休克對機體影響

1、關于休克對機體影響第一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病 例患者，男性，56歲，以“右上腹疼痛8天，腸鏡下結腸息肉切除，結腸部分切除，便血一天”為主訴由外院轉入。現(xiàn)病史：患者8天前無明顯誘因突發(fā)右上腹疼痛，急診外院就診，行腹部CT示肝內膽管結石，予頭胞哌酮舒巴坦聯(lián)合奧硝唑靜點抗炎。進一步檢查癌胚抗原（CEA）7.25ng/ml,糖類抗原CA-199 52.36U/ml,均明顯升高。于前一日10:00行胃鏡腸鏡檢查，胃鏡示慢性萎縮性胃炎，腸鏡示結腸多發(fā)息肉。距肛門約30cm處有一約2.4cm息肉，于內鏡下切除大部分。距肛門60cm處有兩個約1.2cm息肉，于內鏡下切除。第二張，PPT共

2、五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病 例患者檢查過程中有出血，收縮壓最低60mmHg，12:00排陳舊性血便一次，量不詳；12:20排新鮮血便300ml; 12:40排新鮮血便500ml。急診查RBC 4.31*1012/L HGB 123g/L，腸鏡下止血，輸注RBC 2 單位。后于全麻+連硬麻醉下行乙狀結腸部分切除術，切除15cm結腸。術后給予冰凍血漿880ml、冷沉淀10單位、RBC11單位輸注。為求進一步診治，急送我科就診。第三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病 例入院查體：呼之可應，問答合理，煩躁，貧血貌，皮膚濕冷，腹痛。T：37.2 ，P：80次/分 ，BP121/64mmH

3、g ,R 24次/分。雙肺聽診呼吸音粗，未及干濕啰音，心律齊，未及雜音，腹部膨隆，腹硬，壓痛，無反跳痛，肌緊張，未聞及腸鳴音。四肢肌力正常。入科后，患者又排鮮血性便-ml,患者煩躁加重，尿管通暢，引出淡黃色透明尿液100150ml/h。輔助檢查：無第四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病 例初步診斷： 下消化道出血 失血性休克 乙狀結腸多發(fā)息肉 乙狀結腸息肉內鏡下切除術后 乙狀結腸部分切除術后診治計劃： 1、 重癥監(jiān)護，監(jiān)測生命體征 2、給予止血、抗炎、抑酸、補液、擴容等對癥支持治療 3、急診請外科會診，必要時急診開腹探查 4、向家屬交待病情第五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6

4、月綱要休克概述休克分類休克發(fā)生的機制休克的發(fā)展過程及病理生理學機制休克時各器官系統(tǒng)功能的變化第六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月什么是休克?第七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 概 述描述臨床表現(xiàn)急性循環(huán)紊亂微循環(huán)障礙學說細胞分子水平BP面色蒼白,皮膚濕冷,脈搏細速,神志淡漠,尿量減少血流具有促炎或抗炎作用的體液因子第八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月概念休克（shock）休克是機體受到各種致病因素作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血量（微循環(huán)灌流量）急劇減少為特征，并導致細胞功能紊亂、各重要生命器官結構損害和機能障礙的全身性病理過程。休克的本質：微循環(huán)功能障礙第九張，

5、PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。 有效循環(huán)血量：其依賴于：充足的血量；有效的心排出量；良好的外周血管張力第十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)生機制神經-體液細胞機制微循環(huán)學說 交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。 致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結構破壞。 休克（shock）第十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理-微循環(huán)障礙微循環(huán)容積的

6、改變微循環(huán)流態(tài)失常毛細血管壁的損傷毛細血管前微動脈收縮、動靜脈短路、毛細血管容積縮小微動脈舒張 微靜脈收縮 毛細血管容積增加 微血管均 擴張、容積更增大 微循環(huán)血流減慢、愈近后期愈加遲滯 紅細胞表面電荷減少而趨向聚集如緡錢狀促凝因子釋放、微血管內形成微血栓、 內皮細胞皺縮、胞核變形、細胞腫脹、細胞器減少 細胞斷續(xù)狀排列管壁失去光滑管腔狹窄不均滲漏 微栓形成微栓形成組織細胞缺氧第十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月神經-體液機制:感染與非感染性因子侵襲機體，引起交感-腎上腺髓質系統(tǒng)高度興奮，下丘腦-垂體-腎上腺皮質、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高，多種體液因子水平發(fā)生改變。（一）

7、血管活性胺：內皮素血管緊張素血管生壓素心房鈉尿肽血管活性腸肽降鈣素基因相關肽激肽內源性阿片肽兒茶酚胺組胺5羥色胺（二）調節(jié)肽:第十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(三)炎癥介質1980以前認為休克的炎癥反應是細菌感染所致。 對休克時炎癥的認識最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質（inflammatory mediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septic shock第十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內皮細胞第十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于20

8、22年6月組織-細胞機制: 從微循環(huán)學說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化細胞功能恢復促進微循環(huán)恢復器官微循環(huán)恢復，但功能不一定恢復促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎第十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月組織-細胞機制:（一）細胞損傷（二）細胞代謝障礙:休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧糖原分解脂肪分解蛋白質分解 合成一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體尿氮排泄，負氮平衡 （一）物質代謝變化（二） 能量不足與水、電解質、酸堿紊亂（三）局部酸中毒第十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月失血、失液病因心泵疼痛、麻醉

9、、感染、過敏等休克（shock）第十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)、休克的病因 1.急性失血（失液）：超過總血量 20%左右； 2.創(chuàng)傷：因疼痛和失血； 3.燒傷：大面積燒傷因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染：嚴重感染尤其是G-菌感染； 6.過敏； 7.神經源性:強烈的神經刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或損傷。第十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月休克分類（一）、按病因分類 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 創(chuàng)傷性休克 (Traumatic shock) 燒傷性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock)

10、心源性休克 (Cardiogenic shock) 過敏性休克 (Anaphylactic shock) 神經源性休克 (Neurogenic第二十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）、按休克始動環(huán)節(jié)分類共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量 血容量下降 血管床容量增加 心功能障礙第二十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)第二十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月血容量 低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管床容積 血管源性休克休克第二十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）、按血流動力學特點分類低排高阻型休克（冷休克）

11、高排低阻型休克（暖休克）類 型特 點心輸出量，外周阻力，BP ，脈壓差心輸出量，外周阻力，脈壓差低排低阻型休克心輸出量，外周阻力 ，BP 第二十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月休克的發(fā)展過程及病理生理學機制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期： 休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 休克進展期（微循環(huán)淤血性缺氧期） 休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第二十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 微循環(huán)結構與調節(jié)(Construction and regulation of microcirculation) 直捷通路 動靜脈短路 真毛細血管通路微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循

12、環(huán)。正常微循環(huán)第二十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月關閉開放收縮小血管收縮少灌少流，灌少于流動靜脈吻合支開放前阻力大于后阻力（一） 微循環(huán)的改變： 一、休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）第二十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的受體動-靜脈短路的受體動-靜脈短路開放v糖基抗原大量釋放 微循環(huán)改變的機制第二十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 血液重新分布 微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內臟和腎臟血管收縮明顯，心腦血管擴張 “自身輸血”肌性小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，增加回心血量休克時增

13、加回心血量的“第一道防線” “自身輸液”毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”第二十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小脈壓減小比血壓下降更具早期診斷意義。第三十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一） 微循環(huán)的改變：微動脈、毛細血管前括約肌松弛真毛細血管網開放松弛開放毛細血管前阻力小于后阻力，微循環(huán)灌多流少 二、休克進展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）第三十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺

14、 出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌中樞神經系統(tǒng)興奮外周阻力BP ()脈搏細速脈壓差腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率心肌收縮力 微循環(huán)改變的機制：第三十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月微循環(huán)改變的后果：1.自身輸血，自身輸液停止2.惡性循環(huán)的形成淤血Cap內流體靜壓組胺、激肽、前列腺素等Cap通透性酸性代謝產物、溶酶體水解產物組織間隙膠原蛋白親水性血漿外滲微循環(huán)血管床大量開放，有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降，交感腎上腺髓質系統(tǒng)給為興奮，組織血液灌流量進一步降低，缺血更嚴重，形成惡性循環(huán)。靜脈系統(tǒng)容量血管擴張，血管床容積增大，回心血量減少第

15、三十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 主要臨床表現(xiàn)心灌流不足 心搏無力腎血流持續(xù)不足少尿或無尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足 轉向昏迷80/50mmHg第三十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）微循環(huán)的改變：微血管失去反應“不灌不流”DIC 三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第三十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 微循環(huán)的改變的機制微血管反應性顯著下降 微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應性消失血細胞壓積增大纖維蛋白原增加血細胞聚集血液粘滯度高血液高凝狀態(tài)血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生血液濃縮第三十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于202

16、2年6月微循環(huán)淤血腎血流量心輸出量回心血量BP腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿 微循環(huán)的改變的機制：第三十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3.重要器官功能障礙或衰竭 2.毛細血管無復流 現(xiàn)象1.循環(huán)衰竭休克晚期即使大量輸血補液，血壓回升，仍不能恢復毛細血管血流，稱為無復流（noreflow）現(xiàn)象。WBC粘著和嵌塞，毛細血管內皮腫脹和并發(fā)DIC后微血栓堵塞管腔血壓進行性下降，給升壓藥難以恢復，脈搏細速，CVP降低臨床表現(xiàn)：第三十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月休克難治的機制1.與DIC有關微血栓阻塞微循環(huán)，回心血量銳減血管通透性增加 DIC時出血導致循環(huán)血

17、量進一步減少器官栓塞梗死，功能障礙2. 全身炎癥反應綜合征（SIRS），多器官功能 障礙綜合征(MODS)第三十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月N期期期第四十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn) 少尿、無尿，伴氮質血癥，高血鉀和代酸休克時各器官系統(tǒng)功能的變化第四十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 (一) 腎功能障礙早期腎功能障礙機制腎血流灌注腎小球濾過率 少尿、無尿、氮質血癥急性功能性腎衰(Renal failure)第四十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性器質性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期腎

18、功能障礙機制：急性腎小管壞死第四十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)肺功能的變化 呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生急性肺損傷ALI （acute lung injury）和急性呼吸窘迫綜合癥ARDS（acute respiratory distress sydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質性肺水腫通氣/血流失調彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展第四十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(三)心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制： 冠脈血流量減少 血壓，心率，

19、心室舒張期縮短 心率，肌力，耗氧量增加 酸中毒和高血鉀 H和K 影響Ca2轉運 心肌抑制因子 MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少 DIC 心肌微循環(huán)中微血栓形成 內毒素 抑制肌漿網對Ca2的攝取 抑制肌原纖維ATP酶第四十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉運紊亂腦細胞損傷神經功能損害進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期興奮性神經毒性效應第四十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 其它器官系統(tǒng)的功能變化 胃腸道功能的變化 胃

20、粘膜損害、腸缺血和應激性潰瘍（stress ulcer） 臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。 腸粘膜損傷SIRS MODS 多系統(tǒng)器官衰竭（MOSF）第四十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月其它器官系統(tǒng)的功能變化 肝功能變化 肝臟Kupffer細胞活化分泌炎癥介質 白介素8（IL-8）, 組織因子（TF）等促進白細胞粘附，引起微循環(huán)障礙 細胞因子TNF，NO等促自由基釋放，損傷肝細胞第四十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 其它器官系統(tǒng)的功能變化 凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七) 免疫系統(tǒng)功能的變化(八) 早期血液高凝 凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進 明顯的出血傾向 補體激活

21、，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷 過度表達抗炎介質，抑制免疫系統(tǒng) 第四十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月休克的防治原則一、積極預防休克的發(fā)生二、早期發(fā)現(xiàn)，及時合理治療1. 補充循環(huán)血量 補液原則是“需多少，補多少” 2. 糾正酸中毒和電解質紊亂3. 合理使用血管活性藥物三、預防和治療器官功能障礙第五十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月附 ： 多器官功能障礙綜合征 【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術、休克和感染時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現(xiàn)2個以上的器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合征，稱為多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者達到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。第五十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、MODS的病因和發(fā)病經過 80的MODS病人入院時有明顯的休克 1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。 MODS的病因第五十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6