2022醫(yī)學課件內(nèi)分泌PPT

1、第十一章 內(nèi)分泌系統(tǒng)第一節(jié)第二節(jié)第三節(jié)第四節(jié)第五節(jié)第六節(jié)概述下丘腦和垂體甲狀腺腎上腺胰島甲狀旁腺素、降鈣素和維生素D第一頁，共七十二頁。第一節(jié)概述內(nèi)分泌系統(tǒng):指由內(nèi)分泌腺和分散存在于某些組織器官中的內(nèi)分泌細胞組成的信息傳遞系統(tǒng)激素:指由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細胞所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)第二頁，共七十二頁。內(nèi)分泌系統(tǒng)作用 維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài) 調(diào)節(jié)新陳代謝 促進組織細胞分化成熟 調(diào)控生殖器官發(fā)育成熟和生殖活動第三頁，共七十二頁。一、激素的傳遞方式第四頁，共七十二頁。二、激素作用的一般特性一激素的信息傳遞作用二激素作用的相對特異性僅僅起著“信使的作用，將生物信息傳遞給靶細胞，調(diào)節(jié)其固有的生理生化反

2、響，而不能添加成分，也不能提供能量大多數(shù)激素都只選擇性地作用于某些器官、組織和細胞，與靶細胞上的特異性受體有關第五頁，共七十二頁。三激素的高效能生物放大作用激素與受體結合后，在細胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放大作用，逐級放大，形成一個效能極高的生物放大系統(tǒng)0.1ug促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素1ug促腎上腺皮質(zhì)激素40ug糖皮質(zhì)激素5.6g糖原56000倍！第六頁，共七十二頁。四激素間的相互作用1.協(xié)同作用:生長素血糖糖皮質(zhì)激素2.拮抗作用:胰島素血糖胰高血糖素3.允許作用:某激素本身不發(fā)揮此作用，但卻為另外激素發(fā)揮作用提供了必需的條件如：糖皮質(zhì)激素對血管平滑肌并無直接收縮作用，但當它缺乏或缺乏時，NE的縮

3、血管效應就難以發(fā)揮。第七頁，共七十二頁。三、激素的分類一含氮激素1. 肽類和蛋白質(zhì)激素2. 胺類激素二類固醇甾體激素第八頁，共七十二頁。四、激素作用的機制一含氮激素的作用機制-第二信使學說激素作為第一信使與細胞膜上的受體結合后，經(jīng)轉導系統(tǒng)改變細胞內(nèi)cAMP 、 cGMP、磷酸肌醇IP3、二酰甘油DG Ca2+、等第二信使的濃度，從而發(fā)揮生理學效應第九頁，共七十二頁。1.膜受體-cAMP模式第十頁，共七十二頁。興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATP激活G蛋白(與、亞單位別離)cAMP第二信使激活cAMP依賴的蛋白激酶A細胞內(nèi)生物效應1根本過程神經(jīng)遞質(zhì)、激素等第一信使結合G蛋白偶聯(lián) 受

4、體第十一頁，共七十二頁。3與第二信使cAMP有關的激素抑制腺苷酸環(huán)化酶抑cAMP生成 的激素乙酰膽堿血管緊張素腎上腺素類鴉片生長激素釋放抑制因子激活腺苷酸環(huán)化酶促cAMP生成 的激素促腎上腺皮質(zhì)素ACTH抗利尿激素(ADH)腎上腺素降鈣素卵泡刺激素FSH黃體生成激素LH甲狀旁腺素PTH促甲狀腺素TSH胰高血糖素第十二頁，共七十二頁。二類固醇激素的作用機制-基因表達學說第十三頁，共七十二頁。激素進入細胞膜與胞漿受體結合H-R復合物H-R復合物進入核內(nèi)H-R 復合物與核內(nèi)受體結合此復合物結合在染色質(zhì)的非蛋白質(zhì)的特異位點上調(diào)控DNA轉錄過程細胞內(nèi)生物效應根本過程第十四頁，共七十二頁。下丘腦下丘腦垂體

5、束N垂體下丘腦垂體門脈腺垂體第二節(jié) 下丘腦-垂體系統(tǒng)下丘腦與垂體間的功能聯(lián)系第十五頁，共七十二頁。第十六頁，共七十二頁。分布激素與垂體的聯(lián)系大細胞視上核、室旁核血管升壓素、催產(chǎn)素軸突中止于正中隆起小細胞弓狀核、視前區(qū)、室旁核等9種下丘腦調(diào)節(jié)激素（因子）通過垂體門脈系統(tǒng)一、下丘腦的內(nèi)分泌功能一下丘腦的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞第十七頁，共七十二頁。 促甲狀腺激素釋放激素TRH 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRH 促性腺激素釋放激素GnRH、LHRH 生長抑素GHRIH、生長素釋放激素GHRH 促黑素細胞激素釋放因子MRF、促黑素細胞激素釋放抑制因子MIF 催乳素釋放因子PRF和催乳素釋放抑制因子PIF。二下丘腦

6、調(diào)節(jié)激素因子1.概念由下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元分泌的、主要調(diào)節(jié)腺垂體功能活動的肽類激素2.種類 9種 = 3個 + 3對 第十八頁，共七十二頁。三下丘腦激素的分泌調(diào)節(jié)1.神經(jīng)調(diào)節(jié)許多內(nèi)分泌腺有神經(jīng)的直接支配，當它們活動發(fā)生變化時，可改變內(nèi)分泌腺的活動機體受到應激刺激時，通過神經(jīng)機制使下丘腦CRH分泌，后者再通過ACTH釋放，使糖皮質(zhì)激素釋放第十九頁，共七十二頁。2.激素的負反響調(diào)節(jié)第二十頁，共七十二頁。二、垂體的內(nèi)分泌功能前后第二十一頁，共七十二頁。一腺垂體分泌的激素腺垂體分泌7種激素1.2.3.4.5.6.7.促甲狀腺激素TSH促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH促卵泡激素FSH黃體生成素LH生長素G

7、H催乳素PRL促黑素細胞激素MSH第二十二頁，共七十二頁。1.生長激素GH1生長素的作用 促進生長作用 GH能誘導靶細胞產(chǎn)生生長素介質(zhì)胰島素樣生長因子而發(fā)揮作用 GH是對機體生長起關鍵作用的調(diào)節(jié)因素 主要促進骨骼和肌肉的生長發(fā)育(通過促進蛋白質(zhì)合成、促進軟骨骨化和軟骨細胞分裂)，但對腦的生長發(fā)育無影響。第二十三頁，共七十二頁。巨人癥：幼年時期GH分泌過多第二十四頁，共七十二頁。侏儒癥：幼年時期GH分泌過少第二十五頁，共七十二頁。肢端肥大癥：成年后GH分泌過多第二十六頁，共七十二頁。 促進代謝作用 蛋白質(zhì)：GH能促進氨基酸進入細胞，并加速DNA和RNA的合成，促進蛋白質(zhì)的合成。 脂肪：GH能促進

8、脂肪分解，增強脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量。GH過量因脂肪酸氧化抑糖氧化。 糖：GH生理量可刺激胰島素分泌加強糖利用；GH過量那么抑制糖的利用血糖垂體性糖尿病。第二十七頁，共七十二頁。2生長素分泌的調(diào)節(jié) 下丘腦對GH分泌的調(diào)節(jié)GH的分泌受下丘腦GHRH與GHRIH的雙重調(diào)控。GHRH促進GH分泌，而GHRIH那么抑制其分泌 胰島素樣生長因子IGF-1反響抑制下丘腦GHRH的分泌、使GH分泌減少第二十八頁，共七十二頁。2生長素分泌的調(diào)節(jié) 代謝產(chǎn)物氨基酸水平升高、葡萄糖水平下降能促進GH分泌；血漿脂肪酸水平升高能抑制GH分泌 睡眠慢波睡眠時GH分泌增加快速動眼睡眠時減少第二十九頁，共七十二頁。第三

9、十頁，共七十二頁。2.催乳素1對乳腺的作用能對已發(fā)育完全、具備泌乳條件的乳腺發(fā)揮始動和維持泌乳的作用，這是它最主要的作用當雌激素水平下降時才發(fā)揮作用第三十一頁，共七十二頁。2對性腺的作用在女性，與黃體生成素協(xié)同，促進黃體生成及孕激素與雌激素的分泌在男性，促進前列腺及精囊腺的生長，使睪酮合成增加第三十二頁，共七十二頁。注意：高濃度的PRL通過負反響抑制作用下丘腦GnRH腺垂體FSH、LH抑制排卵利：延長哺乳期促進PRL的分泌抑制排卵計劃生育的手段弊： PRL分泌過多和雌激素分泌減少閉經(jīng)、溢乳閉經(jīng)、溢乳綜合征第三十三頁，共七十二頁。3.促黑素細胞激素主要作用于黑素細胞，促進其合成黑色素，使皮膚與毛

10、發(fā)的顏色加深。體內(nèi)黑素細胞分布于皮膚、毛發(fā)、眼球虹膜及視網(wǎng)膜色素層等1主要作用第三十四頁，共七十二頁。2MSH分泌的調(diào)節(jié)MSH的分泌主要受下丘腦MIF和MRF的雙重調(diào)控，MIF抑制MSH的分泌，MRF那么促進其分泌，平時MIF的抑制作用占優(yōu)勢。MSH也可反響調(diào)節(jié)腺垂體MSH自身的分泌第三十五頁，共七十二頁。催產(chǎn)素二神經(jīng)垂體激素下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元合成的，經(jīng)下丘腦-垂體束而儲存于神經(jīng)垂體的兩種激素血管升壓素抗利尿激素第三十六頁，共七十二頁。視上核、室旁核ADH、OXT和運載蛋白下丘腦垂體束Ca2+ADH、OXT和運載蛋白釋放ADH、OXT和運載蛋白1.神經(jīng)垂體激素的釋放在適宜的刺激作用下，

11、視上核、室旁核N元興奮，興奮沖動沿下丘腦-垂體束到達神經(jīng)垂體中的N末梢，引起Ca2+內(nèi)流，激素與載體蛋白釋放入血第三十七頁，共七十二頁。2.血管升壓素的作用1抗利尿作用作用于遠曲小管、集合管的V2受體2縮血管作用作用血管平滑肌的V1a受體3釋放促腎上腺皮質(zhì)激素的作用第三十八頁，共七十二頁。3.催乳素的作用1射乳作用在射乳反射發(fā)生時，吸吮乳頭的感覺信息傳入至下丘腦，使分泌OXT的神經(jīng)元發(fā)生興奮，神經(jīng)沖動經(jīng)下丘腦-垂體束到達神經(jīng)垂體，使儲存的OXT釋放入血，OXT使乳腺中的肌上皮細胞收縮，引起射乳，乳汁排出第三十九頁，共七十二頁。2收縮子宮作用 OXT促進子宮肌收縮，此種作用與子宮的功能狀態(tài)有關

12、OXT對非孕子宮的作用較弱，對妊娠子宮的作用較強 雌激素能增加子宮對OXT的敏感性，而孕激素那么相反第四十頁，共七十二頁。第三節(jié)甲狀腺第四十一頁，共七十二頁。(一)甲狀腺激素的合成 甲狀腺激素是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺泡細胞內(nèi)合成的。 甲狀腺激素的合成步驟:腺泡聚碘；I-活化；酪氨酸碘化;碘化酪氨酸的偶聯(lián)(縮合)。第四十二頁，共七十二頁。第四十三頁，共七十二頁。第四十四頁，共七十二頁。第四十五頁，共七十二頁。第四十六頁，共七十二頁。(二)對生長發(fā)育的作用全面促進各組織的生長發(fā)育，尤其是 腦和骨的發(fā)育出生后4個月內(nèi)作用最為明顯嬰兒缺乏：呆小癥(克汀病成人缺乏：反響遲鈍，動作笨拙，記憶障礙第四

13、十七頁，共七十二頁。第四十八頁，共七十二頁。三、甲狀腺功能的調(diào)節(jié)主要調(diào)節(jié): 下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸1下丘腦-腺垂體對甲狀腺功能的調(diào)節(jié)2甲狀腺激素對腺垂體和下丘腦的反響調(diào)節(jié)游離TH對TSH經(jīng)常性的負反響負反響機理：1.產(chǎn)生抑制性蛋白2.對TRH 反響性第四十九頁，共七十二頁。3甲狀腺的自身調(diào)節(jié)飲食缺碘碘轉運機制,對TSH敏感性 T3T4合成分泌正常碘供給過多攝碘,對TSH敏感性 T3T4合成分泌正常(Wolff-Chaikoff效應過量碘所產(chǎn)生的抗甲狀腺的聚碘作用)生理意義：緩沖食物中攝入碘量改變時TH合成和分泌的波動4 自主神經(jīng)對甲狀腺活動的影響交感神經(jīng)甲狀腺激素合成與分泌，使機體適應內(nèi)外環(huán)

14、境的急劇變化副交感神經(jīng)甲狀腺激素分泌，使TH分泌過多得到糾正。第五十頁，共七十二頁。第四節(jié)腎上腺一、腎上腺皮質(zhì)的內(nèi)分泌腎上腺皮質(zhì)由三層上皮細胞組成，從外向內(nèi)依次為：球狀帶：鹽皮質(zhì)激素醛固酮束狀帶：糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇網(wǎng)狀帶：性激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮質(zhì)醇)。這三類激素都是固醇衍生物，故統(tǒng)稱為甾體激素。第五十一頁，共七十二頁。一糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素的生理作用1. 對物質(zhì)代謝的作用 對糖代謝肝內(nèi)糖異生,肝糖原外周組織糖利用分泌缺乏-肝糖原，低血糖分泌過多-血糖，糖尿病第五十二頁，共七十二頁。 對蛋白質(zhì)代謝 分解合成， 促進AA進入肝，糖異生 分泌過多生長停滯、肌肉消瘦、皮膚變薄

15、、骨質(zhì)疏松、傷口愈合延遲等 對脂肪代謝脂肪分解，脂肪酸氧化腎上腺皮質(zhì)功能亢進發(fā)動脂肪重新分布“滿月臉 “向心性肥胖(Cushing綜合征)。第五十三頁，共七十二頁。2、對水鹽代謝的作用: 糖皮質(zhì)激素能抑制ADH的分泌和增加腎小球濾過率(GFR)。 腎上腺皮質(zhì)機能低下,腎排水非常緩慢，甚至發(fā)生水中毒。3、對血液系統(tǒng)的影響 紅細胞、血小板數(shù)量(因造血功能) 中性粒細胞(因發(fā)動血管邊緣的細胞進入血循環(huán)) 淋巴細胞、嗜酸粒細胞(因生成破壞)第五十四頁，共七十二頁。4、對循環(huán)系統(tǒng)的影響血管: 允許作用，兒茶酚胺縮血管糖皮質(zhì)激素存在時表現(xiàn)毛細血管通透性維持血容量心臟：收縮力，在體心臟不明顯5.應激反響中的

16、作用機體遭受有害刺激(如感染、中毒、創(chuàng)傷、失血、手術、冷凍、饑餓、疼痛、驚恐等)時:導致垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動增強稱為應激反響(stress reaction)；而緊急情況(如失血、巨痛)時，導致交感-腎上腺髓質(zhì)軸活動增強，稱為應急反響(emergency reaction )。在面臨有害刺激時，二種反響是相輔相成，共同提高機體對有害刺激的抵抗力。應激反響是以ACTH、糖皮質(zhì)激素分泌增加為主，多種激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)參與的非特異性反響。第五十五頁，共七十二頁。糖皮質(zhì)激素在應激反響中的主要作用：減少有害介質(zhì)緩激肽，蛋白水解酶，前列腺素等的產(chǎn)生；使能量代謝以糖代謝為中心，保證葡萄

17、糖對腦、心臟重要器官的供給。對兒茶酚胺的允許作用，使心肌收縮力增強，升高血壓。第五十六頁，共七十二頁。糖皮質(zhì)激素的分泌調(diào)節(jié)1、下丘腦-腺垂體對腎上腺皮質(zhì)功能的調(diào)節(jié)CRH促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素：促進ACTH的合成與分泌。2、糖皮質(zhì)激素對下丘腦和腺垂體的負反響調(diào)節(jié)第五十七頁，共七十二頁。二、腎上腺髓質(zhì)(一)髓質(zhì)激素的合成與代謝合成: 嗜鉻細胞腎上腺素epinephrine, E去甲腎上腺素(norepinephrine, NE)代謝: 單胺氧化酶(MAO)和兒茶酚胺-O-位甲基轉換酶(COMT)的作用而滅活第五十八頁，共七十二頁。作用類別腎上腺素(E)去甲腎上腺素(NE)心率(在體)心輸出量不定

18、冠脈血流量肌肉小動脈舒張收縮靜脈收縮收縮總外周阻力血壓(尤其Sp)(尤其Dp)支氣管平滑肌舒張稍舒張消化道平滑肌稍舒張稍舒張妊娠子宮平滑肌舒張收縮糖代謝血糖血糖中樞神經(jīng)系統(tǒng)激動與焦慮激動但不焦慮(二)腎上腺素和去甲腎上腺素的作用第五十九頁，共七十二頁。第六十頁，共七十二頁。第五節(jié)胰島的內(nèi)分泌胰島中有：A細胞，分泌胰高血糖素；B細胞，分泌胰島素；D細胞，分泌生長抑素；D1細胞，分泌血管活性肽；PP細胞，分泌胰多肽。第六十一頁，共七十二頁。一、胰島素胰島素於1965年我國首先人工合成。(一)胰島素的作用主要作用有：促進糖利用，降低血糖；促進脂肪合成，抑制脂肪分解；促進蛋白質(zhì)合成、抑制蛋白質(zhì)分解；促

19、進機體生長(需與GH共同作用時效果才明顯)第六十二頁，共七十二頁。*(二)胰島素的分泌調(diào)節(jié)第六十三頁，共七十二頁。二、胰高血糖素(一)胰高血糖素的作用1.糖代謝：具有很強的促進糖原分解和糖異生的作用，使血糖明顯升高。2.脂肪代謝：激活脂肪酶，促進脂肪分解；加強脂肪酸氧化，酮體生成增多。3.蛋白質(zhì)代謝：促進氨基酸轉運入肝細胞，為糖異生提供原料；抑制蛋白質(zhì)合成。4.其他：促進胰島素、胰生長抑素的分泌；增強心肌收縮力。第六十四頁，共七十二頁。第六十五頁，共七十二頁。甲狀旁腺合成、分泌甲狀旁腺激素(PTH),甲狀腺C細胞合成、分泌降鈣素(CT)，以及1,25-二羥維生素D3共同調(diào)節(jié)鈣磷代謝，維持血鈣、

20、血磷的正常水平。PTH具有升高血鈣、降低血磷的作用。CT具有降低血鈣、血磷的作用。1,25-(OH)2-D3 具有升高血鈣和血磷的作用。第六十六頁，共七十二頁。一、甲狀旁腺激素的作用(一) 促進骨鈣入血，升高血鈣1.快速效應：骨液中Ca2+的泵入血。2.延緩效應：破骨細胞溶骨作用的Ca2+入血。 (二) 促進腎小管重吸收鈣： PTH促進遠曲小管重吸收鈣，升高血鈣；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。第六十七頁，共七十二頁。(三) 促1，25-(OH)2-D3生成，升高血鈣:PTH激活腎1 -羥化酶，促進25-OH-D3轉變?yōu)橛谢钚缘?，25-(OH)2-D3:促進腸粘膜重吸收鈣磷；調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放，升高血鈣。PTH激活腎1 -羥化酶，促進25-OH-D3轉變?yōu)橛谢钚缘?，25-(OH)2-D3，其作用：促進腸粘膜重吸收鈣和磷；調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放：.刺激成骨細胞的活動促骨鈣沉積和骨的形成；.當血鈣降低時，又能提高破骨細胞的活動，增強骨的溶解，釋放骨鈣入血，使血鈣升高;.增強PTH對骨的作用，假設1，25-(OH)2-D3缺乏時，PTH的作用明顯減弱。.刺激成骨細胞合成