醫(yī)學(xué)急性呼吸窘迫綜合征講解匯總專題課件

1、急性呼吸窘迫綜合征講解匯總ARDS是急性呼吸衰竭的特殊類型急性呼吸衰竭：是指由于某些突發(fā)性致病因素使肺通氣或換氣功能迅速下降，導(dǎo)致缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能障礙和代謝紊亂的臨床綜合征。急性呼吸衰竭血?dú)庠\斷： 在海平面，靜息，呼吸室內(nèi)空氣，除外心內(nèi)解剖分流及原發(fā)低心排，仰臥測(cè)得PO2 60mmHg伴或不伴 PCO2 50mmHg。 1型PO2 60mmHg和 PCO2 50mmHg。 2型PO2 50mmHg。 急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)為急性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫。 唯一或?yàn)镸ODS的多臟器損害中受損臟器之一。病死率在40%70%不等。急性呼吸窘迫綜合征（

2、ARDS）【病因】肺內(nèi)源性：化學(xué)性因素（如吸入毒氣、煙塵、胃內(nèi)容物及氧中毒等），物理性因素（如肺挫傷、放射性損傷等），生物性因素（如重癥肺炎等）。 肺外源性：包括嚴(yán)重休克、膿毒癥、非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎和藥物中毒等 。【發(fā)病機(jī)制】一、細(xì)胞學(xué)機(jī)制 1. 多形核白細(xì)胞（PMN）、單核-巨噬細(xì)胞、肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞等在細(xì)菌毒素、補(bǔ)體C5a、免疫復(fù)合物、脂多糖、TNF-的作用下被激活，釋放大量氧自由基、蛋白溶解酶 等，損傷肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 。 2. ARDS病人血小板聚集和微栓塞形成：血小板功能異常及其代謝產(chǎn)物的作用。二、炎癥介質(zhì)機(jī)制1. 氧自由基（OR）：可

3、使PMN在炎癥區(qū)聚集，激活并釋放溶酶體酶 。2.花生四烯酸代謝產(chǎn)物（AAM）：白三烯等 對(duì)PMN具有很強(qiáng)的趨化性。這些AAM均能增加血管滲透性。前列腺素（PG）E2 ，血栓素（TX）A2等引起肺血管收縮及血栓形成。3.TNF- ：由單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生 ，能使PMN在肺內(nèi)聚積、與內(nèi)皮細(xì)胞粘附 。同時(shí) TNF-可降低肺順應(yīng)性 。 4.血小板活化因子（PAF） 1）產(chǎn)生于血小板和PMN等細(xì)胞 ，引起血管收縮，滲透性增加和肺動(dòng)脈高壓 。2）PAF可再次激活PMN并釋放OR。 5.白細(xì)胞介素（IL） 1）主要由單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生。 2）與ARDS發(fā)病關(guān)系密切的主要是IL-1和IL-8等。 3）IL-1與

4、IL-2和/或干擾素同時(shí)存在時(shí)，才能增強(qiáng)PMN趨化性。 4）IL-1還誘導(dǎo)單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-6、IL-8、PGE2等，細(xì)菌內(nèi)毒素是刺激該細(xì)胞產(chǎn)生IL-1的主要物質(zhì) 三、肺表面活性物質(zhì)（PS）的功能障礙 由肺泡型上皮細(xì)胞內(nèi)合成，分泌到肺泡腔內(nèi)面形成薄層，構(gòu)成液氣面，具有降低氣液面表面張力、防止肺泡萎陷、保持適當(dāng)肺順應(yīng)性、減少呼吸功和減少肺水腫等功能。 多種因素?fù)p傷肺泡型細(xì)胞。炎癥細(xì)胞釋放糖脂抑制PS功能。肺間質(zhì)和肺泡水腫，水腫液中蛋白含量高。呼吸性細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)透明膜形成。肺泡萎陷。肺小血管內(nèi)微血栓形成，局部出血性壞死。晚期肺纖維化。 ARDS病理生理肺泡改變近年國(guó)內(nèi)外研究表明，這些病理

5、的改變?cè)诜蝺?nèi)并非呈均勻彌漫性。尤其在肺原性ARDS時(shí)。ARDS時(shí)參與氣體交換的肺容量減至正常肺容量35%50%，嚴(yán)重ARDS甚至減至20%。 正常的“小肺”部分可正常通氣、換氣。萎陷的區(qū)域是造成肺內(nèi)分流的部分。實(shí)變部分既無(wú)通氣也無(wú)血流反而使肺內(nèi)分流減少。ARDS病理生理【臨床表現(xiàn)】（ 1）急性呼吸困難和窘迫 ： 呼吸頻率大于2830次/min，進(jìn)行性加快，最快可達(dá)60次/分以上 。 極度呼吸困難故稱為呼吸窘迫。（2）缺氧和發(fā)紺： 口唇、指甲床，乃至全身紫紺，表現(xiàn)出極度煩躁不安、心率加快。（3）神志變化： 躁動(dòng)不安、恍惚、淡漠、譫妄乃至昏迷 （ 4）肺部體征： 早期多無(wú)明顯肺部體征 。病情惡化，

6、出現(xiàn)吸氣“三凹征”。唇甲明顯發(fā)紺。晚期肺部可聞及病理性支氣管呼吸音 ?！据o助檢查】一、血?dú)夥治觯?）PaO2 ：當(dāng)有發(fā)病原因存在，PaO260mmHg或有進(jìn)行性 下降趨勢(shì)時(shí)即應(yīng)警惕早期ARDS的可能。（2）PaO2/FiO2： 正常范圍為400500mmHg， ARDS時(shí)氧合指數(shù) 200mmHg（ALI時(shí)10%； 2.隨著病情的發(fā)展，外周血白細(xì)胞很快回升至正常； 3. 由于合并感染或其它應(yīng)激因素亦可顯著高于正常。四、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）測(cè)定四、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）測(cè)定1.PCWP的正常范圍為5-14mmHg2.ARDS時(shí)PCWP一般12mmHg；3.若PCWP18mmHg則可能是心

7、源性肺水腫，并可排除ARDS。如何實(shí)現(xiàn)PiCCO監(jiān)測(cè)：中心靜脈導(dǎo)管注射液溫度艙（T型管）動(dòng)脈熱稀釋導(dǎo)管 注射液溫度電纜 PULSION 一次性壓力傳感器 PCCIAP13.03 16.28 TB37.0AP 140117 92(CVP) 5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI) 625 溫度測(cè)量電纜 壓力電纜PiCCO（脈波輪廓溫度稀釋連續(xù)心排量測(cè)量）3次熱稀釋校準(zhǔn) 經(jīng)肺熱稀釋曲線injectiontT 動(dòng)脈脈搏輪廓分析Pt 兩種技術(shù) 經(jīng)熱稀釋方法得到的非連續(xù)性參數(shù) 心輸出量CO 全心舒張末期容積 GEDV 胸腔內(nèi)血容量 ITBV

8、血管外肺水EVLW* 肺血管通透性指數(shù) PVPI* 心功能指數(shù) CFI 全心射血分?jǐn)?shù) GEF 動(dòng)脈輪廓分析法得到的連續(xù)性參數(shù) 連續(xù)心輸出量 PCCO 動(dòng)脈壓 AP 心率 HR 每搏量 SV 每搏量變異 SVV 脈壓變異 PPV 系統(tǒng)血管阻力 SVR 左心室收縮力指數(shù) dPmax*血液動(dòng)力學(xué)和容量進(jìn)行監(jiān)護(hù)管理兩部分參數(shù)PiCCO五、呼吸系統(tǒng)力學(xué)檢查呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性測(cè)定， 呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性：（TRC）正常值：100ml/cmH2O ARDS常低于50ml/cmH2O，甚至低 于30ml/cmH2O。六、肺水腫液蛋白質(zhì)測(cè)定ARDS時(shí)，肺毛細(xì)血管通透性增加，水分和大分子蛋白質(zhì)進(jìn)入間質(zhì)或肺泡，使水腫液蛋

9、白質(zhì)含量與血漿蛋白含量之比增加。若比值07，考慮ARDS， 05為心源性肺水腫。【診斷與鑒別診斷】一、診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）病因 1.直接肺損傷因素 如重癥肺炎、胃內(nèi)容物誤吸、肺挫傷、淹溺、有毒氣體吸入和 氧中毒等。 2.間接肺損傷因素 如膿毒癥、休克、重癥非胸部創(chuàng)傷、重度燒傷、DIC和急性重 癥胰腺炎等。 （二）急性起病，呼吸困難甚至窘迫，常規(guī)吸氧不能使癥狀緩解。（三）PaO2/FiO2300mmHg時(shí)為ALI；PaO2/FiO2200mmHg時(shí)為ARDS（任何水平PEEP）。（四）X線胸片表現(xiàn)為肺紋理增多，邊緣模糊、斑片狀或大片陰影等間質(zhì) 性、肺泡性改變。（五）PCWP18mmHg或臨床上能除外心

10、源性肺水腫。二、早期診斷問題缺乏早期診斷標(biāo)準(zhǔn)或指標(biāo)。ARDS有時(shí)起病隱匿，待臨床表現(xiàn)典型、動(dòng)脈血?dú)夥治龊托夭縓線改變明顯時(shí)，做出診斷雖無(wú)困難，但病情已發(fā)展至中、晚期。對(duì)于有常見高危因素的患者應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)狻⒂?jì)算氧合指數(shù)仍是較早發(fā)現(xiàn)ARDS的有效方法。三、鑒別診斷1.原發(fā)性和繼發(fā)性ARDS： 由肺部病變引起的ARDS稱原發(fā)性ARDS；而遠(yuǎn)隔器官受損引起者稱繼發(fā)性ARDS。 急性左心衰 ARDS原發(fā)病心血管疾病 無(wú)誘因感染或容量負(fù)荷過重 外傷、手術(shù)、大量輸血呼吸困難 突發(fā)性，肺內(nèi)有濕羅音 逐漸加重，爆裂音氧療常規(guī)氧療可能有效 一般氧療無(wú)效血氧分析早期變化不大 明顯低氧血癥水腫液測(cè)定蛋

11、白/血漿蛋白0.7放射線特征兩肺內(nèi)陰影廣泛分布，以內(nèi)帶多見，可見Kerley 線兩肺內(nèi)陰影呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野、肺外帶居多治療方式強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療有效大量糖皮質(zhì)激素或人工呼吸機(jī)正壓通氣2BNP,PCWP3.其他急性肺栓塞：急性特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等?！緭尵扰c治療措施】一、控制感染，積極治療原發(fā)病 抗感染治療應(yīng)遵循早期、足量、聯(lián)合、足夠療程的原則 。 原發(fā)?。喝缂毙砸认傺椎闹委?。二、機(jī)械通氣，糾正低氧血癥ALI階段可試用無(wú)創(chuàng)正壓通氣，無(wú)效或病情加重時(shí)應(yīng)盡快氣管插管或切開進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。 ARDS的通氣策略：肺保護(hù)性通氣策略 主要包括允許性高碳酸血癥（PHC）和肺開放（open

12、lung）兩大策略。（一）允許性高碳酸血癥PHC策略1.采用潮氣量68ml/kg以至更少的程度或低通氣量通氣，將吸氣壓(Pi)控制在30-35cmH2O以下，防止肺泡過度充氣；2.隨著Vt的降低，允許存在一定程度的高碳酸血癥（PaCO26080mmHg）和呼吸性酸中毒（pH7.25-7.30）；3. 缺點(diǎn)為顱壓增高者禁用，心功能不全者慎用；清醒患者不能耐受而需使用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑等。 應(yīng)用PHC策略的注意事項(xiàng)：一般只有在ARDS的急性階段（即發(fā)病的7-10天）才需要實(shí)施PHC策略；可允許的高碳酸血癥主要注意pH值降低程度。如患者的心腦血管狀況穩(wěn)定，沒有嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)損害、心肌缺血和心律失常，沒

13、有嚴(yán)重顱壓增高，則說(shuō)明患者能耐受；如患者不能耐受則需用藥對(duì)癥治療和酌情放松對(duì)Vt和Pi的限制程度。（二）肺開放策略（二）肺開放策略 吸氣時(shí)加用一定水平的壓力讓萎陷肺泡復(fù) 張，在呼氣時(shí)加用適當(dāng)水平壓力避免肺泡再次萎陷。 吸氣壓：壓力預(yù)置通氣，容量預(yù)置通氣。 呼氣末正壓（PEEP） PEEP是指借助于呼吸機(jī)管道呼氣端的限流活瓣裝置，使呼氣末期的氣道壓力高于大氣壓。 PEEP的作用-使已經(jīng)開放的肺泡處于開放狀態(tài)（二）肺開放策略傳統(tǒng)PEEP：經(jīng)驗(yàn)性PEEP。最佳PEEP：可獲得最佳氧供與對(duì)循環(huán)影響較小。靜態(tài)肺順應(yīng)性曲線法。低拐點(diǎn)2cmH2O1.PEEP水平的確定Ranieri 等報(bào)道ARDS 患者的P

14、-V 曲線可呈上凹形、上凸形和直線形。上凹形者加用PEEP 能使肺泡復(fù)張,而上凸形或直線形者則不能復(fù)張。肺壓力容量曲線（靜態(tài)壓力容積曲線）ARDS通氣應(yīng)用PEEP的注意事項(xiàng)意義：適當(dāng)水平的PEEP能防止小氣道在呼氣末期陷閉，防止低順應(yīng)區(qū)肺泡萎陷和高順應(yīng)區(qū)肺泡過度膨脹，增加通氣量和功能殘氣量，減少肺淤血、肺水腫，改善通氣/血流比值，減少呼吸功。1.一般從3-5cmH2O開始，以后酌情增加，通常為10-15cmH2O，最高不宜超過20cmH2O。（經(jīng)驗(yàn)法）2.對(duì)血容量不足的患者應(yīng)補(bǔ)充足夠的血容量以代償回心血量的不足，但不能過量以免加重肺水腫。3.如PaO2達(dá)到80mmHg，SaO290%，F(xiàn)iO2

15、400mmHg或變化幅度5%。終止指標(biāo)： 1.SBP 90mmHg或下降大于30mmHg 2.HR增加到140次/分，或增加20次/分 3.SpO2降低到90或降低大于5 4.發(fā)生心率失常。三、藥物治療1.限制液體： ARDS的補(bǔ)液應(yīng)適當(dāng)加以限制。每日輸入的液體量以不超過1500-2000ml為宜。一般入量略少于出量，可有500-1000ml左右的液體負(fù)平衡。早期以輸入晶體液為主。當(dāng)肺內(nèi)水腫陰影開始有消退時(shí)，可以適當(dāng)補(bǔ)充一定量的膠體液如血漿或白蛋白，用來(lái)提高血漿膠體滲透壓，促進(jìn)肺間質(zhì)的液體加速回收。在血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的情況下，可酌情應(yīng)用利尿劑以減輕肺水腫。為了更好地對(duì)ARDS患者實(shí)施液體管理，可

16、放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PCWP。理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在14-16mmHg之間；2.糖皮質(zhì)激素 能抑制和逆轉(zhuǎn)中性粒細(xì)胞的聚集，阻止中性粒細(xì)胞與補(bǔ)體結(jié)合。抑制細(xì)胞膜上的磷脂代謝，減少花生四烯酸代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生。抑制血小板的聚集。穩(wěn)定溶酶體膜。 用藥方法：主張?jiān)缙?、短程、大劑量使?甲基強(qiáng)的松龍：首劑靜脈注射200mg，之后每6h靜脈注射一次，每次2-3mg/kg，然后逐漸減量；也可30mg/kg靜脈注射，每6h一次，達(dá)48h立即停藥。 地塞米松20-40mg靜脈注射，每6h一次，48h立即停藥，最長(zhǎng)不宜超過72小時(shí)；也可每天用40-50mg，3-5天撤除。3.肝素 用藥方法：

17、一般按100-150mg/d（1mg=125u）的劑量靜脈滴注，維持24h或者按1mg/kg加入5%葡萄糖溶液100ml靜脈滴注，30min滴完，以后用100-150mg加入1000ml液體中持續(xù)靜脈滴注，維持24h。注意事項(xiàng)： 使用過程中將凝血時(shí)間或凝血活酶時(shí)間控制在正常值的1.5倍。4. 肺泡表面活性物質(zhì)（PS）PS可降低肺泡表面張力，阻止肺泡不規(guī)則擴(kuò)張，減少呼吸做功和肺水腫的形成。它還具有抑制巨噬細(xì)胞釋放促炎癥細(xì)胞因子，抑制PMN產(chǎn)生超氧化物等功能 。PS替代療法： 目前國(guó)內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì)，外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時(shí)使PaO2升高。目前其研究屬循證3等，不推

18、薦常規(guī)應(yīng)用。5.血管擴(kuò)張劑 PGE1 選擇性作用于肺血管，降低肺循環(huán)阻力，改善肺循環(huán)；有效抑制血細(xì)胞附著于血管內(nèi)皮；抑制血小板在肺血管床的聚集和形成微血栓；抑制PMN釋放溶酶體酶和氧自由基；臨床上多推薦30ng/kg.min靜脈輸注，亦有研究者將PGE1霧化吸入用于治療ARDS，發(fā)現(xiàn)其較之靜脈用藥能更有效地?cái)U(kuò)張氣道，減少分流，改善氧合 經(jīng)多中心的前瞻性、隨機(jī)性研究，認(rèn)為其對(duì)ARDS的療效不能肯定，主張不予推薦 。6.NO吸入 由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，可通過激活鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP增加，從而擴(kuò)張血管 ?？蛇x擇性地使通氣好的區(qū)域的肺血管擴(kuò)張，從而改善通氣/血流比值，提高動(dòng)脈氧合 。抑制內(nèi)皮細(xì)胞粘附因子的表達(dá)，抑制中性粒細(xì)胞的移動(dòng)、粘附和其氧自由基的產(chǎn)生，抑制血小板的聚集，及防止巨噬細(xì)胞趨化現(xiàn)象 。NO治療的的吸入濃度在5-20ppm之間 對(duì)改善ARDS病人的預(yù)后無(wú)明顯益處，故不推薦為ARDS的標(biāo)準(zhǔn)療法 。1、抗內(nèi)毒素：近年研究結(jié)果提示甘氨酸及中藥連翹生藥煎液可破壞內(nèi)毒素，可作為輔助治療。2、抑制白細(xì)胞活化：國(guó)內(nèi)外研究證實(shí)已酮可可堿（pentox-ifylline）具有抑制中性粒細(xì)胞活化的作用。