顱內靜脈竇血栓形成臨床及影像學表現(xiàn)探討

1、顱內靜脈竇血栓形成臨床及影像學表現(xiàn)討論【關鍵詞】腦血管障礙顱內血栓形成體層攝影術x線計算機顱內靜脈竇血栓形成(ranialvenussinusthrbsis，vst)是腦血管疾病中的一種特殊類型，約占全部腦血栓形成的351。其臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，容易誤診。為進步臨床的診斷及預后，認識其在臨床的表現(xiàn)及影像學特征，現(xiàn)將我院腦內科自2002.12022.12月收治的顱內靜脈竇血栓形成11例患者的臨床資料總結報告如下。1資料與方法11一般資料11例患者中男3例，女8例；年齡1851歲，平均33.5歲，其中2138歲最多(7例，占63.6)。12起病形式與誘因急性起病6例，亞急性起病3例，慢性

2、起病2例。鼻竇炎2例，服避孕藥1例，發(fā)熱4例，腹瀉2例，產(chǎn)后72h20d2例，原發(fā)性血小板增多癥1例，無誘因1例。病程260d。13臨床表現(xiàn)意識障礙5例(昏迷1例，意識模糊1例，嗜睡3例)，頭痛嘔吐9例，視力下降5例，失語1例，肢體癱瘓3例，發(fā)熱4例，血壓升高4例，視乳頭水腫8例，頸抵抗7例，病理征陽性3例。1.4實驗室檢查血白細胞升高4例，腰穿9例，其中腦脊液壓力升高8例，壓力在200350h2之間，蛋白輕度升高3例，糖、氯化物正常。血脂升高3例，血漿凝血酶原時間縮短6例，活化部分凝血活酶時間縮短6例，纖維蛋白原增高5例，血小板聚集功能增高4例，血小板計數(shù)增高3例(分別為376109/l、4

3、57109/l、903109/l)，紅細胞壓積增高2例，紅細胞聚集指數(shù)增高2例，血漿黏度增高3例。15影像學檢查全部病例先行頭顱t檢查。3例人腦半球腦溝變淺，腦回模糊：2例小腦幕異常強化，1例人腦鐮異常強化；2例基底節(jié)區(qū)片狀低密度影：1例右顳葉出血：2例未見異常。2例頭t未見異常者并行頭ri檢查，1例右側額葉、頂葉皮層呈小片狀長t1、長t2信號，1例雙側額葉、頂葉多發(fā)皮層小片狀長t1、長t2信號。11例行磁共振靜脈血管造影(rv)檢查示：上矢狀竇未顯影6例。其中，2例上矢狀竇信號有中斷；2例伴引流靜脈開放、增粗；1例上矢狀竇、左側直竇、乙狀竇、橫竇全部未顯影，其頭ra又提示左側大腦中動脈未顯影

4、。2例下矢狀竇未顯影，其中1例伴有大腦大靜脈增粗，1例合并海綿竇未顯影。2例直竇、橫竇、乙狀竇未顯影；1例左側橫竇、乙狀竇合并左側靜內靜脈未顯影。其2例又行數(shù)字減影血管造影(dsa)示左側下矢狀竇、橫竇未顯影1例，雙側乙狀竇、直竇、橫竇未顯影1例。2結果上矢狀竇血栓形成6例。其中，1例伴左側直竇、乙狀竇、橫竇、左側大腦中動脈血栓形成。2例下矢狀竇血栓形成。2例直竇、橫竇、乙狀竇血栓形成。1例左側橫竇、乙狀竇合并左側靜內靜脈血栓形成。3討論31vst是一種特殊類型的腦血管病其中80的患者有發(fā)病誘因，病因大致分為炎癥性和非炎癥性。炎性病因多為顏面、鼻竇、乳突及中耳感染擴散的結果2。由于解剖因素，海

5、綿竇、橫竇是最常見的發(fā)病部位，本組4例患者有明確的感染史，不但橫竇、海綿竇血栓形成，還見到乙狀竇、上矢狀竇血栓形成，可能與感染范圍大有關。非炎癥型常見病因有：全身衰竭、脫水、糖尿病性高滲性昏迷；內分泌失調、妊娠及產(chǎn)褥熱、長期口服避孕藥等；腦部血液循環(huán)障礙：血液??；顱腦外傷、外科手術；腦膜瘤、腦膜轉移瘤等。上矢狀竇是常見的發(fā)病部位。本組非炎癥型患者6例，其詳細病因為產(chǎn)褥熱、脫水、血液并服用避孕藥。另有20的患者病因不明，本組有1例(占1/11)，可能與病例少有一定關系。2021年8月翟秀珍：顱內靜脈竇血栓形成臨床及影像學表現(xiàn)討論第4期2021年8月河北北方學院學報醫(yī)學版第4期32發(fā)病機制及病理變

6、化腦靜脈竇血栓形成的機制可見：各種原因造成血液高凝狀態(tài)，血液中凝血因子增加，出現(xiàn)高纖維蛋白原血癥和纖溶活性下降；血液動力學因素；解剖因素：人類子宮靜脈、陰道靜脈、椎靜脈、顱內靜脈與顱內靜脈竇互相溝通，無靜脈瓣控制，來自盆腔的血栓容易進入靜脈竇，使靜脈竇閉塞。對于局限性腦靜脈竇血栓，通過靜脈擴張及側枝循環(huán)代償可無血液循環(huán)障礙造成的臨床體征，或僅有顱內壓增高。假設靜脈竇完全阻塞并累計大量側枝靜脈或血栓擴展到腦皮質靜脈時，顱內壓明顯增高和腦靜脈、腦脊液循環(huán)障礙，可致腦水腫、出血、壞死，晚期嚴重的靜脈血流淤滯和顱內高壓將繼發(fā)動脈血流減慢，造成腦組織缺血、缺氧甚至壞死。本組有8例表現(xiàn)為腦水腫、壞死，1例

7、腦出血。其中1例血栓累及了上矢狀竇、橫竇、乙狀竇、直竇，同時又累及了左側大腦中動脈主干。33臨床表現(xiàn)由于腦靜脈竇的解剖特點使腦靜脈系統(tǒng)較動脈系統(tǒng)具有較強的代償才能，以及病變的部位、程度均不同，致使病癥表現(xiàn)不具備特征性，表現(xiàn)形式多種多樣。本組11例患者中，9例表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、視力下降、頸抵抗，是顱內壓增高征象的表現(xiàn)。5例表現(xiàn)為意識障礙，3例表現(xiàn)為肢體癱瘓，是深部靜脈和腦動脈系統(tǒng)受累所致。34影像學改變341腦靜脈竇血栓的t表現(xiàn)vst的t表現(xiàn)分為直接和間接征象兩部分，通常作為vst首選的影像學檢查手段。直接征象包括：高密度三角征、束帶感、delta征或三角征。該征象一旦確立，可以確診

8、。具有相對的特異性。但其出現(xiàn)率極低，缺乏2%。vst的間接征象較直接征象常見，包括：大腦鐮和小腦幕異常強化，腦室變小，無強化的腦白質低密度，靜脈性堵塞等較為常見4。11例中有3例表現(xiàn)為雙側基底節(jié)區(qū)、額葉、頂葉、顳葉皮層及皮層下堵塞，1例右側基底節(jié)堵塞。也可見出血性堵塞，表現(xiàn)為皮層或皮層下不規(guī)那么出血。本組中有1例表現(xiàn)為顳葉及其皮層下出血。342腦靜脈竇血栓的ri表現(xiàn)利用ri診斷vst的優(yōu)勢是對血流流動的敏感性，多方向、多序列成像可直接顯示vst，并能反映血栓的演變過程。isensee等根據(jù)發(fā)病時間及血栓信號的變化將靜脈竇血栓分為4期：急性期(15d)血流流空信號消失，t1等信號，t2低信號；亞

9、急性期(615d)，t1更高信號，t2明顯高信號；慢性期(16d1月)表現(xiàn)為血栓信號普遍下降，t1、t2有均勻性增高；晚期(1月以后)如血流再通，出現(xiàn)流空效應，表現(xiàn)t1、t2無信號，如血流未再通，常表現(xiàn)t1等信號，t2高信號或等信號5。2例行腦靜脈竇ri檢查，1例表現(xiàn)左側乙狀竇、橫竇t1等信號，t2低信號；1例無明顯異常，而腦本質表現(xiàn)均為t1高信號，t2明顯高信號。ri診斷vst的局限性主要表如今時間方面，因靜脈內血栓信號隨時間變化而改變。中期vst呈典型的高信號，診斷靜脈竇血栓是可靠的，而其他各期血栓信號不典型，缺乏特異性。加上血流相關偽影的影響，靠常規(guī)的ri圖像作出診斷難度較大。343腦靜

10、脈血栓的rv表現(xiàn)腦磁共振靜脈血管造影(agnetiresnanevengraphy，rv)是一種無創(chuàng)、方便和快捷顯示腦靜脈構造的成像技術，可作為重要的診斷方法。多數(shù)研究者證實，在頭顱t可疑vst的根底上，利用ri和rv技術的結合是診斷vt較理想的方法6。3431腦rv診斷靜脈竇血栓的直接征象：(1)表現(xiàn)為發(fā)育正常的腦靜脈竇血流信號缺失，血栓充盈整個腦靜脈竇，血流完全梗阻。(2)表現(xiàn)為邊緣模糊且不規(guī)那么的較低血流信號。一種情況是靜脈竇內血栓未充滿整個竇腔，另一種情況可能是平安梗阻的血栓再通。11例中有7例示腦靜脈竇血流信號缺失，血栓完全梗阻。3432rv診斷靜脈竇血栓的間接征象梗阻處靜脈側枝形成

11、和其它途徑引流靜脈異常擴張是診斷vt重要的間接征象?？酥屏顺Ｒ?guī)ri圖像的局限性，特別有利于顯示多靜脈竇受累的廣泛性vst的診斷，故對vst的診斷只有重要意義。11例中有4例引流靜脈異常擴張，間接證實為靜脈竇血栓形成。臨床理論告訴我們：常規(guī)t、ri和腦rv結合將大大進步vst的診斷。對t征象不明顯而又疑心本病，需進一步尋找ri征象，對ri征象不典型的vst，結合典型rv改變可確定診斷。344vst的dsa表現(xiàn)一般認為dsa診斷腦靜脈竇血栓的準確性可達75%100%。靜脈竇充盈缺損可直接顯示腦靜脈竇血栓，但有些部位發(fā)育不全與充盈缺損易混淆，欲確定這些部位有無梗阻時，尚需借助dsa顯示腦靜脈竇的排空延遲和擴張的側枝靜脈等間接征象。dsa雖對確診vst的準確性高，但其具有一定的創(chuàng)傷性，操作嚴格，與其ri和rv相比，不如后者更快捷、方便，所以往往選用ri+rv的比率更大些。顱內靜脈竇血栓形成發(fā)病率低，臨床無特異性，易誤診，常使病情進一步加重造成嚴重后果，臨床醫(yī)生應該給與足夠重視。不但對妊娠期、產(chǎn)褥期、長期服避孕藥的育齡期女性出現(xiàn)不能以其他原因解釋的高顱壓病癥應想到本病，而且對有感染誘因引起的高顱壓病癥也應想到本??；頭顱t檢查陰性不要輕易排除本病，頭顱t見腦內低密度或高密度病灶，不要僅滿足于腦出血或腦堵塞的診斷，需進一步行頭ri/rv/rv檢查，必要時行dsa檢查，防止延誤