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文檔簡介
1、關于急性心梗護理第一張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月?lián)尵壬嘁幻霑r間就多一分希望第二張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月定 義病因心電圖改變臨床表現實驗室檢查護理第三張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月定義 心肌梗死是指因冠狀動脈供血急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。臨床上表現為持久的胸骨后劇烈疼痛、心肌酶增高、心電圖進行性改變;可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭,屬冠心病的嚴重類型。第四張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月 基本病因是冠狀動脈粥樣硬化(偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣所致)。當病人的12支(也可34支受累)冠狀動脈主支
2、因動脈粥樣硬化而導致管腔狹窄超過70%,一旦狹窄部血管粥樣斑塊增大、破潰、出血,局部血栓形成、栓塞或出現血管持續(xù)痙攣,使管腔完全閉塞,而側支循環(huán)未完全建立;或由于休克、脫水或嚴重心律失常等原因導致心排血量下降,冠脈血流量銳減;以及重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升等使心肌耗氧量劇增,以致心肌嚴重而持久的急性缺血達1h以上,均可發(fā)生心肌梗死。病因第五張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床表現1.疼痛 是急性心肌梗塞中最先出現和最突出的癥狀,典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū),向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處,同時胸骨下段后部常憋悶不適,或伴有惡心、嘔吐,常見于下壁心肌梗死。不
3、典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。1.疼痛 疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛,或為緊縮感、燒灼樣疼痛,常伴有煩躁不安、出汗、恐懼,或有瀕死感。持續(xù)時間常大于30min,甚至長達10余小時,休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。第六張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月2.心力衰竭發(fā)生率30%40%,此時一般左心室梗死范圍已20%,為梗塞后心肌收縮力明顯減弱,心室順應性降低和心肌收縮不協(xié)調所致。主要是急性左心衰竭,可在發(fā)病最初數天內發(fā)生或在疼痛、休克好轉階段出現,也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現。病人出現胸部壓悶,窒息性呼吸困難,端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發(fā)
4、紺、煩躁等,嚴重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現。右心室心肌梗塞者可一開始即出現右心衰竭表現,伴血壓下降。第七張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月3.低血壓和休克疼痛期中常見血壓下降,若無微循環(huán)衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態(tài)。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg,病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。休克多在起病后數小時至1周內發(fā)生,見于20%的病人,主要是心源性,為心肌廣泛(40%以上)壞死,心排血量急劇下降所致,神經反射引起的周圍血管擴張為次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴重的休克
5、可在數小時內死亡,一般持續(xù)數小時至數天,可反復出現。第八張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月4.全身癥狀 主要是發(fā)熱,伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,由于壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后2448h出現,程度與梗死范圍常呈正相關,體溫一般在38上下,很少超過39,持續(xù)1周左右。 5.胃腸道癥狀 疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛,與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低,組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。 第九張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月 急性心肌梗塞起病后12小時稱之為超急性損傷期,此時心電圖并無典型表現或出現異常高大兩肢不對稱的
6、T波,這時是心臟電生理最不穩(wěn)定的時期,發(fā)生室顫的機率最高。然后進入急性期,心電圖上心肌損傷的變化開始趨向典型了,通常在2448小時內出現病理性Q波(梗塞圖形)同時R波減低,Q波在34日穩(wěn)定不變,以后70%80%永久存在。34周后進入慢性穩(wěn)定期,此時心電圖為陳舊性心肌梗塞,可能永遠留下這種心電圖改變。 心電圖改變第十張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月V1V4S-T段弓背形抬高特征性心電圖改變第十一張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月血清酶 目前我國診斷急性心肌梗塞最普遍應用的酶測定有三種:1) 肌酸磷酸激酶(CPK),發(fā)病58小時開始升高,24小時達高峰,持續(xù)34天,敏感性為96%
7、。CPK含有三種同功酶,即CK-MM存在于骨骼肌中,CK-BB存在于腦、胃腸及前列腺,CKMB存在于心肌中,故CKMB的特異性很高,發(fā)病后36小時內陽性率可高達100%。實驗室檢查第十二張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月2)谷草轉氨酶(AST),一般是起病后812小時開始升高,高峰在1836小時,持續(xù)35天后在血中消失。3)乳酸脫氫酶(LDH),一般從2448小時后開始升高,36天達到高峰,持續(xù)814天漸漸在血中消失。它有五種同功酶即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4及LDH5,其中最為敏感的是LDH1,陽性率可達95%以上。第十三張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月4)cT
8、n: cTNT(514天),cTNI(410天)。在它們的診斷窗中cTn增高的幅度要比CK-MB高510倍。由于在無心肌損傷時cTn在血液中含量很低,因此也可用于微小心肌損傷的診斷,這是以前心肌酶學指標所難以做到的。還具有判斷預后的價值,對任何冠狀動脈疾患的病人,即使EKG或其他檢查陰性,只要cTn增高應視為高危險性。第十四張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月 與心肌缺血壞死有關(1)休息 包括精神和體力休息。疼痛時應絕對臥床休息,保持環(huán)境安靜,限制探視,減少干擾。目的是減少心肌氧耗量,有利于緩解疼痛。疼痛護理診斷與護理第十五張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月(2)吸氧 間斷或持
9、續(xù)吸氧,氧流量 36L/min,以增加心肌氧的供應。第十六張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月(3)心理護理 當病人胸痛劇烈時應盡量保持有 一名護士陪伴在病人身旁,避免只忙于搶救而忽略病人的感受,允許病人表達出內心的感受,接受病人的行為反應如呻吟、易激怒等。解釋不良情緒會增加心臟負荷和心肌耗氧量,不利于病情的控制。第十七張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月(4)止痛治療的護理 遵醫(yī)囑給予嗎啡或哌替啶止痛,給予硝酸甘油或硝酸異山梨酯,煩躁不安者可肌注地西泮,并及時詢問病人疼痛及其伴隨癥狀的變化情況,注意有無呼吸抑制、脈搏加快等不良反應,隨時監(jiān)測血壓的變化。(5)溶栓治療的護理 心肌梗
10、死不足6h的病人可遵醫(yī)囑給予溶栓治療。溶栓前先詢問病人是否有腦血管病病史、活動性出血、消化性潰瘍、近期大手術或外傷史等溶栓禁忌癥。第十八張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月 與氧的供需失調有關 急性期需臥床,病情穩(wěn)定后逐漸增加活動量可促進側支循環(huán)的形成,提高活動耐力,防止深靜脈血栓形成、便秘、肺部感染等并發(fā)癥?;顒訜o耐力第十九張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月(1)評估病人排便狀況 如排便次數、性狀、排便難易程度,平時有無習慣性便秘,是否已服通便藥物,是否應床上排便等。 與進食少、活動少、不習慣床上排便有關有便秘的危險第二十張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月(2)心理疏導
11、 向病人解釋床上排便對控制病情的重要意義。指導病人不要因怕弄臟床單而不敢床上排便,或因為怕床上排便而不敢進食,從而加重便秘的危險。病人排便時應提供隱蔽條件,如屏風遮擋。(3)指導病人采取通便措施 如進食清淡易消化含纖維素豐富的食物;適當腹部按摩以促進腸蠕動。囑病人勿用力排便,必要時使用開塞露。第二十一張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月 急性期持續(xù)心電監(jiān)護,發(fā)現異常應立即通知醫(yī)生,遵醫(yī)囑給藥,警惕室顫或心臟停搏的發(fā)生。監(jiān)測電解質和酸堿平衡狀況,因電解質紊亂或酸堿平衡失調時更容易并發(fā)心律失常。心律失常潛在并發(fā)癥第二十二張,PPT共二十四頁,創(chuàng)作于2022年6月 準備好急救藥物和搶救設備如除顫器、起搏器等,隨時準備搶救。第二十三張
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