齊魯醫(yī)學糖尿病注意事項

1、精品醫(yī)學文檔 精品醫(yī)學文檔 PAGE PAGE 25精品醫(yī)學文檔 目 錄 TOC o 1-3 h z u HYPERLINK l _Toc271449406 引言 PAGEREF _Toc271449406 h 1 HYPERLINK l _Toc271449407 基本概述 PAGEREF _Toc271449407 h 1 HYPERLINK l _Toc271449408 癥狀 PAGEREF _Toc271449408 h 1 HYPERLINK l _Toc271449409 病理病因 PAGEREF _Toc271449409 h 2 HYPERLINK l _Toc2714494

2、10 病理改變 PAGEREF _Toc271449410 h 4 HYPERLINK l _Toc271449411 臨床診斷 PAGEREF _Toc271449411 h 5 HYPERLINK l _Toc271449412 中醫(yī)辨證 PAGEREF _Toc271449412 h 6 HYPERLINK l _Toc271449413 早期癥狀自查 PAGEREF _Toc271449413 h 7 HYPERLINK l _Toc271449414 并發(fā)癥 PAGEREF _Toc271449414 h 7 HYPERLINK l _Toc271449415 治療方法 PAGERE

3、F _Toc271449415 h 8 HYPERLINK l _Toc271449416 急癥及急救 PAGEREF _Toc271449416 h 10 HYPERLINK l _Toc271449417 預防糖尿病腎病應注意尿蛋白水平 PAGEREF _Toc271449417 h 12 HYPERLINK l _Toc271449418 防治誤區(qū) PAGEREF _Toc271449418 h 12 HYPERLINK l _Toc271449419 預防 PAGEREF _Toc271449419 h 13 HYPERLINK l _Toc271449420 糖尿病飲食 PAGERE

4、F _Toc271449420 h 14 HYPERLINK l _Toc271449421 病情監(jiān)測 PAGEREF _Toc271449421 h 16 HYPERLINK l _Toc271449422 發(fā)病趨勢 PAGEREF _Toc271449422 h 17 HYPERLINK l _Toc271449423 甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同時存在 PAGEREF _Toc271449423 h 17 HYPERLINK l _Toc271449424 妊娠糖尿病與糖尿病妊娠的區(qū)別 PAGEREF _Toc271449424 h 18 HYPERLINK l _Toc27144

5、9425 糖尿病容易與哪些疾病混淆 PAGEREF _Toc271449425 h 18 HYPERLINK l _Toc271449426 糖尿病患者的飲食原則及禁忌 PAGEREF _Toc271449426 h 19 HYPERLINK /image/0b07ec1f68073153f624e4e4 o 查看圖片 t _blank 引言 糖尿病 （diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、 HYPERLINK /view/53337.htm t _blank 自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導致 HYPERLINK /view/135848.htm

6、t _blank 胰島功能減退、胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發(fā)的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以 HYPERLINK /view/169250.htm t _blank 高血糖為主要特點，典型病例可出現(xiàn) HYPERLINK /view/323442.htm t _blank 多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀?；靖攀鑫覈钤绲尼t(yī)書 HYPERLINK /view/1731644.htm t _blank 黃帝內經(jīng)素問及 HYPERLINK /view/655879.htm t _blank 靈樞中就記載了“ HYPE

7、RLINK /view/1228132.htm t _blank 消渴癥”這一病名。漢代名醫(yī) HYPERLINK /view/15063.htm t _blank 張仲景 HYPERLINK /view/166742.htm t _blank 金匱要略之消渴篇對“ HYPERLINK /view/1462197.htm t _blank 三多”癥狀亦有記載。唐朝初年，我國著名醫(yī)家 HYPERLINK /view/436996.htm t _blank 甄立言首先指出，消渴癥患者的小便是甜的。糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例約為95%。 其

8、中1型糖尿病多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。 2型糖尿病多見于中、老年人，其胰島素的分泌量并不低，甚至還偏高，臨床表現(xiàn)為機體對胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)。 HYPERLINK /view/1340.htm t _blank 胰島素是人體 HYPERLINK /view/63378.htm t _blank 胰腺B細胞分泌的身體內惟一的降血糖激素。 胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發(fā)生了抵抗。 臨床觀察胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高達90

9、%左右。 糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢 HYPERLINK /view/691042.htm t _blank 壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥，初始階段可表現(xiàn)為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等，隨著機體失水量的增加病情急劇發(fā)展，出現(xiàn)嗜睡、定向障礙、 HYPERLINK /view/22451.htm t _blank 癲癇樣抽搐，偏癱等類似 HYPERLINK /view/122124.htm t _blank 腦卒中的癥狀，甚至昏迷。 癥狀糖尿病癥狀可總結為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“

10、一少”指“體重減少”。 (1)多食：由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要補充引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達11.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。 (2)多飲：由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。 (3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達30005000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜

11、可達30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(體重減少)：由于胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。 病理病因常見病因1、與1型糖尿病有關的因素有關： 自身免疫系統(tǒng)缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧

12、酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。 遺傳因素：目前研究提示 HYPERLINK /view/1893800.htm t _blank 遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。 病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流

13、行之后。病毒，如那些引起流行性 HYPERLINK /view/37426.htm t _blank 腮腺炎和風疹的 HYPERLINK /view/2584.htm t _blank 病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 2、與2型糖尿病有關的因素 遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是 HYPERLIN

14、K /view/124741.htm t _blank 肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。 現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。 3、與妊娠型糖尿病有關的因素 激素異常： HYPERLINK /view/33

15、344.htm t _blank 妊娠時 HYPERLINK /view/64647.htm t _blank 胎盤會產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時間。 遺傳基礎：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。 肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究結果 青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生

16、并發(fā)癥的原因。其研究結果是： 解剖學證明糖尿病可能是 HYPERLINK /view/522504.htm t _blank 弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細胞內和神經(jīng)細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生于 HYPERLINK /view/584908.htm t _blank 胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經(jīng)系統(tǒng)的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因為這屬于器官易感性遺傳疾病。 2型糖尿病發(fā)病機制大量研究已顯示，人體在高血糖和高

17、HYPERLINK /view/1156530.htm t _blank 游離脂肪酸（FFA）的刺激下， HYPERLINK /view/53337.htm t _blank 自由基大量生成,進而啟動 HYPERLINK /view/676983.htm t _blank 氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致 HYPERLINK /view/63384.htm t _blank 胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。 胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生

18、,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常 HYPERLINK /view/939473.htm t _blank 糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。 HYPERLINK /view/485830.htm t _blank 細胞也是氧化應激的重

19、要靶點 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島細胞，促進細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制細胞功能。細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎，2004年是學說，2009年已經(jīng)成為了不爭的事實。 HYPERLINK /view/213032.htm t _blank 低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,“原始

20、”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成 HYPERLINK /view/9600.htm t _blank 巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成 HYPERLINK /view/2067224.htm t _blank 泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。 糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成

21、惡性循環(huán)。 總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機體所需能量不足，故患者感到饑餓多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。 病理改變（一）胰島病理胰島病理 型與型中病理變化不同。型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和細胞數(shù)大減，提示絕對性胰島素缺乏。型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，細胞多于正常；呈特殊染色，切片示細胞顆粒減少。當糖尿病發(fā)生

22、5年以上后， 則胰小島數(shù)、大小及細胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。 胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布于細胞內，為一種糖蛋白。于 HYPERLINK /view/310285.htm t _blank 電鏡下其亞微結構性質與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的型病者及得病10年以上者。 纖維化者不論型型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島

23、完全纖維化，細胞常10%。在型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。 （二）血管病變糖尿病視網(wǎng)膜病變威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥；血管病變非常廣泛，不論大中小 HYPERLINK /view/43285.htm t _blank 血管、 HYPERLINK /view/43241.htm t _blank 動脈、 HYPERLINK /view/18544.htm t _blank 毛細血管和 HYPERLINK /view/62956.htm t _blank 靜脈，均可累及，常并發(fā)許多臟器病變，特別是心血管、腎、 HYP

24、ERLINK /view/393036.htm t _blank 眼底、神經(jīng)、 HYPERLINK /view/14718.htm t _blank 肌肉、 HYPERLINK /view/25938.htm t _blank 皮膚等的 HYPERLINK /view/622154.htm t _blank 微血管病變。1、動脈動脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累及 HYPERLINK /view/106576.htm t _blank 主動脈、 HYPERLINK /view/179023.htm t _blank 冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重 HYPERLINK

25、 /view/1077410.htm t _blank 并發(fā)癥而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。 2、微血管包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細血管基膜增厚： 正?；ず窦s80250nm，糖尿病人基膜增厚可達500800nm?；ぶ杏刑穷惓练e，其中主要為 HYPERLINK /view/3850698.htm t _blank 羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以 HYPERLINK /view/679348.htm t _blank 腎

26、小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預后的主要因素。 基膜增厚的發(fā)病機理有兩學說： 代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球 HYPERLINK /view/1052002.htm t _blank 內皮細胞、 HYPERLINK /view/1189809.htm t _blank 上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）細胞增殖，兩者均能合成 HYPERLINK /

27、view/67544.htm t _blank 膠原蛋白、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等 HYPERLINK /view/237186.htm t _blank 細胞外基質（ECM），不僅在數(shù)量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內帶負電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，動脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系

28、。 遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由于遺傳因素所致?；せ駿CM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用?；ぴ龊駮r，交鏈度發(fā)生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底 HYPERLINK /view/23976.htm t _blank 視網(wǎng)膜病變和動脈硬化癥。 （三）腎臟有糖尿病性腎小球硬化者占25%44%，可分結節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤以型糖尿病中為常見，此 外， HYPERLINK /view/264214.htm t _blank 腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎

29、罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生 HYPERLINK /view/10788.htm t _blank 急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。 （四）肝臟常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。 （五）心臟除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細胞內 HYPERLINK /view/820292.htm t _blank 肌絲明顯減少，電鏡下可見大量 HYPERLINK /view/1958962.htm t _blank 肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖

30、原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化，心肌細胞膜破裂，并可見髓質小體、 HYPERLINK /view/665708.htm t _blank 脂褐素顆粒等形成。 HYPERLINK /view/820289.htm t _blank 閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內皮細胞增生，血管壁增厚，內有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。 （六）神經(jīng)系統(tǒng)全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； HYPERLINK /view/86486.htm t _blank 軸突變性、纖維化、 HYP

31、ERLINK /view/701327.htm t _blank 運動終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質溶解，胞漿空泡變性及核壞死， HYPERLINK /view/139892.htm t _blank 膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者 HYPERLINK /view/292029.htm t _blank 腦水腫常見， HYPERLINK /view/1168275.htm t _blank 神經(jīng)節(jié)細胞多水腫變性。 臨床診斷糖尿病

32、的診斷依據(jù)是血糖和臨床癥狀。以下診斷標準為中國2型糖尿病防治指南2007版所推薦。 HYPERLINK /view/63055.htm t _blank 糖化血紅蛋白：小于6.0mmol/l（檢查近三個月的血糖變化總體情況） 糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標準（血糖濃度單位：mmol/l） 診 斷條件 靜脈(全血)毛細血管靜脈(血漿)糖尿病空腹 6.1 6.1 7.0服糖后2小時 10.011.111.1糖耐量受損空腹 6.1 6.1 7.0服糖后2小時 6.710.07.811.17.811.1空腹血糖受損 空腹5.6 6.15.6 6.16.1 7.0服糖后2小時 6.7 7.8 7

33、.8診斷要求的幾點說明 （一）確診為糖尿?。?1、 HYPERLINK /view/629880.htm t _blank 具有典型癥狀，空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l。 2、沒有 HYPERLINK /view/186601.htm t _blank 典型癥狀，僅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l應再重復一次，仍達以上值者，可以確診為糖尿病。 3、沒有典型癥狀，僅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l糖耐量實驗2小時血糖11.1mmol/l者可以確診為糖尿病。 （二）可排除糖尿?。?1、如糖耐量2小時血糖7.8-1

34、1.1 mmol/l之間，為糖耐量受損；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l為 HYPERLINK /view/1287389.htm t _blank 空腹血糖受損，均不診斷為糖尿病。 2、若餐后血糖7.8 mmol/l及空腹血糖5.6mmol/l可以排除糖尿病。 中醫(yī)辨證 HYPERLINK /view/8915.htm t _blank 中醫(yī)學對本病的病因病機論述較為詳細。雖然對 HYPERLINK /view/854651.htm t _blank 消渴證的認識 HYPERLINK /view/56220.htm t _blank 中醫(yī)學內部也有學術分歧，但一般認為主要是由于素體陰虛

35、，五臟柔弱，復因飲食不節(jié)，過食肥甘，情志失調，勞欲過度，而導致腎陰虧虛，肺胃燥熱；病機重點為陰虛燥熱，而以陰虛為本，燥熱為標；病延日久，陰損及陽， HYPERLINK /view/188.htm t _blank 陰陽俱虛； HYPERLINK /view/349215.htm t _blank 陰虛燥熱，耗津灼液使血液粘滯，血行澀滯而成瘀；陰損及陽， HYPERLINK /view/350017.htm t _blank 陽虛寒凝，亦可導致瘀血內陽。 1、素體陰虛 導致素體陰虛的原因有：先天不足：靈樞五變篇說：“五臟皆柔弱者，善病 HYPERLINK /view/692536.htm t _

36、blank 消癉”。是指在母體胎養(yǎng)不足所致。后天損耗過度：如毒邪侵害，損耗陰津?；床蛔悖喝缁幗虻呐K腑受損，陰精無從化生，如外臺秘要消渴門說：“ HYPERLINK /view/335688.htm t _blank 消渴者，原 HYPERLINK /image/8474fbdd3fd40caf77c63823 o 查看圖片 t _blank 其發(fā)動，此則 HYPERLINK /view/42326.htm t _blank 腎虛所致，每發(fā)即小便至甜?！迸K腑之間陰陽關系失調，終致陰損過多，陽必偏盛，陽太盛則致“消”。 2、飲食不節(jié)、形體肥胖 長期過食甘美厚味，使脾的運化功能損傷，胃中積滯，

37、蘊熱化燥，傷陰耗津，更使胃中燥熱， HYPERLINK /view/692523.htm t _blank 消谷善饑加重。因胖人多痰，痰阻化熱，也能耗損陰津，陰津不足又能化生燥熱，燥熱復必傷陰。如此惡性循環(huán)而發(fā)生消渴病。 3、情志失調、肝氣郁結 由于長期的情志不舒，郁滯生熱，化燥傷陰；或因暴怒，導致肝失條達；氣機阻滯，也可生熱化燥，并可消爍肺胃的陰津，導致肺胃燥熱，而發(fā)生口渴多飲，消谷善饑。陰虛燥熱日久，必然導致 HYPERLINK /view/503013.htm t _blank 氣陰兩虛。陰損及陽而出現(xiàn)氣虛陽微現(xiàn)象，由于肺、胃、腎三經(jīng)陰 HYPERLINK /view/241411.ht

38、m t _blank 氣虛，陽氣被遏而出現(xiàn)的陰陽兩虛病證。 4、外感六淫，毒邪侵害 外感六淫，燥火風熱毒邪內侵散膏(胰腺)，旁及臟腑，化燥傷津，亦可發(fā)生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的 HYPERLINK /view/1344125.htm t _blank 消渴病。 早期癥狀自查糖尿病的癥狀大概可分兩大類：一類就是血糖高、尿糖多造成的“三多一少”；另外一類就是并發(fā)癥造成的癥狀。 “三多”就是吃得多、喝得多、尿得多，這是指比正常人或比原來的情況要多；同時又有“一少”，即體重和體力下降。但多數(shù)糖尿病人不見得消瘦，就是體重比最重的時候下降一點。只要你發(fā)現(xiàn)你現(xiàn)在吃飯比原來多，喝水比原來多

39、，但你的體重體力并不好，就應該警惕糖尿病了。按理講，吃得多應該是身體好的，但你的體力又不好，體重有點下降，很容易累。這時你去查一查，或許你的血糖已經(jīng)達到糖尿病的標準了。 并發(fā)癥1. 心血管病變 除嚴格控制糖尿病且必須長期堅持貫徹外，應及早處理各種心血管問題。高血壓頗常見，采用藥物時應注意有否影響糖、脂肪、鉀、鈣、 鈉等代謝，如失鉀性利尿劑（噻嗪類）和鈣離子通道阻滯劑可減少鉀和鈣離子進入細胞而抑制胰島素釋放，以致血糖升高；保鉀利尿劑和 HYPERLINK /view/629732.htm t _blank 血管緊張素轉換酶抑制劑（ACE）可抑制 HYPERLINK /view/523401.ht

40、m t _blank 醛固酮分泌而排鉀減少，在 HYPERLINK /view/9827.htm t _blank 腎功能不全伴高血壓者易發(fā)生血鉀過高而影響心功能，有時可引起嚴重后果；腎上腺素能阻滯劑不論選擇性或非選擇性者均可抑制低血糖癥癥狀、提高血 HYPERLINK /view/423134.htm t _blank 甘油三酯、降低HDL2-ch，非選擇性者還可延遲低血 糖癥恢復；不少降壓藥還可引起體位性低血壓、陽瘺，有此類并發(fā)癥者尤須注意避免。有急性心肌梗塞 、心力衰竭或腦血管意外者易誘發(fā)酮癥，應采用短（快）效類胰島素一日分次注射，劑量宜偏小，以免發(fā)生低血糖癥時再誘發(fā)心肌梗塞，但酮癥也可

41、誘發(fā)上述心腦腎并發(fā)癥，必須注意。近年來還發(fā)現(xiàn)糖尿病性心肌病在嚴重心力衰竭及心律不齊發(fā)生前僅有T波低平倒置，應及早嚴格控制糖尿病和高血壓，應用輔酶Q10和第二代鈣離子通道阻滯劑等，1-肉堿可改善心肌功能，也可試用。 2. 腎臟病變及早控制糖尿病，早期病變可以逆轉。對于腎臟病變早期階段，微量白蛋白尿期，不論有無高血壓、使用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）第一代或第二代藥物均可使尿白蛋白排泄量減少，根據(jù)血壓， HYPERLINK /view/142373.htm t _blank 卡托普利（captopril）12.525mg，23次/d或 HYPERLINK /view/142392.htm t

42、 _blank 依那普利（enalapril ）5mg，12次/d不等。除尿白蛋白外，尿轉鐵蛋白和尿內皮素排泄量均有明顯降低，這主要由于ACEI對 腎小單位的循環(huán)有獨特的作用，擴張出球小動脈甚于入球小動脈，以致減低小球內壓力，減少蛋白濾出 。目前ACEI已廣泛應用于早期甚而腎功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病腎臟病變的患者，尤其在前者獲得滿意的效果。必須同時嚴格控制高血壓也有利于控制腎病。宜攝入低蛋白飲食在晚期腎功能衰竭時應采用透析療法，以 HYPERLINK /view/667558.htm t _blank 腹膜透析較安全，終末期可作 HYPERLINK /view/443990.htm t

43、_blank 腎移植。 3. 神經(jīng)病變早期控制糖尿病運動神經(jīng)傳導速度減慢者可逆轉恢復正常，但 HYPERLINK /view/1007000.htm t _blank 感覺神經(jīng)療效較差。以往試用維生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等療效可疑。有神經(jīng)痛者可試用 HYPERLINK /view/116830.htm t _blank 卡馬西平（ carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暫時止痛。也可用 HYPERLINK /view/116803.htm t _blank 阿米替林（amitriptyline)每晚30 50mg可有效， HYPERLINK

44、/view/116759.htm t _blank 氟奮乃靜（fluphenazine）0.52.0mg，23次/d，可與阿米替林合用。近年來還試用 HYPERLINK /view/455387.htm t _blank 肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖還原酶抑制劑（aldosereductaseinhibitor）索比尼爾（sorbinil），托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基維生素B12（methylcobalamine）治療取得療效，后二者尚在研究中。 4. 視網(wǎng)膜病變基本治療為及早控制糖尿病。出血時及有滲出者可試用 （定期檢測視網(wǎng)膜，控制血糖最重要，糖尿病病人

45、手術難度大（因傷口不易愈合） 氯貝特（clofibrate,atromids），2g/d，約有43.5%視力好轉，15%膽固醇下降。有血小板凝聚者可試以阿司匹林，但療效可疑。近年亦有試用醛糖還原酶抑制劑治白 內障及眼底病變而獲效者。除藥物治療外，近年來尚有光凝療法(photocoagulation），采用 HYPERLINK /view/2695.htm t _blank 激光燒灼糖尿病性微血管瘤，使視網(wǎng)膜出血者止血，玻璃體中新生血管破壞，消除視網(wǎng)膜水腫及毛細血管中微栓塞發(fā)生，從而減少出血及膠質纖維增生。激光療法可分灶性及廣泛性兩種，視病情需要而選擇。為了去除 HYPERLINK /view/

46、210218.htm t _blank 玻璃體中血塊、纖維蛋白及膜形成，可采用玻璃體切除術（vitrectomy）或分離術（vitreolysis）。 5. 足潰瘍主要由下肢神經(jīng)病變和血管病變加以局部受壓甚而損傷所致。與其他慢性并發(fā)癥一樣預防重于治療?；颊咭⒁獗Ｗo雙足，每日以5060溫水洗腳，用軟毛巾吸干趾縫間水份，防止發(fā)生嵌甲，如有 HYPERLINK /view/29990.htm t _blank 胼胝及時處理以免局部受壓，損傷，繼發(fā)感染。襪子要軟而無破損或補釘，鞋子要寬松，穿鞋前要檢查鞋內有無尖硬的異物等。也可采用特制鞋墊使局部突出部位減少受壓。必要時采用抗生素、擴血管藥和活血化瘀等

47、療法，潰瘍局部可修剪壞死組織，敷以去瘀生新的藥物，盡量不截肢。 治療方法概述長期堅持規(guī)范治療是最重要的，包括：控制飲食，堅持適量運動鍛煉，合理用藥。 當前醫(yī)學專家則提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白質攝入的飲食結構，對改善血糖耐量有較好的效果，具體治療方法總結如下： 一、人體免疫治療通過激發(fā)人體免疫入手治療糖尿病是現(xiàn)在非常領先的方法！在學術期刊、市場推廣文獻中可以經(jīng)常見到。相關報道頗多。目前最領先的是日本進口的“幾丁聚糖（ HYPERLINK /view/2921776.htm t _blank 八佰壹電粉）”為首選，通過人體免疫系統(tǒng)的細胞激發(fā)來治療糖尿病取得非常驚人的效果。 二、醫(yī)學

48、營養(yǎng)治療飲食的控制對糖尿病病人尤為重要，可以減輕體重，改善血糖血脂等代謝紊亂，減少降糖藥物劑量。 1、計算總熱量 按照性別、年齡、身高查表或者簡易公式獲得理想體重（理想體重kg=身高cm-105），然后根據(jù)理想體重和工作性質，參照原來生活習慣等計算總熱量。休息狀態(tài)成年人每日每公斤理想體重給予熱量25-30kcal，根據(jù)體力勞動程度做適當調整，孕婦、乳母、兒童、營養(yǎng)不良者或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢復體重應酌情減少，酌減恢復體重。 2、營養(yǎng)物質含量 糖類約占總熱量的50-60%，提倡用粗糧、面和一定量雜糧，忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白質含量一般不超過15%，伴有腎功能不全者，蛋白攝

49、入減量（遵醫(yī)囑），脂肪約30%，控制膽固醇攝入量 ，不超過300mg/天 3、合理分配 每克糖、蛋白質（4kcal），每克脂肪（9kcal），將熱量換算成食品后制定食譜，根絕生活習慣、病情和藥物治療進行安排。早中晚食物量可以按照1：2：2，或 1：1：1分配。 4、隨訪 以上僅是原則估算，肥胖者在措施適當?shù)那疤嵯?，體重不下降應該進一步減少飲食；消瘦的患者如果體重有所增加，其飲食方案也應該調整，避免體重繼續(xù)增加。 三、體育鍛煉和飲食控制、藥物治療同樣重要。 適量的體育鍛煉可以降低體重，提高胰島素敏感性（即單位量的胰島素可以降低更多的血糖）。 心、腦系統(tǒng)疾病患者或嚴重微血管病變者，根據(jù)情況安排運動

50、。 四、病情監(jiān)測定期監(jiān)測血糖，定期體檢，便于調整用藥方案。 定期監(jiān)測血脂、心、腎、神經(jīng)和眼底，及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。 五、口服藥物治療常用的有：促胰島素分泌劑、雙胍類、格列酮類、AGI 等 請在專業(yè)指導下使用！避免副作用，禁忌癥等。 六、胰島素治療適用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。 七、胰升糖素樣多肽1類似物和DPPIV抑制劑八、胃轉流手術國外已經(jīng)開展數(shù)十年，國內少數(shù)幾家醫(yī)院也已經(jīng)開展，文獻報道治愈率可達93%。 九、胰腺移植 試驗階段 十、并發(fā)癥的治療 適用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。 治療偏方1海小蚌取肉，搗爛燉熟，每日數(shù)次溫服。 2大田螺20個，養(yǎng)于清水盆中，漂去泥沙，取出田螺肉

51、加黃酒半小杯，拌和，再以清水燉熟，飲湯，每日1次。 3 HYPERLINK /view/1141741.htm t _blank 灰兜巴 （又名閉口袋）是一種山蜘蛛寄生在海拔1500米以上的峨眉山老茶樹頭部生長出來的菌科植物。 性味：平、淡 主治：糖尿病 適用于T型E型糖尿病，當血糖下降到正常值時，應健康飲食，堅持運動，使其控制血糖穩(wěn)定，不需依賴藥物治療。 4 HYPERLINK /view/195513.htm t _blank 豬胰1條，淡菜45-80克。先將淡菜(干品)洗凈后用清水浸泡約20分鐘，然后放入煲湯，待煮開10分鐘后加入豬胰同煲。熟透后調味進服，亦可佐餐。 本方為糖尿病人的輔助

52、治療食品。 5菠菜梗100克， HYPERLINK /view/278595.htm t _blank 玉米須扣克。水煎，去渣，取汁，代茶常服。 6木耳、扁豆各60克。將 HYPERLINK /view/13851.htm t _blank 黑木耳，扁豆共研成細面粉，每服9克，1日2-3次。 7.將半斤綠豆或豌豆等豆類煮八成熟，再加入1250克玉米面或蕎麥面和兩杯半生水，做成30個等大的窩頭，蒸20分鐘。每日分5次，共食45個。 8.冷毛巾包腳解除糖尿病口渴用冷毛巾包住整個腳板，約三五分鐘即可解除口渴，臨睡前采用此法，可保證一夜不口渴更不會有尿意。 9.散步治糖尿病飯前飯后散步，每日三餐六次散

53、步，步、步步各占。（注：飯前飯后兩次散步各消耗了血液中一部分的葡萄糖，解決了飯后血糖劇增的矛盾。） 急癥及急救首先判斷病患屬于以下常見糖尿病急癥的哪一種 、酮癥、 HYPERLINK /view/1399408.htm t _blank 酮癥酸中毒 （）機理 由于胰島素不足，細胞可利用的能量減少，導致體內脂肪分解加快。酮體是脂肪分解后產(chǎn)生的物質，正常時在血液含量很少，幾乎不被測出。當脂肪加快分解，血液中酮體大大增加，就叫做酮癥。這時血液就會變成酸性，稱作酮癥酸中毒，嚴重者發(fā)生昏迷。 （）表現(xiàn) 易在患各種感染時或突然中止糖尿病治療時發(fā)生。 食欲減退、腹痛、惡心、嘔吐。 嗜睡、意識模糊、呼吸加深加

54、快，呼氣如爛蘋果味，最后發(fā)生昏迷。 化驗檢查：血糖很高，血中出現(xiàn)酮體，血液變成酸性。 （3）治療 酮癥的首選藥物為胰島素。目前認為正確的飲食干預有助于預防和解除酮癥。新華網(wǎng)最近轉發(fā)了聶文濤的飲食干預原則，強調了谷物保護與胰島素應用的重要性。 、低血糖，低血糖昏迷 （）機理 糖尿病的藥物治療有口服降血糖藥或注射胰島素兩種方法。其結果都易使血糖降低。但如果運用不當，使血糖下降過多的話，就會引起低血糖的發(fā)生。 如果病人因為各種原因食欲不好，或 HYPERLINK /view/182702.htm t _blank 根本未進食，腹瀉、嘔吐不止，但還按照平時的水平服用降血糖藥或注射胰島素的話，不但出現(xiàn)低

55、血糖反應，嚴重者還可引起低血糖昏迷。 （）識別低血糖癥 心慌、冷汗、全身發(fā)抖。 異常空腹或饑餓感、惡心。 嗜睡、昏睡、頭痛、精神不集中。 （）識別低血糖昏迷 之前有心慌、冷汗、惡心的感覺， HYPERLINK /view/1203450.htm t _blank 逐漸昏睡，呼之不應。 早晨起床時間，怎么也叫不醒，渾身發(fā)涼，可見出冷汗，但沒有發(fā)現(xiàn)明顯的 HYPERLINK /view/51586.htm t _blank 生命體征的不正常。 有糖尿病史，口服降糖藥，近幾天進食不正常，或腹瀉，嘔吐、感冒發(fā)燒，逐漸出現(xiàn) HYPERLINK /view/156557.htm t _blank 意識障礙

56、、神志恍惚，發(fā)展為昏迷。 （4）治療 預防低血糖最常見的方式是攜帶糖塊。在發(fā)生低血糖昏迷時，應立即補充葡萄糖。 3、 HYPERLINK /view/1179141.htm t _blank 糖尿病昏迷的三種主因 （1）低血糖昏迷 當血糖低于3毫摩爾/升時稱為低血糖，嚴重低血糖會發(fā)生昏迷。常見的原因有：胰島素用量過大或口服降糖藥用量過大而進食少；運動量增加了，但沒有相應增加食量。 （2）.酮癥酸中毒昏迷 原因有：1.糖尿病病人胰島素停用或減量過快，或病情加重；2.各種急慢性感染；3.應激狀態(tài)，如外傷、手術、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲狀腺機能亢進等；4.飲食失調，進食過多或過少，飲酒過度等。

57、（3）非酮癥性高滲性昏迷 這種昏迷多見于60歲以上的老年糖尿病病人。以嚴重脫水、高血糖、高血漿滲透壓和神經(jīng)精神癥狀為主要臨床表現(xiàn)。 4、糖尿病昏迷的急救原則 以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先懷疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原則急救。 （）病人平臥頭側向一邊，保持呼吸道通暢，清除嘔吐物，防止誤吸引起窒息。 （）細心觀察病情變化，一旦發(fā)現(xiàn)呼吸停止，立即進行人工呼吸。 （）迅速呼叫“120”急救電話，將病人迅速送往醫(yī)院急救。要檢查血糖，以確定病情治療方向。 (4)由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖顯著升高還可引起高滲性昏迷，所以在昏迷原因不清楚時不要隨便給病人喂食糖水，以免

58、加重病情。而且給意識不清的病人喂糖水容易造成嗆咳甚至窒息。 以上幾點,家中有糖尿病患者的人應牢記！ 5、糖尿病人跌倒后的急救措施 （1） 要判斷是猝死還是昏迷。（2） 要判斷是 HYPERLINK /view/156510.htm t _blank 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）還是腦卒中。（3） 要判斷有無骨折。 預防糖尿病腎病應注意尿蛋白水平來自美國馬薩諸塞州總醫(yī)院和哈佛醫(yī)學院的研究人員表示：在糖尿病腎病患者發(fā)病前10年，醫(yī)生就已經(jīng)可以識別出一系列尿白蛋白，確定什么人會患上糖尿病腎病，以及造成糖尿病腎病的主要原因。 糖尿病腎病是一種嚴重且復雜的腎病，患者的腎臟會逐漸失去原有的功能。拉維沙德漢尼

59、博士和他的同事對印度巴馬人部落62名受試者的尿白蛋白樣本進行了比較，這些受試者患有型糖尿病但腎功能正常。沙德漢尼對他們的糖尿病腎病的發(fā)生情況進行了10年的隨訪研究。研究人員證實，通過識別蛋白“信號”，我們可以有效地預測糖尿病腎病的發(fā)生。 沙德漢尼博士說：“我們還需要做相當多的工作，來識別和檢測這些記號。它為我們的臨床治療提供了一種可能。只需要一天的時間，我們就可以在糖尿病性腎病發(fā)作之前，預測型糖尿病患者是否會發(fā)生腎功能衰竭。因此，這為我們在患者發(fā)病之前，做好早期的預防工作帶來了新的希望。首先，我們需要鑒別那些已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的白蛋白，然后，還需要在其他型糖尿病人群身上進行驗證，確定這些預測是否正確，”

60、沙德漢尼解釋說，“在這之后，我們將會把這些研究用于更大范圍的人群?！?防治誤區(qū)消瘦型患者不宜服用二甲雙胍。 二甲雙胍可以改善胰島素抵抗，同時還有調脂和降低體重的作用，因而目前將二甲雙胍列為肥胖的型糖尿病病人的首選藥物。但是消瘦的糖尿病患者則不宜服用二甲雙胍，因為二甲雙胍抑制食欲，降低體重，會越吃越瘦。我們要清楚，不是所有的糖尿病病人都需要節(jié)制飲食，瘦的糖尿病病人甚至還要增加飲食的量，瘦導致的營養(yǎng)不良、免疫力低下，有時比胖還可怕。我們在臨床上常常見到這樣的病人，原來是個肥胖的糖尿病人，服用二甲雙胍使體重減得很明顯，已經(jīng)變成消瘦了，還在服用。這就需要調整藥物了。 患者易犯錯誤 第一，不控制飲食。飲