腸道傳染病講座課件

1、感 染 性 腹 瀉 濰坊醫(yī)學院附屬醫(yī)院感染性疾病科 竇雯雯感染性腹瀉的定義 由病原微生物及其產物或寄生蟲引起的、以腹瀉為主要臨床特征的一組腸道感染性疾病 每日排便3次或以上，且糞便性狀異常，如稀便、水樣便，黏液便、膿血便或血便等 目前，最嚴重的問題是病原菌的耐藥。 需要上報的感染性腹瀉疾病：甲類：霍亂乙類：細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒。丙類：除霍亂、痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉，如大腸埃希菌、耶爾森菌、變形桿菌、艱難梭菌、類志賀鄰單胞菌、親水氣單胞菌腸道生理、病理生理 水的交換： 水的分泌及吸收是被動方式進行。 水是伴隨Na的主動吸收而吸收。 Cl的主動分泌而分泌。 離子交換：Na

2、+、Cl-、糖、aa等的分泌吸收是 主動方式，需要Na-K-ATP酶。 Na是主動吸收的主要離子柱狀上皮細胞。 Cl 是主動分泌的主要離子隱窩細胞。腹瀉病理生理Na、水吸收減少；或Cl、水的分泌增加的過程。 感 染 性 腹 瀉毒素侵襲小腸結腸功能改變組織壞死水樣便膿血便病原體感染性腹瀉的診斷原則依據(jù)患者的流行病學、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結果進行綜合判斷。確診必須有病原學的證據(jù)流行病學傳染源：病人和帶菌者是主要傳染源，其中輕型和隱性感染者在疾病的傳播上起著重要作用。易感人群 人群對霍亂弧菌普遍易感，本病隱性感染較多。 病后可獲得一定的免疫力，能產生抗菌抗體和抗腸毒素抗體，但亦有再感染的報告。發(fā)病原

3、理霍亂弧 菌經過胃 小 腸 依靠tcpA介導粘附于腸粘膜表面，迅速繁殖，產生腸毒素， 霍亂腸毒素 主要致 病物質引起腸 液過度分 泌腹 瀉霍亂腸毒素是致病的主要原因病理生理水和電解質紊亂：引起程度不等的脫水，嚴重者引起周圍循環(huán)衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障礙。 雖然霍亂患者丟失的液體是等滲液體，但其中含鉀量約為血清鉀的4-6倍，而鈉和氯則稍低于血清，因此補液治療時，在有尿的情況下應及時補鉀。 2. 代謝性酸中毒，主要由于腹瀉丟失大量的碳酸氫根。此外，失水導致的周圍循環(huán)衰竭，組織因缺氧進行無氧代謝，因而乳酸產生過多可加重代謝性酸中毒。急性腎衰不能排泄出代謝產生的酸性物質，也是引起酸中毒的原

4、因。臨床表現(xiàn) 潛伏期：一般為1 3天，短者36小時，長者7天，多為突然發(fā)病瀉吐期特點：先瀉后吐。腹瀉：無腹痛無里急后重，大便初為稀便，后為水樣便，常見為黃水樣、清水樣，少數(shù)為米泔樣或洗肉水樣，無糞臭味，每日數(shù)次至十數(shù)次甚至更多。嘔吐：一般發(fā)生在腹瀉后，多為噴射狀，少有惡心。嘔吐物初為胃內容物，后為水樣，嚴重者可嘔吐“米泔水”樣液體。輕者可無嘔吐。1.脫水輕度脫水：可見皮膚黏膜稍干燥，皮膚彈性略差，約失水1000ml，兒童70-80ml/kg中度脫水：皮膚彈性差，眼窩凹陷，聲音輕度嘶啞，血壓下降及尿量減少，約失水3000-3500ml，兒童80-100ml/kg重度脫水：出現(xiàn)皮膚干皺、無彈性，聲

5、音嘶啞，并可出現(xiàn)眼眶下陷，臉頰深凹，神志淡漠或不清的“霍亂面容”。病人極度無力，尿量明顯減少，失水4000ml以上，兒童100-120ml/kg“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性舟狀腹2.肌肉痙攣 由于吐瀉使鈉鹽大量丟失，低鈉可引起腓腸肌和腹直肌痙攣，表現(xiàn)為痙攣部位的疼痛和肌肉呈強直狀態(tài)。4.尿毒癥、酸中毒臨床表現(xiàn)為呼吸增快，嚴重者除出現(xiàn)Kussmaul大呼吸外，可有神志意識障礙，如嗜睡、感覺遲鈍甚至昏迷。5.循環(huán)衰竭是嚴重失水所致的低血容量休克。出現(xiàn)四肢厥冷，脈搏細速甚至不能觸及，血壓下降或不能測出。繼而由于腦供血不足、腦缺氧而出現(xiàn)意識障礙，開始為煩躁不安，繼而呆滯、嗜睡甚至昏迷?；謴推诨蚍磻?/p>

6、期腹瀉停止，脫水糾正后，癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復正常。少數(shù)人可出現(xiàn)發(fā)熱反應，可能是循環(huán)改善后腸毒素回吸收增加所致，一般持續(xù)1-3天后自行消退。并發(fā)癥急性腎功能衰竭：由于嚴重脫水導致休克，引起腎臟缺血、缺氧，最終導致腎前性或腎性功能衰竭。腎性腎功能衰竭多發(fā)生在病后79天。2. 急性肺水腫：代謝性酸中毒可導致肺循環(huán)高壓和肺水腫，或大量的不含堿的鹽水快速輸入，也可加重肺循環(huán)高壓，嚴重者發(fā)生心力衰竭。表現(xiàn)為：胸悶、咳嗽、呼吸困難、端坐呼吸、發(fā)紺、粉紅色泡沫樣痰、心率快、肺部可聞及濕羅音。實驗室檢查（一）一般檢查1.血常規(guī)及生化檢查 失水引起血液濃縮，RBC和WBC計數(shù)均升高，尿素氮、肌酐升高

7、，而碳酸氫離子下降。治療前由于細胞內鉀離子外移，血清鉀可在正常范圍，當糾正酸中毒后鉀離子移入細胞內而出現(xiàn)低鉀血癥。2.尿常規(guī)可有少量蛋白，鏡檢有少許紅細胞、白細胞和管型3.大便常規(guī)可見黏液和少許紅細胞、白細胞。（二）血清學檢查： 霍亂弧菌感染后，能產生抗菌抗體和抗腸毒素抗體。抗菌抗體中的抗凝集抗體一般發(fā)病第5天出現(xiàn)，病程的第8-21天達高峰。該法主要用于流行病學的追溯診斷和糞便培養(yǎng)陰性的可疑病人的診斷?？鼓乜贵w雙份血清滴度4倍以上升高有診斷意義。（三）病原學檢查： 糞便涂片染色 動力試驗和制動試驗 增菌培養(yǎng) 核酸檢測 以上檢測均可以為診斷提供可靠確診證據(jù)?；魜y弧菌O1391. 流行病學：1

8、992年10月1993年，在印度及孟加拉發(fā)生了前所未有的霍亂樣的大流行，后被證實為O139，已被國際腹瀉疾病研究中心所認可。2. 致病性：外毒素是主要的致病物質。3. 臨床特征：大多數(shù)病例出現(xiàn)重度腹瀉，伴有劇烈嘔吐，發(fā)熱、腹痛多見。重度脫水者占55% 94%，死亡率達5%。4. 治療：同O1群。診斷（一）確定診斷：有下列之一者，可診斷為霍亂。1.有腹瀉、嘔吐等癥狀，糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養(yǎng)分離到O1群和（或）O139群霍亂弧菌。2.疫源檢索中，糞便培養(yǎng)檢出O1群和（或）O139群霍亂弧菌前后各5天內有腹瀉癥狀者。（二）臨床診斷病例具有以下之一者，即為臨床診斷病例。1.有輕、中、重型或干性霍

9、亂的臨床表現(xiàn)，并在其日常用品或家居環(huán)境中檢出O1群和（或）O139群霍亂弧菌。2.在一起確認的霍亂暴發(fā)疫情中，暴露人群中具備輕、中、重型或干性霍亂的臨床表現(xiàn)者。（三）帶菌者無霍亂的臨床表現(xiàn)，但糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養(yǎng)分離到O1群和（或）O139群霍亂弧菌。治療原則以靜脈或口服補充液體及電解質為 主；以抗菌藥物及抑制腸道分泌藥物 為輔；強制性嚴格隔離。液體療法的原則：早期快速足量； 先鹽后糖； 先快后慢； 糾酸補鈣； 及時補鉀。液體療法（靜脈）液體種類：541溶液：NaCI 5g，NaHCO3 4g，KCI 1g，GS10g 。最常用。另外生理鹽水；3:2:1液； 2:1液。2. 補液量：

10、成人 兒童 輕度：3000-4000ml 100-150ml/Kg 中度：4000-8000ml 150-200ml/Kg 重度：8000-12000ml 200-250ml/Kg速度：(1)成人：脫水嚴重者，開始40-80ml/min，后 20-30ml/min，直至血壓穩(wěn)定，脈搏有 力，再減慢速度。必要時 開通2-3條輸液途徑。 (2)兒童：開始4歲以上20-30ml/min； 4歲以下10ml/min。 以后根據(jù)血壓及脈搏情況調整。 液體療法（口服） 霍亂病人腸道對葡萄糖的吸收能力并無改變，在吸收葡萄糖的同時增進氯化鈉及水的吸收口服補液的理論依據(jù)。 國際衛(wèi)生組織推薦的ORS液的配方為：

11、葡萄糖： 20g 氯化鈉： 3.5g +水1000ml 碳酸氫鈉：2.5g 氯化鉀： 1.5g 抗菌治療目的：可縮短病程、減少腹瀉次數(shù)和迅速從糞便中清除病原菌。目前常用藥物：O1群：環(huán)丙沙星 250mg-500mg bid、諾氟沙星200mg bid 連用3天復方磺胺甲噁唑 2# bidO139群對四環(huán)素、氨芐西林、氯霉素、紅霉素、環(huán)丙沙星敏感，可選用。腸出血性大腸桿菌O157:H7感染 大腸桿菌O157:H7認知度問題？ 抗生素的應用問題？ O157:H7 暴發(fā)流行1982年美國首次報道食物中毒病例相繼在英國、加拿大等多個國家發(fā)生暴發(fā)流行1996年日本報告病例逾萬例，死亡9例19992000

12、年我國蘇、魯、皖、豫部分地區(qū)發(fā)生了大腸桿菌O157:H7感染性腹瀉的暴發(fā)2000年后報告暴發(fā)和散發(fā)病例的國家和地區(qū)不斷增多，逐年上升趨勢2006年美國暴發(fā),波及5個州，報告病人71例受到污染的菠菜造成的食源性傳播我國O157:H7監(jiān)測概況近年低發(fā)病人散發(fā)、傳染源持續(xù)存在病人各地散發(fā)，零星報告動物感染：河南、山東、江蘇 同一村莊牛/羊群群體感染食品污染：河北、江蘇、福建 市場生肉、水產品、餐廳配菜（玉米粒、胡蘿卜）存在暴發(fā)風險發(fā)病機制1.O157:H7具有粘附和產毒的特性。2.粘附和繁殖的部位：盲腸和結腸。3.Vero毒素：具有神經毒、細胞毒、腸毒素作用。腸上皮出血性腸炎；內皮、RBC、PLT

13、溶血性尿毒綜合癥；腎小管上皮細胞腎功衰竭；刺激內皮細胞釋放VIII因子出現(xiàn)血栓形成性血小板減少性紫 癜；副交感N的興奮性增加竇緩。4. 內毒素：裂解后可釋放內毒素，引起內皮細胞損傷， 故認為Vero毒素與內毒素的協(xié)同作用， 是致病的主要機理。 臨床特征該病的潛伏期為：2 7日（平均4日）。急性起病，劇烈腹痛和非血性腹瀉，數(shù)天后 發(fā)生血性腹瀉，低熱或不發(fā)熱，嚴重者一周 后發(fā)生溶血性尿毒綜合征，并可出現(xiàn)竇性心動過緩、驚厥和血小板減少性紫癜。 溶血性尿毒綜合癥（HUS）的高危因素：應用抗動力藥物、血性腹瀉、發(fā)熱、嘔吐、WBC增高、老年人及年齡較小的兒童。臨床醫(yī)生高度警惕 * 任何急性腹瀉出現(xiàn)血樣便或

14、腹瀉后出現(xiàn)溶血性尿毒綜合癥HUS的患者，均應考慮O157：H7的感染。 病原學檢查。 * 要求：在高發(fā)季節(jié)（6-9月），有瀉必檢； 非高發(fā)季節(jié)，對有血便或血性腹瀉的 進行檢查。 抗生素的應用 目前尚未定論。*體外研究發(fā)現(xiàn)： 抗生素促使細菌釋放Vero毒素， 增加HUS的危險； 不能縮短病程和減少并發(fā)癥。 目前我國原則上禁止抗生素的應用。治 療 治療原則：強調糾正脫水、 支持療法及對癥處理的重要性。原則上禁用抗生素。* 溶血尿毒綜合征的處理：補液、電解質平衡、營養(yǎng)、糾正貧血等對癥處理外，無有效的治療方法，嚴重者可進行血液透析。細 菌 性 痢 疾細菌性痢疾簡稱菌痢，是由志賀菌屬引起的腸道傳染病，故

15、亦稱為志賀菌病。 菌痢主要通過消化道傳播，終年散發(fā)，夏秋季節(jié)可引起流行。 其主要病理變化為直腸乙狀結腸的炎癥與潰瘍； 主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、排粘液膿血便以及里急后重等，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥狀，嚴重時可出現(xiàn)感染性休克和（或）中毒性腦病。二、流行病學 傳染源：傳染源包括患者和帶菌者?；颊咧幸约毙缘湫途∨c慢性隱慝型菌痢及帶菌者為重要傳染源傳播途徑： 糞-口途徑，痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播人群易感性：普遍易感。學齡前兒童患病多，與有良好衛(wèi)生習慣有關，成人患者因機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關，加之患后無鞏固免疫力，不同菌群間以

16、及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫，重復感染或再感染而反復多次發(fā)病。 流行病學特征：菌痢主要集中在發(fā)展中國家，尤其是醫(yī)療水平差且水源不安全的地區(qū)。70%的病人和60%的死亡病人均為5歲以下兒童該病終年散發(fā)，但季節(jié)性明顯，通常5月開始上升，8-9月達高峰，10月以后逐漸減少。致病機制1.局部癥狀取決于細菌的粘附及侵襲力，在腸 粘膜上皮細胞及固有層中繁殖，致腸粘膜炎癥反 應和固有層小血管循環(huán)障礙。 腸粘膜炎癥、壞死和潰瘍腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重。2全身癥狀取決于內毒素，引起發(fā)熱及中毒癥狀。在中毒性菌痢中起主要作用。 中毒性菌痢是機體對內毒素的強烈過敏反應， 血中兒茶酚胺等多種血管活性物質增多，

17、導致全身的小血管痙攣引起急性微循環(huán)障礙。 內毒素損傷內皮細胞，引起DIC及血栓形成，加重微循環(huán)障礙。潛伏期：一般為13天（數(shù)小時至7天）。1.普通型（典型）：起病急，畏寒、發(fā)熱，多為3839以上，伴頭昏、頭痛、惡心等全身中毒癥狀腹痛、腹瀉，每日排便10余次至數(shù)十次，由水樣便轉為粘液膿血便，伴里急后重。左下腹壓痛明顯，腸鳴音亢進。自然病程約1-2周左右，多數(shù)病人經治療后痊愈，少數(shù)轉為慢性。 2.輕型（非典型）：全身及腹部癥狀不明顯，一般不發(fā)熱或有低熱，腹痛輕，腹瀉次數(shù)少，每日10次以內，粘液多，一般無肉眼膿血便，無里急后重。病程一般為45日，可自愈，少數(shù)也可轉為慢性。 3.重型：多見于老年及體弱者，急起發(fā)熱、每日大便30次以上，為稀水膿血便，偶爾排出片狀假膜，甚至大便失禁，腹痛及里急后重明顯。后期可出現(xiàn)嚴重腹脹及中毒性腸麻痹，常伴嘔吐，部分患者出現(xiàn)中毒性休克、酸中毒，水、電解質紊亂，及心腎功能不全。慢性菌痢菌痢病程反復發(fā)作或遷延不愈達2月以上者稱為慢性菌痢。慢性遷延型急性發(fā)作型慢性隱匿型 中毒性菌痢的臨床表現(xiàn)多見于兒童（體質較好），急驟、兇險，T40以上嚴重的毒血癥、休克、和/或中毒性腦病為主要臨床表現(xiàn)。而腸道的癥狀輕微甚至開始無腹瀉及腹痛癥狀，易誤診。分三型：1.休克型：感染性