疼、嘔吐、抽搐、意識障礙等。第二十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月在神經(jīng)影像學上的表現(xiàn)特征，多為腦白

13、質(zhì)彌漫性水腫，一般只累及頂枕葉且雙側對稱，但一些患者病變范圍較廣。腦干、小腦、基底節(jié)和額葉亦可受累。RPLS的另外一個重要的影像學特征是其影像學異常的可逆性，有疑似RPLS的患者，應及時行頭顱CT、MRI檢查。并迅速針對病因給予降壓、止痙、停止使用免疫抑制藥物、化療藥及酌情使用甘露醇，速尿等脫水降顱壓治療，一般預后良好。如果血壓和臨床癥狀不能很好控制，部分患者可能會造成不可逆的神經(jīng)系統(tǒng)損傷。RPLS易被誤診為腦血管病、腦炎、腦靜脈竇血栓形成、脫髓鞘疾病等，但以上疾病無短期內(nèi)可逆性病程特點。第二十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病例十患者： 男，47歲主訴：右側鼻唇溝變淺20多年，頭

14、痛10天?，F(xiàn)病史：患者于入院20年前，無明顯誘因出現(xiàn)右側鼻唇溝變淺，當時無聽力下降，肢體活動障礙，無頭痛頭昏等癥狀，未引起重視。1年前面癱逐漸加重，出現(xiàn)閉眼不能，并陣發(fā)性出現(xiàn)右側面部麻木，有時出現(xiàn)不自主抽動。5月前出現(xiàn)肢體無力，以左側為重，尚可行走，10天前患者出現(xiàn)頭痛，陣發(fā)性加重，并感雙眼視物模糊，仍無聽力下降，嘔吐、昏迷等情況，給予對癥治療無好轉（具體不詳）。未求進一步治療來我科就診。既往史、個人史及家族史：無特殊。第二十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MRI T1W1第三十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MRI T2W1第三十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年

15、6月 flair第三十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MRI增強第三十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月顳骨C T平掃第三十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月影像報告第三十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月手術記錄術中見腫瘤巨大約6.0cmX7.0cmX5.0cm大小，血管十分豐富，供血主要來自腦膜血管。腫瘤邊界清楚，位于硬膜外右顳凹區(qū)，顱底顱骨部分破壞，

16、腫瘤跨右顳骨巖嵴與顱后凹橋小腦角瘤體相連。在顯微鏡下先切除右顳部腫瘤，沿腫瘤內(nèi)側游離并棉片墊開，分塊切除腫瘤組織，然后連同受累顱底腦膜一并切除右顳部全部腫瘤組織，可見腫瘤沿棘孔、卵圓孔生長，止血滿意后顯微鏡下于小腦幕裂孔切開小腦幕，解剖腦幕裂孔區(qū)，可清楚見右橋小腦角區(qū)神經(jīng)、血管、中腦及小腦上部。術中電生理檢測，三叉神經(jīng)、面神經(jīng)無明顯影響，右橋小腦角腫瘤大小約0.8cmX0.5cm，伸入內(nèi)聽道內(nèi)。大體病理：腫物呈囊性，包膜清晰腫塊切面呈灰白、灰紅或黃色，部分半透明，腫瘤內(nèi)呈囊樣，單房或多房狀。術后病理檢查提示神經(jīng)鞘瘤第四十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月面神經(jīng)鞘瘤面神經(jīng)鞘瘤起源于面神經(jīng)

17、鞘膜上的雪旺氏細胞，是來源于神經(jīng)鞘的神經(jīng)源性良性腫瘤，極少惡變。本病臨床上男女均可發(fā)病，以中年男性多見，病史較長，早期癥狀是面神經(jīng)痙攣，呈波動性，進行性面癱，故常誤診為Be ll氏面癱。部分患者伴有聽力下降。頭頸部神經(jīng)鞘瘤多發(fā)生于顱神經(jīng)、脊神經(jīng)的感覺神經(jīng)或混合神經(jīng)的感覺纖維，由于面神經(jīng)以運動神經(jīng)纖維為主，感覺纖維甚少，因而發(fā)病率低。CT主要表現(xiàn)為受累面神經(jīng)管骨質(zhì)破壞、面神經(jīng)管擴大和軟組織腫塊，腫塊較大時常造成周圍結構的骨質(zhì)破壞。CT顯示顳骨內(nèi)軟組織影的真實密度和增強后的強化程度較差，對小面神經(jīng)瘤及內(nèi)聽道內(nèi)面神經(jīng)瘤難于顯示。第四十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病例十一患者男，15歲

18、，因“精神萎靡、少食1年、突發(fā)頭痛、意識障礙1天” 入院。T 37 ；P 49 次/分； R19 次/分 ；BP 91/61 mmHg。神志嗜睡，查體欠合作，對答不切題，頭顱無畸形，雙側瞳孔等大等圓，直徑4mm，對光反射遲鈍。四肢肌力5級，四肢肌張力正常。生理反射正常引出，病理征陰性。心肺腹未見明顯異常。 第四十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CT平掃第四十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月手術所見：鞍上暴露腫瘤，呈囊性，囊液呈黃綠色，釋放囊液減壓后，小心分離囊壁，囊內(nèi)實質(zhì)

19、部分腫瘤呈暗紅色，伴鈣化及淀粉樣變，腫瘤包裹左側視神經(jīng)及大腦前動脈分支血管。術后病理提示：顱咽管瘤顱咽管瘤是一種緩慢生長的良性腫瘤，依其與鞍隔的關系分為鞍內(nèi)型、鞍上型、腦室內(nèi)型和鞍內(nèi)鞍上型，以鞍上型多見。顱咽管瘤大體病理表現(xiàn)可分為囊性、實性和囊實性三類，其中實性最為少見。第四十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月顱咽管瘤的發(fā)病年齡有兩個高峰：812歲及4060歲，無性別差異。常因腫瘤壓迫鄰近器官，產(chǎn)生相應的臨床癥狀后就診發(fā)現(xiàn)，臨床癥狀依其原發(fā)部位、發(fā)展方向而定，常表現(xiàn)在顱內(nèi)壓增高、視覺障礙及內(nèi)分泌癥狀。當腫瘤向鞍上生長壓迫視交叉時引起視覺障礙，壓迫第三腦室、室問孔時造成腦積水，向下壓迫

20、垂體時產(chǎn)生內(nèi)分泌癥狀。主要鑒別診斷：垂體瘤、鞍區(qū)腦膜瘤、Rathke囊腫、皮樣囊腫表皮樣囊腫、蛛網(wǎng)膜囊腫、鞍區(qū)動脈瘤等。第四十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病例十二患者男，57歲，突發(fā)頭痛2天伴左眼瞼下垂1天?；颊哂谌朐呵?天無明顯誘因突發(fā)頭痛，以雙顳部脹痛為主，不能緩解，同時伴嘔吐，呈噴射狀。嘔吐物為胃內(nèi)容物，嘔吐后出現(xiàn)劇烈頭痛，休息無緩解，不伴意識障礙，不伴四肢抽搐，無大小便失禁，無多飲多尿，入院前1天發(fā)現(xiàn)左眼瞼下垂，無視物模糊，無復視，無視野缺損。手術所見：抽出少量暗紅色血性液體，自鞍結節(jié)處電凝并切開鞍隔硬膜，探查見腫瘤位于鞍內(nèi)，呈灰白色，質(zhì)軟。術后病檢證實：垂體腺瘤伴瘤卒

21、中。 第四十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CT平掃第五十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病例十三患者女，50歲，因“無明顯誘因出現(xiàn)頭昏、視物雙影半年余” 入院檢查。體格檢查：T 36.3 ；P 84 次/分； R 18 次/分 ；BP 137/94 mmHg。神清語晰，查體合作，皮膚、鞏膜無黃染，全身淋巴結未及腫大，頸軟，心肺腹部未查見確切陽性體征，雙下肢無水腫。四肢肌力及肌張力正常。（無特殊）實驗室檢查：甲功：甲狀腺抗球蛋白抗體960IU/ml（正常小于115），甲狀腺過氧化物酶抗體528IU/ml（正常小于34），T

22、3、T4及促甲狀腺激素正常，三大常規(guī)、肝功、生化八項等均正常。既往史：有“高血壓”病史8年，最高血壓180/95mmHg。有甲狀腺功能亢進病史20年，曾在華西醫(yī)院行左側甲狀腺切除術，現(xiàn)有甲狀腺功能減退。服用左甲狀腺素鈉片治療。第五十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CT（骨窗）第五十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月蝶鞍區(qū)脊索瘤脊索瘤各年齡均可發(fā)生，以中年人居多，男性多于女性，腫瘤位于骶尾部的患者大多為40-70歲，而位于顱底的患者大多為30-50歲，也有發(fā)生在兒童和青少年的

23、報道。其中骶骨占50，頭顱占35，椎骨占12，其發(fā)病率約為0810萬。脊索瘤的臨床癥狀根據(jù)解剖部位的不同而有差異。癥狀可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，以疼痛最為常見。骶骨的脊索瘤患者常因為神經(jīng)損傷出現(xiàn)下肢麻木及便秘，壓迫直腸引起肛門墜脹及便意增多。顱底部脊索瘤可出現(xiàn)復視、視力障礙、鼻腔通氣不暢及頭痛等癥狀，腫瘤可破壞垂體并產(chǎn)生垂體功能障礙。主要鑒別診斷：鼻咽癌、垂體瘤、顱咽管瘤等。第五十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病例十四男，63歲主 訴：發(fā)現(xiàn)頸部腫塊1年余，腹部疼痛2月余，無明顯誘因出現(xiàn)頭痛、乏力4天現(xiàn)病史：患者1年前無明顯誘因出現(xiàn)頸部腫塊，大小約蠶豆大小，無明顯疼痛，未予重視，腫塊逐漸增大，伴全身淺表散在淋巴結腫大，10月前出現(xiàn)腹部疼痛，以中腹部疼痛為主，曾就診于云陽縣人民醫(yī)院，行頸部淋巴結切除活檢送重醫(yī)附院及我院活檢均提示為反應性增生，入院治療后腹痛緩解，后間斷性發(fā)作，淺表淋巴結逐漸增大，最大者為右側頸部約5X5cm大小，質(zhì)韌，活動度差，無明顯壓痛，本次入院前4天，患者無明顯誘因出現(xiàn)頭昏、乏力，未予任何處理，癥狀逐漸加重，雙下肢無力，不能行走及不能