頸椎后縱韌帶骨化癥發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展

1、頸椎后縱韌帶骨化癥發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展【關(guān)鍵詞】頸椎;后縱韌帶骨化;發(fā)病機(jī)制后縱韌帶起自第2頸椎,沿諸椎體后面抵于骶管，其分為兩層,淺層為一堅(jiān)強(qiáng)韌帶,自顱底垂直下行,在側(cè)方延伸達(dá)椎間孔;深層呈齒狀,錐體鉤椎關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)囊一些纖維即始于此層1。隨著年齡增長(zhǎng),在眾多因素作用下,后縱韌帶組織中新生異位骨構(gòu)造形成而逐漸發(fā)生骨化，導(dǎo)致椎管、椎間孔狹窄,壓迫脊髓、神經(jīng)根,臨床上出現(xiàn)脊髓損害病癥及神經(jīng)根刺激病癥,即為后縱韌帶骨化癥(ssifiatinfpsterirlngitudinalligaent,PLL)。PLL是一種病因尚未明確的病理現(xiàn)象，據(jù)統(tǒng)計(jì)，脊柱后縱韌帶骨化中，70%發(fā)生于頸椎，胸椎僅占15%，國(guó)

2、內(nèi)外未發(fā)現(xiàn)有發(fā)生于腰椎的報(bào)道。頸椎PLL癥是脊髓病的主要病因之一2，其預(yù)后差異很大，病癥從一直處于無(wú)病癥的穩(wěn)定狀態(tài)到短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)四肢癱瘓3。頸椎PLL的發(fā)生有系統(tǒng)因素和部分因素,系統(tǒng)因素包括年齡、飲食、糖或鈣代謝異常、激素功能障礙和基因等;部分因素包括椎間盤退變、椎體不穩(wěn)和解剖位置等。國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)對(duì)PLL的發(fā)病機(jī)制目前尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí),多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是脊柱退行性改變。本文就后縱韌帶骨化發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展作一綜述。1糖代謝相關(guān)物質(zhì)的作用盡管頸椎PLL患者一些常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查如血常規(guī)、血清蛋白、血鈣磷、堿性磷酸酶、反響蛋白、血沉和類風(fēng)濕因子均可在正常范圍內(nèi),但約1/10的病例患有隱性糖尿玻Shingyhi等

3、4對(duì)4802例PLL患者的口服葡萄糖耐受實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):“肥胖與葡萄糖不耐受是PLL的危險(xiǎn)因素。臨床上也發(fā)現(xiàn)PLL患者多數(shù)具有頸短、體形肥胖,且葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)部分輕度異常等特征5。推測(cè)可能與葡萄糖代謝異常有關(guān),但尚無(wú)確切根據(jù)證實(shí)。2骨代謝相關(guān)物質(zhì)的作用頸椎PLL患者中非胰島素依賴型糖尿并甲狀旁腺激素(PTH)低下癥、肥胖癥、胰島素過(guò)多癥和鈣代謝異常等疾病的發(fā)病率較高,人體骨代謝相關(guān)物質(zhì)如激素、酶、生長(zhǎng)因子和維生素可能與頸椎PLL的發(fā)生有某種聯(lián)絡(luò)。3遺傳基因、種族、地域等因素的作用4動(dòng)力性因素的作用動(dòng)力性因素在PLL的發(fā)病及開(kāi)展過(guò)程中同樣有重要的作用。atsunaga等3研究發(fā)現(xiàn)，后縱韌帶骨化塊的進(jìn)展

4、與椎間盤異常應(yīng)力分布親密相關(guān)，骨化塊進(jìn)展通常發(fā)生在后縱韌帶拉伸作用下的椎間盤變形區(qū)。在骨化形成過(guò)程中，非骨化部位出現(xiàn)的更顯著的不穩(wěn)有加重脊髓損傷的傾向。nari等24對(duì)30例有脊髓病病癥的頸椎PLL患者采用前路短節(jié)段交融而不作減壓治療，并進(jìn)展長(zhǎng)期的臨床和放射影像學(xué)隨訪研究，術(shù)后平均隨訪時(shí)間14.7年，臨床結(jié)果按kat分類法評(píng)價(jià)，16例效果滿意，8例良好，5例無(wú)改善，1例惡化。據(jù)此，他們認(rèn)為頸椎不穩(wěn)引起的動(dòng)態(tài)因素與PLL患者脊髓病的發(fā)病親密相關(guān)，應(yīng)用不行椎管減壓的單純頸前路椎間交融術(shù)以消除動(dòng)力性因素的作用，同樣可以獲得滿意的療效。atsunaga等3測(cè)量頸椎PLL患者頸椎屈伸范圍后發(fā)現(xiàn)，屈伸范圍

5、平均34者，雖然椎管狹窄嚴(yán)重，卻無(wú)脊髓病病癥;相反，活動(dòng)范圍平均為71者，雖然椎管僅輕度狹窄，卻出現(xiàn)脊髓病病癥，且病癥有加重趨勢(shì)，證明動(dòng)力性因素對(duì)PLL的發(fā)生和惡化有重要意義。5創(chuàng)傷及頸椎退變因素的作用目前，創(chuàng)傷因素在頸椎PLL發(fā)病及開(kāi)展過(guò)程中的作用尚存在爭(zhēng)議。atsunaga等3認(rèn)為，單純創(chuàng)傷因素缺乏以解釋頸椎PLL的發(fā)病和加重，而erer等25認(rèn)為后縱韌帶的深層與椎體骨膜相附著,并具有骨膜自發(fā)成骨作用。頸椎的解剖特征使頸椎易受創(chuàng)傷及退變,長(zhǎng)期勞損加速退變,外力作用下可造成纖維環(huán)破裂和髓核突出,椎間隙狹窄,椎間各種韌帶和小關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊松弛等變化。由于椎體間失穩(wěn),牽拉附著于椎體上的纖維環(huán)或周圍韌

6、帶,引起骨膜下出血,血腫滲入后縱韌帶下鈣化或骨化那么形成PLL。Fujiura等26在研究細(xì)微創(chuàng)傷對(duì)頸椎PLL的影響認(rèn)為，單純創(chuàng)傷可引起頸椎PLL患者出現(xiàn)脊髓病，或使原有脊髓病病癥加重。創(chuàng)傷對(duì)不同類型頸椎PLL患者的影響程度不同，節(jié)段型、混合型和局灶型頸椎PLL患者頸椎活動(dòng)范圍比連續(xù)型PLL患者明顯增大，損傷后神經(jīng)功能的加重主要與動(dòng)力因素有關(guān);連續(xù)型PLL患者創(chuàng)傷對(duì)其神經(jīng)功能影響較小，而與骨化塊靜態(tài)壓迫直接相關(guān)。有些學(xué)者認(rèn)為頸椎PLL不僅是后縱韌帶本身所發(fā)生的病理,有時(shí)可能是頸椎退變后增生的骨贅涉及后縱韌帶所致。EpstEin27研究發(fā)現(xiàn)，脊髓、神經(jīng)根受壓的患者病因?yàn)檫M(jìn)展型頸椎退變合并萌芽型后縱韌帶骨化，與典型后縱韌帶骨化的區(qū)別在于RI和T上可見(jiàn)肥厚的后縱韌帶中有節(jié)段性標(biāo)點(diǎn)樣骨化鈣化灶。這種早期后縱韌帶骨化常與進(jìn)展型頸椎退變結(jié)合在一起，說(shuō)明后縱韌帶骨化可能由頸椎退變所致?？傊?頸椎PLL的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,是系統(tǒng)因素和部分因素綜合作用的結(jié)果。通常頸椎PLL在2以下發(fā)生,有局限一個(gè)椎體的節(jié)段型,累及數(shù)個(gè)椎體的連續(xù)型,也有兩個(gè)合并存在的混合型。盡管頸椎PLL