低鈉血癥臨床診治

1、關(guān)于低鈉血癥臨床診治第一張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月老年人低鈉血癥增加原因高發(fā)生率疾病 常見處方藥 增齡導(dǎo)致慢性充血性心力衰竭慢性腎臟病脫水支氣管肺炎神經(jīng)系統(tǒng)疾病，包括卒中惡性腫瘤噻嗪類利尿藥選擇性血清素重攝取抑制劑安定藥卡馬西平腎小球濾過率下降尿濃縮能力下降醛固酮水平下降精氨酸加壓素水平增加心鈉素水平增加口渴機制敏感性降低進飲困難（如生理性或認知功能障礙所致第二張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥臨床重要性低鈉血癥臨床重要性低鈉血癥發(fā)病機制低鈉血癥臨床診療常規(guī)第三張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 基礎(chǔ)疾病復(fù)雜，認識不足 急、慢性低鈉血癥臨床表現(xiàn)、診療原則

2、及預(yù)后不同 慢性低鈉血癥非特異臨床表現(xiàn)、容易誤診 抗利尿激素受體拮抗劑的治療方案及應(yīng)用前景低鈉血癥臨床重要性臨床指南及關(guān)注問題Joseph G. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations. The American Journal of Medicine, 2007. Vol 120 (11A), S1S21第四張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥臨床最常見的水電解質(zhì)紊亂嚴重急性低鈉血癥，致死率高慢性輕度低鈉血癥，合并多種基礎(chǔ)疾病，治療不當或延誤治療時死亡率增加低鈉血癥過

3、度治療，導(dǎo)致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)異常相關(guān)死亡率增加合并低鈉血癥的患者（包括輕度低鈉血癥），死亡率是正常人群的3 60倍評價指標/人群發(fā)病率血鈉濃度 135mmol/l1530%血鈉濃度125？120-12423% 115-11930% 114 40% 低鈉血癥臨床重要性嚴重危害第五張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥發(fā)病機制低鈉血癥臨床重要性低鈉血癥發(fā)病機制低鈉血癥臨床診療常規(guī)第六張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血 癥 低 滲 等/高滲 高脂、糖、高滲物質(zhì) 低血容 非低血容 低鈉血癥發(fā)病機制低鈉血癥分類 原因：體內(nèi)有其他增高滲透壓的溶質(zhì)診斷：直接測定血滲透壓（280-29

4、5mOsm/H2O）治療：血鈉并不真低，不處理低鈉胃腸道、汗液、第三間隙丟失 腎臟丟失 腎上腺皮質(zhì)功能低減 腦耗鹽綜合癥失鹽性腎病利尿劑治療： 73% 噻嗪，20%聯(lián)用保鉀利尿，8%速尿水攝入過多 心、肝臟功能障礙腎水排泄不能 SIADH（抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征） 糖皮質(zhì)激素缺乏 甲狀腺功能減退尿溶質(zhì)排泄減少 第七張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月SIADH綜合征抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH） ：指由于多種原因引起的內(nèi)源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，血漿抗利尿激素濃度相對于體液滲透壓而言呈不適當?shù)母咚?，從而?dǎo)致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥

5、等有關(guān)臨床表現(xiàn)的一組綜合征。第八張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月等容量或高容量性非低容量性低鈉血癥 心、肝臟功能障礙 腎水排泄異常 SIADH 甲狀腺功能減退 糖皮質(zhì)激素缺乏 尿溶質(zhì)排泄減少 水攝入過多 ADH過量造成腎遠端小管重吸收水增多水中毒稀釋性低鈉血癥容量不低細胞外液擴張低鈉血癥(130mmol/l) 低血滲(20mmol/l)高尿滲(100mmol/l) 心鈉素分泌增加，促進排鈉腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)受抑制醛固酮保鈉作用下降 低鈉血癥發(fā)病機制SIADH第九張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥發(fā)病機制SIADH病因1CNS 疾病惡性腫瘤肺部疾病其 它藥 物

6、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)疾病感染腦膜炎，腦炎，膿腫，AIDS血管性和顱內(nèi)占位血栓，蛛網(wǎng)膜下腔或硬腦膜下血腫顱腦腫瘤、頭顱外傷、腦積水其他格林-巴利綜合征，急性間歇性卟啉病，自主性神經(jīng)病變垂體術(shù)后，多發(fā)性硬化，精神病惡性腫瘤癌肺小細胞肺癌(燕麥細胞癌)（11-33%）、支氣管類癌、間皮瘤口咽部胃腸道胃、十二指腸、胰腺生殖泌尿系統(tǒng)尿道、膀胱、前列腺、子宮內(nèi)膜內(nèi)分泌胸腺肉瘤Ewings 肉瘤其它淋巴瘤、白血病SIADH第十張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月CNS疾病惡性腫瘤肺部疾病其 它藥 物藥物化療藥物：環(huán)磷酰胺、長春新堿、長春堿抗精神病藥：甲哌硫丙硫蒽、甲硫達嗪、氟哌啶醇抗抑郁藥：單胺氧化

7、酶抑制劑、三環(huán)類抗、選擇性5-HT攝取抑制劑ADH增效劑：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡馬西平、環(huán)磷酰胺外源給予ADH類似物（去氨加壓素、血管緊張素、催產(chǎn)素）其他：溴隱亭、3-MDMA、非甾體類抗炎藥肺部疾病肺部感染、肺結(jié)核、囊性纖維化、急性呼吸衰竭、正壓通氣、哮喘 肺不張其它遺傳性 NSIAD特發(fā)性暫時性 強體力運動、麻醉、嚴重惡性、術(shù)后疼痛、應(yīng)激等.SIADH低鈉血癥發(fā)病機制SIADH病因第十一張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞癌，約80%SIADH 患者是由此所引起。約半數(shù)以上燕麥細胞癌患者的血漿精氨酸升壓素(AVP)增高，排水有障礙，但不一定都有低鈉血癥，

8、是否出現(xiàn) SIADH 取決于水負荷的程度。低鈉血癥發(fā)病機制抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH）病因第十二張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥發(fā)病機制CSW CSWS是指顱內(nèi)病變的過程中，由于鈉鹽經(jīng)丘腦-腎臟途徑丟失而臨床表現(xiàn)為低血鈉、低血容量、高尿鈉的一組臨床綜合征。 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中,CSWS引起的低鈉血癥主要與腦出血, 蛛網(wǎng)膜下腔出血, 結(jié)核性或癌性腦膜炎, 頭部創(chuàng)傷 ,神經(jīng)膠質(zhì)瘤等疾病相關(guān)。多在上述疾病起病后10天內(nèi)出現(xiàn)。 第十三張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥發(fā)病機制CSW CSWS大多是一過性的，多可在3-4周后恢復(fù)，其治療關(guān)鍵是適時的水鈉補充。

9、臨床上要及早與SIADH做出鑒別，因其治療和SIADH恰恰相反，是以鈉鹽和容量的補足為主。（ 第十四張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥發(fā)病機制CSW 腦損傷 心血管系統(tǒng) 腎臟 腎臟失鹽 腦鈉素 心鈉素腎上腺素能活性增強腎灌注增加 腎上腺皮質(zhì)激素？ 不由腎上腺皮質(zhì)激素介導(dǎo)的腎上腺皮質(zhì)功能亢進?CSW (cerebral salt wasting) 常見于頭顱外傷或手術(shù)后 尿排鈉和排氯首先增加，ADH繼發(fā)性升高 治療目的 糾正低鈉血癥 改善低血容量 明確診斷CSW或SIADH非常重要 不同的發(fā)病機制及治療原則SIADH CSW 細胞外液 正常或增多 減低 尿鈉水平 30mmol/l

10、 30mmol/l 血尿酸 降低，但血鈉糾正后可正常 降低，血鈉糾正后仍不正常 尿滲透壓 增高 增高 血滲透壓 降低 降低 血BUN/CR 正常或降低 增高 血鉀 正常 正?；蛟龈?中心靜脈壓 正?；蛟龈?降低6mmHg 肺動脈楔壓 正?；蛟龈?降低120 mmol/LNa 115-120mmol/L血Na 4L)或減少 既往存在的內(nèi)分泌疾病 原發(fā)或繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功 能/甲狀腺功能減退 既往顱腦損傷、放療 既往垂體/甲狀腺手術(shù)血容量的判斷（綜合判斷） 臨床征象：體位性低血壓，心率，皮膚干燥 血液動力學(xué)指標：中心靜脈壓，肺A楔壓 BUN/CR值，HCT值，BNP值 RAAS系統(tǒng) 低血鈉時，隨機

11、尿鈉濃度30mmol/l 補液試驗（500ml1000ml NS ）低鈉血癥臨床診療常規(guī)診治要點第二十張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥治療及進展低鈉血癥概況低鈉血癥發(fā)病機制低鈉血癥臨床診療常規(guī)第二十一張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥及其治療相關(guān)并發(fā)癥未治療 低鈉血癥性腦病、腦疝低鈉血癥相關(guān)并發(fā)癥快速糾正低血鈉 神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病低鈉血癥治療及進展低鈉血癥相關(guān)并發(fā)癥 急性低鈉血癥（48小時） 腦細胞排出有機溶質(zhì) 死亡 重新建立平衡 第二十二張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥及其治療相關(guān)并發(fā)癥過快糾正低鈉血癥 滲透性神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病慢性低鈉血癥

12、患者，快速補鈉后，逆轉(zhuǎn)細胞內(nèi)外滲透梯度 引起腦細胞脫水及萎縮，從而引起中央腦橋脫髓鞘癥臨床表現(xiàn) 神志改變、驚厥、肺換氣不足、低血壓 最終出現(xiàn)假性延髓麻痹、四肢癱瘓、吞咽困難低鈉血癥相關(guān)并發(fā)癥快速糾正低血鈉 神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病低鈉血癥治療及進展過快糾正低血鈉(相關(guān)并發(fā)癥)第二十三張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月補鈉公式 補鈉量： 男 （142-Na） 體重0.6 mmol 補氯化鈉總量（g）=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg) 0.035 女 （142-Na） 體重0.5 mmol 補氯化鈉總量（g）=142-病人血Na+（mmol/L） 體重(kg)0.03 17mm

13、ol Na 1gNacl 按公式求得的結(jié)果，一般可先總量的1/21/3和日生理需要量，然后再根據(jù)臨床情況及檢驗結(jié)果調(diào)整下一步治療第二十四張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月補鈉濃度一般不超過3%，否則會出現(xiàn)溶血；應(yīng)注意掌握糾正低鈉血癥的速度，以防中央橋腦髓鞘質(zhì)溶解癥（CPM）發(fā)生。2007年低鈉血癥指南要求 24小時內(nèi)增加小于10-12mmol/L 48小時內(nèi)增加小于18mmol/L第二十五張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月The syndrome of inappropriate antidiuresis: pathophysiology, clinical managemen

14、t and new therapeutic options. 2011低鈉血癥治療及進展-（SIADH)3%高滲鹽 計算：kg預(yù)想升高的Na濃度 符合以下條件時，終止快速治療 癥狀消失 Na升至120mmol/l 糾正至10-12mmol/l的日限 治療過程中每2小時測血Na一次； 注意心衰，若預(yù)計會心衰，可用20-40mg速尿急癥第二十六張，PPT共三十一頁，創(chuàng)作于2022年6月限水如果低鈉血癥嚴重持續(xù)存在，或患者不配合限水，聯(lián)合藥物治療傳統(tǒng)治療藥物抗利尿激素受體拮抗劑使用（有適應(yīng)癥時）：托伐普坦片，調(diào)節(jié)集合管對水的 通透性，提高對水的清除，促進血鈉濃度提高。藥物劑量副作用地美環(huán)素300-600mg Bid可逆性氮質(zhì)血癥、腎毒性；需要監(jiān)測測腎功能尿素15-60g Qd大劑量時氮質(zhì)血癥，服藥不方便The syndrome of inappropriate antidiuresis: pathophysiology, clinical management and new therapeutic