抗帕金森病藥物

1、關(guān)于抗帕金森病藥物第一張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月帕金森?。≒arkinson disease）又稱震顫麻痹，是一種慢性進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。拳王阿里數(shù)學(xué)家陳景潤(rùn)?quán)囆∑降诙?，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月癥狀進(jìn)行性運(yùn)動(dòng)徐緩（主要表現(xiàn)為隨意運(yùn)動(dòng)緩慢，寫字困難，字越寫越小，行走時(shí)上肢伴隨運(yùn)動(dòng)減少，起步困難，步幅小，越走越快，不能及時(shí)停住，稱“慌張步態(tài)”，流涎等） 肌強(qiáng)直（受累肢體肌張力增高，面部肌肉表現(xiàn)為表情呆板極少瞬目，稱“面具樣臉”） 震顫（靜止性震顫，多見于手部肌肉，呈搓丸狀，活動(dòng)時(shí)減輕，睡眠時(shí)消失） 姿勢(shì)反射受損1/3人知覺、識(shí)別、記憶、語(yǔ)言障礙、癡呆等第三

2、張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月分類原發(fā)性老年性腦動(dòng)脈硬化腦炎后遺癥抗精神病化學(xué)藥物中毒后3類稱帕金森綜合征第四張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 病因-多巴缺失學(xué)說 DA(-) Ach(+) 膽堿能神經(jīng)通路第五張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月正常人中腦有一條狹長(zhǎng)的黑色素沉著部位，那便是正常數(shù)量的黑質(zhì)神經(jīng)元聚集的部位。而在帕金森病人中腦的相應(yīng)部位則顏色淺淡，這是黑質(zhì)神經(jīng)元減少的緣故。 黑質(zhì)病變第六張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月黑質(zhì)病變多巴胺合成多巴胺能神經(jīng)功能膽堿能神經(jīng)功能相對(duì) 帕金森病運(yùn)動(dòng)障礙DA Ach 第七張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

3、一 .中樞擬多巴胺類藥 DA前體藥：左旋多巴外周DA脫羧酶抑制藥：卡比多巴DA能神經(jīng)遞質(zhì)促釋藥：金剛烷胺DA受體激動(dòng)藥：溴隱亭二 .中樞膽堿受體阻斷藥 如 苯海索藥物分類第八張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一） DA前體 左旋多巴 levodopa (L-DOPA)一、擬多巴胺類藥 由酪氨酸羥化而來，是體內(nèi)合成NA的中間物。 第九張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月酪氨酸L-多巴多巴胺NA酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺羥化酶 囊泡嗜鉻顆粒蛋白ATPBBB第十張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月常綠油麻藤的種子中提取的第十一張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【體內(nèi)過

4、程】吸收： po吸收迅速胃排空延緩、胃液 H、高蛋白飲食，均F，空腹服藥1左右CNS，脫羧DA絕大部分外周組織，脫羧DA被攝取回DA能神經(jīng)末梢被MAO和COMT代謝，由腎排泄第十二張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月入血后大部分在多巴脫羧酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)镈A只有約1%的左旋多巴通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，起作用的為此1%。外周血中形成大量DA是造成不良反應(yīng)的原因同時(shí)服用外周脫羧酶抑制劑卡比多巴(-甲基多巴肼)和芐絲肼可減少左旋多巴在外周轉(zhuǎn)變?yōu)镈A，并減少不良反應(yīng)。第十三張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1.抗帕金森病: 被黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元攝取，脫羧為多巴胺，補(bǔ)充遞質(zhì)。用于治療帕金

5、森氏病。特點(diǎn):輕癥、年輕患者效果較好，重癥較差， 起效慢，藥后23周。最大療效16個(gè)月。療效與療程相關(guān)，療程超過3個(gè)月，50%有效，超過1年，75%有效 肌肉僵直、運(yùn)動(dòng)困難好，震顫差對(duì)吩噻嗪類等抗精神病藥所引起的錐外體系帕金森病無效。 【藥理作用與臨床應(yīng)用】第十四張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.治療肝昏迷：食物中芳香族氨基酸腸菌脫羧酶酪胺和苯乙胺肝中MAO清除肝功能血濃度腦組織羥化酶苯乙醇胺羥苯乙醇胺偽遞質(zhì)(擬去甲腎上腺素等遞質(zhì))神經(jīng)傳導(dǎo)障礙肝昏迷左旋多巴去甲腎上腺素改善神經(jīng)傳導(dǎo)腦內(nèi)轉(zhuǎn)變正常第十五張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應(yīng)】1.胃腸道反應(yīng)2.心血管反應(yīng)二

6、.長(zhǎng)期反應(yīng)1.不自主異常運(yùn)動(dòng)：面部、肢體3.開關(guān)現(xiàn)象一.早期反應(yīng)2.精神障礙第十六張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1.胃腸道反應(yīng) ： 80一.早期反應(yīng)D2R阻斷藥多潘立酮（嗎丁林）DA刺激胃腸道；興奮嘔吐中樞D2-R惡心、嘔吐、厭食等，長(zhǎng)期服藥可出現(xiàn)胃腸道出血、潰瘍、便秘等 第十七張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.心血管反應(yīng)（1）直立性低血壓：30%（2）心律不齊（）血管壁的DAR血管舒張（）心臟R第十八張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二.長(zhǎng)期反應(yīng)DAR過度興奮張口、咬牙、伸舌、頭頸部扭動(dòng)等異常運(yùn)動(dòng)；累及肢體與軀體，產(chǎn)生不自主的舞蹈樣運(yùn)動(dòng)（DA功能亢進(jìn)所致）。

7、“開關(guān)反應(yīng)” 開：突然多動(dòng)不安關(guān)：突然出現(xiàn)嚴(yán)重的全身性或肌肉強(qiáng)直性運(yùn)動(dòng)不能2.精神障礙 表現(xiàn)為失眠、焦慮、惡夢(mèng)、狂躁、幻覺、妄想和抑郁，發(fā)生率1015與多巴胺作用于大腦邊緣葉有關(guān)1.不自主異常運(yùn)動(dòng)第十九張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 VB6是多巴脫羧酶的輔基 外周副作用 抗精神病藥能引起帕金森綜合征，又能阻斷中樞多巴胺受體，所以能對(duì)抗左旋多巴的作用 利血平可耗竭黑質(zhì)-紋狀體中多巴胺， 降低L-dopa療效+抗抑郁藥-直立性低BP吩噻嗪類和丁酰苯類藥源性PD 多潘立酮（外周DA受體阻斷藥）不能通過BBB，可減少本品的外周不良反應(yīng)?！舅幬锵嗷プ饔谩康诙畯垼琍PT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于20

8、22年6月金剛烷胺特點(diǎn)：1.作用強(qiáng)度弱于左旋多巴，強(qiáng)于中樞抗膽減藥。與左旋多巴合用可增強(qiáng)療效，降低左旋多巴的不良反應(yīng)。2.機(jī)理促使多巴胺能神經(jīng)元釋放多巴胺 抑制多巴胺的再攝取 直接激動(dòng)多巴胺受體3.起效快、維持時(shí)間短，用藥數(shù)天即可獲最大療效。第二十一張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【不良反應(yīng)】長(zhǎng)期用藥后，常見下肢皮膚出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑，踝部水腫偶致驚厥，癲癇患者禁用日劑量超過300mg，可致失眠、精神不安及運(yùn)動(dòng)失調(diào)等第二十二張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月溴隱亭特點(diǎn)：1. DA受體激動(dòng)藥。作用與左旋多巴相似，可興奮黑質(zhì)紋狀體通路的DA受體。2.可興奮下丘腦垂體通路的DA受體，可抑制催乳素和生長(zhǎng)激素的釋放，還可用于垂體瘤，肢端肥大癥，閉經(jīng)及溢乳。第二十三張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阻斷中樞膽堿受體，減弱紋狀體中乙酰膽堿的作用療效不如左旋多巴 用于輕癥患者；不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴；與左旋多巴合用，使50%患者癥狀得到進(jìn)一步改善；治療抗精神病藥引起的帕金森綜合征有效 傳統(tǒng)膽堿受體阻斷藥阿托品、東莨菪堿抗帕金森病有效，但外周抗膽堿作用引起的副作用大，因此合成中樞性膽堿受體阻斷藥以供應(yīng)用，常用苯海索膽堿受體阻斷藥第二十四張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月苯海索 (安坦)特點(diǎn)：可用于不能耐受或禁用左旋多巴的患者作用弱于阿托品、左旋多