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文檔簡介

1、影響家兔呼吸運動和血氣酸堿度的(浙江大學醫(yī)學院 2009 級臨床醫(yī)學專業(yè) 1C 班,浙江杭州 310058,y)【摘要】目的:探討血液中 PCO2、PO2 和H+對家兔呼吸運動的影響及機制,探討度冷丁、對呼吸運動的影響及機制,探討迷走神經在家兔呼吸運動調節(jié)中的作用及機理。方法:家兔氣管插管,正常呼吸曲線,并分別增加無效腔、降低 PO2、增加 PCO2、酸模型和糾正酸、度冷丁和處理、切斷兩側迷走神經、電刺激中樞端和外周端,觀察家兔呼吸幅度及頻率變化,采血并進行血氣分析。結果:增加氣道強度時,處理前通氣量為 987.63470.69ml,處理后為 1669.61257.96ml,但兩者相比有顯著性

2、差異(P0.01);處理前呼吸頻率為 488.38 次/min,處理后為 67.2214.70 次/min,兩者相比有顯著性差異(P0.05);處理前呼吸頻率為 52.679.90 次/min,處理后為 66.2211.46 次/min,兩者相比有顯著性差異(P0.01)。增加吸入氣中 CO2 分壓時,處理前通氣量為 1004.28401.78ml,處理后為 2240.06658.24ml,兩者相比有顯著性差異(P0.01);處理前呼吸頻率為 49.789.65 次/min,處理后為 86.1114.92 次/min,兩者相比有顯著性差異(P0.01)。酸時,處理前通氣量為 1110.3430

3、6.62ml,處理后為 2073.06534.21ml,兩者相比有顯著性差異(P0.01);處理前呼吸頻率為 5210.81 次/min,處理后為 87.6717.88 次/min,兩者相比有顯著性差異(P0.01)。酸糾正后,處理前通氣量為 1044.83211.51ml,處理后為 1414.64397.98ml,兩者相比有顯著性差異(P0.05)。注射度冷丁時,處理前通氣量為 1069.34283.14ml,處理后為 830.00262.67ml,兩者相比有顯著性差異(P0.05)。注射后,處理前通氣量為 729.96288.91ml,處理后為 1263.29520.18ml,兩者相比無顯

4、著性差異(P0.05);處理前呼吸頻率為 75.5624.93 次/min,處理后為 120.5648.52 次/min,兩者相比有統(tǒng)計學差異(P0.05);處理前呼吸頻率為 106.2252.56 次/min,處理后為 96.7855.00 次/min,兩者相比有統(tǒng)計學差異(P0.05);處理前呼吸頻率為 95.4452.60 次/min,處理后為 66.8948.47 次/min,兩者相比有統(tǒng)計學差異(P0.05)。電刺激迷走神經中樞端,通氣量和呼吸頻率變化明顯;電刺激迷走神經中外周端,通氣量和呼吸頻率變化不明顯。對家兔動脈進行血氣分析可知,正常情況下家兔血液的 PaO2 值為 104.8

5、335.71 mmHg,為 7.442.48,SBE 為-5.744.18 mmol/L,ABE為-4.493.97mmol/L。靜脈注射 NaH2PO4 后,PaO2 為 113.3539.42mmHg,與用藥前相比有統(tǒng)計學差異(P0.05),為 7.222.41,與用藥前相比有顯著差異(P0.01),SBE為-17.496.19 mmol/L,與用藥前相比有顯著差異(P0.01),ABE 為-17.686.28mmol/L,與用藥前相比有顯著差異(P0.05),為 7.500.09,與注射 NaH2PO4 后相比無統(tǒng)計學差異(P0.05),SBE 為-4.286.55 mmol / L,與

6、注射 NaH2PO4 后相比有顯著差異(P0.01),ABE 為-3.236.51 mmol / L,與注射 NaH2PO4 后相比有顯著差異(P0.01)。結論:增加+無效腔、降低 PO 、升高PCO 、升高H可使家兔呼吸加深加快,度冷丁能抑制呼吸運動,22可興奮呼吸中樞并可度冷丁的呼吸抑制作用,迷走神經可使呼吸變淺變快。血氣分析【】代酸度冷丁1. 材料和方法1.1 實驗動物家兔(體重 2.53.0 kg)1.2 儀器生物信號處理系統(tǒng)、呼吸換能器1.3 藥品和試劑20%氨基甲酸乙酯,肝素鈉(10g/L), N2,CO2,12% NaH2PO4,5%NaHCO3,6. 5%度冷?。╠olant

7、in),25%( nikemide )實驗方法儀器連接和參數(shù)設置將呼吸換能器固定于鐵支柱上。呼吸換能器輸出線接微機生物信號處理系統(tǒng)第 1通道。微機生物信號處理系統(tǒng)參數(shù)設置:RM6240 微機生物信號處理系統(tǒng):通道時間常數(shù)為直流,濾波頻率 30Hz,靈敏度 0.98kPa(10cmH2O 或 12.5ml),采樣頻率 800Hz,掃描速度 1s/div。連續(xù)單激激方式,刺激強度 5-10V,刺激波寬 2ms,刺激頻率 30 Hz。1.4.2 家兔手術及氣管插管取家兔一只,稱重后按 1g/kg 體重于耳緣靜脈注射 200g/L 氨基甲酸乙酯麻醉。待兔麻醉后,將其仰臥固定。用粗剪刀剪去頸前部被毛,頸

8、前正中切開皮膚 68cm,直至下頜角上 1.52cm,用止血鉗鈍性分離軟組織及頸部肌肉,氣管及與氣管平行的左、右神經鞘,細心分離兩側內的迷走神經,在迷走神經下穿線備用。分離出一側內的頸總動脈,結扎頸總動脈遠心端,用動脈夾近心端,以備抽血用。用止血鉗分離氣管,在氣管下穿兩根粗棉線備用。在甲狀軟骨下約 1cm 處,做“”形切口,用棉簽將氣管切口及氣管里的血液和物擦凈,氣管插管由切口處向肺端,插時應動作輕巧,避免損傷氣管粘膜引起,用一粗棉線將插管口結扎固定,另一棉線在切口的頭端結扎止血。用溫熱生理鹽水紗布覆蓋手術野。用 10g/L 肝素按 1ml/kg 體重劑量經耳緣靜脈行全身抗凝處理。1.4.3

9、統(tǒng)計方法實驗結果數(shù)據(jù)以x s 表示,統(tǒng)計采用 t 檢驗方法,P0.05 認為有差異,P0.01認為有顯著差異。2.觀察項目2.1一段家兔錄正常呼吸曲線,觀察并呼吸頻率和幅度作為正常對照。2.2 用一根 50 cm 的長膠管連接 Y 型氣管插管另一側管增加無效死腔,描記呼吸曲線,觀察并呼吸頻率和幅度。2.3 用一只小燒杯置于氣管插管開口前,將氮氣氣囊的導管口平行于氣管插管口使氣體充入燒杯,降低家兔吸入氣中的氧分壓,描記呼吸曲線,觀察并呼吸頻率和幅度。2.4 同上面的方法打開CO2 氣囊,家兔呼吸運動增強后立即閉合導管,增加家兔吸入氣中分壓,描記呼吸曲線,觀察并呼吸頻率和幅度。2.5 按家兔體重耳

10、緣靜脈注入 10 g/L 肝素 1 mL/kg,在家兔頸總動脈采血,測血-氣(包括aCO 、HCO 和 BE 值測定),并描記呼吸曲線,觀察并呼吸23頻率和幅度,作為處理前對照。2.6 按家兔體重耳緣靜脈注入 120 g/LNaH2PO42.5 mL/kg 以制作酸模型,描記呼吸曲線,觀察并呼吸頻率和幅度;于注射后 5min 頸動脈取血測定、-PaCO 、HCO 和 BE 值。232.7 按補堿公式 x(mL)=|DBE|*體重(kg)/2耳緣靜脈注射糾正,描記呼吸曲線,觀察并,計算注射 50 g/L 的 NaHCO3 劑量,從呼吸頻率和幅度;于注射后 10min-頸動脈采血測定aCO 、HC

11、O 和 BE 值。232.8 家兔耳緣靜脈注射 5%度冷?。?2ml/kg 體重),描記呼吸曲線,觀察并記錄呼吸頻率和幅度。2.9 家兔耳緣靜脈注射 25%呼吸頻率和幅度。(0.4 ml/kg 體重),描記呼吸曲線,觀察并2.10 切斷家兔一側迷走神經,描記呼吸曲線,觀察并呼吸頻率和幅度;切斷另一側迷走神經,描記呼吸曲線,觀察并呼吸頻率和幅度;用波寬 2ms,電壓 510V,頻率 1530 Hz 電脈沖電刺激迷走神經中樞端和外周端,描記和觀察呼吸頻率和幅度。3.實驗結果3.1圖 1 不同處理對家兔通氣量和呼吸頻率的影響曲線圖表 1 家兔呼吸運動的實驗曲線通氣量(ml/min)頻率(次/min)

12、項目處理前處理后處理前處理后增加氣道長度987.63470.691669.61257.96488.3867.2214.70吸入 N21040.97301.091329.35267.5852.679.9066.2211.46吸入 CO21004.28401.782240.06658.2449.789.6586.1114.92注射 NaH2PO41110.34306.622073.06534.215210.8187.6717.88注射 NaHCO31044.83211.511414.64397.9867.8916.5175.8911.23度冷丁1069.34283.14830.00262.6768

13、.3319.7077.3328.69729.96288.911263.29520.1875.5624.93120.5648.52切斷一側迷走神經1371.80577.081444.05548.25106.2252.5696.7855.00切斷兩側迷走神經1559.11589.101639.56565.0695.4452.6066.8948.47表 2 家兔血氣分析結果實驗項目PaO2SBEABE104.8335.717.442.48-5.744.18-4.493.97用藥前注射 NaH2PO4113.3539.427.222.41-17.496.19-17.686.28注射 NaHCO3107

14、.6340.437.500.09-4.286.55-3.236.513.23.2.1 增加氣道強度時,處理前通氣量為 987.63470.69ml,處理后為 1669.61257.96ml,但兩者相比有顯著性差異(P0.01);處理前呼吸頻率為 488.38次/min,處理后為 67.2214.70 次/min,兩者相比有顯著性差異(P0.05);處理前呼吸頻率為 52.679.90 次/min,處理后為 66.2211.46 次/min,兩者相比有顯著性差異(P0.01)。3.2.3 增加吸入氣中 CO2 分壓時,處理前通氣量為 1004.28401.78ml,處理后為 2240.06658

15、.24ml,兩者相比有顯著性差異(P0.01);處理前呼吸頻率為 49.789.65 次/min,處理后為 86.1114.92 次/min, 兩者相比有顯著性差異(P0.01)。3.2.4 酸時,處理前通氣量為 1110.34306.62ml,處理后為 2073.06534.21ml,兩者相比有顯著性差異(P0.01);處理前呼吸頻率為 5210.81 次/min,處理后為 87.6717.88 次/min,兩者相比有顯著性差異(P0.01)。3.2.5 酸糾正后,處理前通氣量為 1044.83211.51ml,處理后為 1414.64397.98ml,兩者相比有顯著性差異(P0.05)。3

16、.2.6 注射度冷丁時,處理前通氣量為 1069.34283.14ml,處理后為 830.00 262.67ml,兩者相比有顯著性差異(P0.05)。3.2.7 注射后,處理前通氣量為 729.96288.91ml,處理后為 1263.29520.18ml,兩者相比無顯著性差異(P0.05);處理前呼吸頻率為 75.5624.93次/min,處理后為 120.5648.52 次/min,兩者相比有統(tǒng)計學差異(P0.05);處理前呼吸頻率為 106.2252.56 次/min,處理后為 96.7855.00 次/min,兩者相比有統(tǒng)計學差異(P0.05);處理前呼吸頻率為 95.4452.60次

17、/min,處理后為 66.8948.47 次/min,兩者相比有統(tǒng)計學差異(P0.05)。3.2.9 電刺激迷走神經中樞端,通氣量和呼吸頻率變化明顯;電刺激迷走神經中外周端,通氣量和呼吸頻率變化不明顯。3.3 家兔動脈血氣分析:正常情況下家兔血液的 PaO2 值為 104.8335.71mmHg,為 7.442.48,SBE 為-5.744.18 mmol/L,ABE 為-4.493.97 mmol/L。靜脈注射NaH2PO4 后,PaO2 為113.3539.42 mmHg,與用藥前相比有統(tǒng)計學差異(P0.05),為 7.222.41,與用藥前相比有顯著差異(P0.01),SBE 為-17.

18、496.19 mmol/L,與用藥前相比有顯著差異(P0.01),ABE 為-17.686.28mmol/L,與用藥前相比有顯著差異(P0.05),為 7.500.09,與注射 NaH2PO4 后相比無統(tǒng)計學差異(P0.05),SBE 為-4.286.55mmol / L,與注射NaH2PO4 后相比有顯著差異(P0.01),ABE為-3.236.51 mmol / L,與注射 NaH2PO4 后相比有顯著差異(P0.01)。4.4.1 一些實驗數(shù)據(jù)處理后沒有統(tǒng)計學差異,沒有得到理想的實驗結果,可能跟實驗方法不正確、藥品劑量和實驗時間確、數(shù)據(jù)采取確和兔子差異等有關。4.2 增加氣道長度相當于增

19、加無效腔1,降低了氣體更新率,導致血中 PaCO 增2加,PaO2 下降,同時氣道加長,使呼吸氣道阻力增大,從而使呼吸加深加快。4.3 吸入N2 而使氧分壓降低時,家兔的呼吸運動加深加快,肺通氣量增加。缺氧對呼吸運動的刺激完全是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。切斷動物外周化學感受器的傳入神經后,急性低氧對呼吸運動的刺激完全。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制性的。缺氧通過外周化學感受器對中樞的興奮作用,可以拮抗其對中樞的直接抑制作用,從而使肺通氣量增加2。4.4 吸入氣中 CO 分壓增加,CO 容易通過血腦屏障,從而使腦脊液中 H+濃度變大,22刺激延髓化學感受器,通過呼吸肌的作用使呼吸運動加強。此外,

20、當 PaCO2 增高時,還可刺激主動脈體和頸動脈體的外周化學感受器,反射性地使呼吸加深加快,但因 CO2 對外周化學感受器的刺激閾值遠較中樞化學感受器高,故以后者作用為主。4.5 代酸的特征是血漿 HCO 濃度-性減少。本實驗通過靜脈注射3NaH2PO4 增加細胞外液H濃度,消耗 HCO 并使血漿 HCO 濃度降低,-家兔代33酸模型。代酸動物呼吸加深加快,是由血液內 H濃度增加,刺激頸動脈體和主動脈體外周化學感受器及延髓中樞化學感受器,反射性地興奮延髓呼吸中樞所致。呼吸加深加快,肺泡通氣量增加,CO2 排出增多,血液H2CO3濃度隨之下降,恢復NaHCO3H2CO3的正常比值。這種代償調節(jié)作

21、用可在數(shù)分發(fā)生,并很快達到,但一般不容易獲得完全代償。代酸,血漿HCO 濃度-性減少,血氣分析時可測得反映代謝的指標 AB、SB、BB 降低,3BE 負值增大,同時由于呼吸代償活動,可使 PaCO2 降低,ABSB。代酸動物血漿碳酸氫鹽減少,碳酸氫鈉可作為首選補堿藥物,直接由靜脈輸入,使細胞外液的NaHCO H CO 比值恢復正常 。33234.6 度冷丁可以阻斷延腦孤束核處的阿片受體從而引起呼吸抑制4,使得家兔的通氣量和呼吸頻率下降。體化學感受器而反射可以直接興奮延腦呼吸中樞,也可刺激頸動脈呼吸中樞,能提高呼吸中樞對 CO2 的敏感性,使呼吸加深加快,成功了度冷丁引起的呼吸抑制作用。4.7 迷走神經中含有肺牽張反射的傳入,肺牽張反射中的肺擴張反射的生理作用在于吸氣過長過深,促使吸氣及時轉入呼氣,從而加速了吸氣和呼氣動作的交替,調節(jié)呼吸的頻率和深度。切斷家兔的一側迷走神經,機體通過代償作用,神經沖動經另一側的迷走神經傳入,

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