體液平衡講稿

1、關(guān)于體液平衡第一張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2 體液:body fluid，體內(nèi)存在的液體，體液中的溶質(zhì)分電解質(zhì)和非電解質(zhì)兩大類(lèi)。 電解質(zhì)：體液中存在的離子，體液中的無(wú)機(jī)物與部分以離子形式存在的有機(jī)物統(tǒng)稱(chēng)為電解質(zhì)。 細(xì)胞內(nèi)液（intracellular fluid，ICF）:2/3 細(xì)胞外液（extracellular fluid，ECF） 1/3血漿(1/4)細(xì)胞間液(3/4)體 液第一節(jié) 體 液 平 衡第二張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3二、體液中的電解質(zhì)（一）、體液電解質(zhì)的分布與平衡1、 電解質(zhì)的功能 維持體液滲透壓平衡，保持體液正常分布 維持酸堿平衡，有緩沖作用

2、影響神經(jīng)肌肉興奮性第三張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4 影響神經(jīng)肌肉的興奮性 低血鉀，骨骼肌和平滑肌興奮性降低，肌肉軟弱無(wú)力，胃腸蠕動(dòng)減慢，腸道出現(xiàn)麻痹等癥狀；高血鉀，心肌興奮性降低，心率減慢，甚至心跳驟停，導(dǎo)致病人死亡。第四張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月52、 主要的電解質(zhì)Na+、K+、Ca2+、Mg2 +Cl-、HCO3-、HPO4 2- 、H2PO4-、SO42-、有機(jī)陰離子ICF: 蛋白質(zhì) 有機(jī)磷酸鹽 K+ Mg2 +ECF: Cl- Na+ 3、 電解質(zhì)分布 細(xì)胞外高鈉、 細(xì)胞內(nèi)高鉀的分布主要依賴(lài)于細(xì)胞膜上的鈉鉀泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能。細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子細(xì)胞外主要陽(yáng)離子第

3、五張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6（三）體液的交換體液交換血漿與細(xì)胞間液的交換細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液的交換水總是向滲透壓高的一側(cè)移動(dòng)動(dòng)力：血漿膠體滲透壓與靜水壓（血壓）之差動(dòng)力：滲透壓第六張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月7一、水平衡紊亂 臨床表現(xiàn)：為總體水過(guò)少（脫水）或過(guò)多（水腫），或變化不大但水分布有明顯差異，及ICF增多而ECF減少，或ICF減少而ECF增多。 基本原因：為水?dāng)z入與排出不相等，不能維持水的動(dòng)態(tài)平衡。第七張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月8（一）脫水體液丟失造成細(xì)胞外液減少，稱(chēng)為脫水。因血漿鈉濃度的變化不同分為高滲性、等滲性、低滲性。 1、 高滲性脫水 水

4、丟失大于鈉丟失，血漿滲透壓增高 原因 實(shí)驗(yàn)室檢查 臨床第八張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月92、 等滲性脫水 水丟失和鈉丟失平衡，血漿滲透壓變化不大 原因 實(shí)驗(yàn)室檢查 臨床消化道丟失；皮膚丟失；組織間隙體液貯存；第九張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月10 3、 低滲性脫水電解質(zhì)丟失多于水丟失，血漿滲透壓降低 原因 實(shí)驗(yàn)室檢查 臨床血漿Na130或Cl - HCO3- 120mmol/L；細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量增多第十張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月11（二）水腫 當(dāng)機(jī)體攝入水過(guò)多或排出減少，使體液中水增多、血容量增多以及組織器官水腫，稱(chēng)為水腫或水中毒。原因：有血漿蛋白

5、濃度降低、充血性心力衰竭，或水和電解質(zhì)排泄障礙等。根據(jù)血漿滲透壓出現(xiàn)不同的變化，又可分為高滲性、等滲性、低滲性水腫。第十一張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月12二、鈉平衡紊亂（一）鈉平衡 功能：鈉是細(xì)胞外液主要陽(yáng)離子，對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義 分布體內(nèi)Na約50在ECF，40分布于骨骼，10存在ICF。 來(lái)源與去路Na 主要從腎排出 “多吃多排，少吃少排，不吃不排”第十二張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月13（二）低鈉血癥 指由鈉減少或水增多引起的細(xì)胞外液Na 150mmol/L， 臨床主要見(jiàn)于水排出過(guò)多而無(wú)相應(yīng)的鈉丟失，如水樣瀉、尿

6、崩癥、出汗較多及DM病人。 細(xì)胞外液滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，病人出現(xiàn)口渴等細(xì)胞內(nèi)脫水癥狀。第十四張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月15三、鉀平衡紊亂（一）鉀平衡 功能 分布 來(lái)源與去路體內(nèi)K約98在ICF，ECF的K 僅占2，血漿K 占0.3。 來(lái)源主要由外界攝入 80-90經(jīng)腎排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排） 腎排鉀影響因素 ADS促進(jìn)腎保鈉排鉀，血鉀升高、血鈉降低促進(jìn)ADS合成，酸中毒時(shí)尿鉀增多、堿中毒時(shí)尿鉀減少。第十五張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月16（二）、鉀平衡紊亂 血漿鉀濃度不能反映體內(nèi)鉀總量 臨床以血清K為準(zhǔn) 影響血鉀濃度因素 鉀在ICF與ECF間的

7、轉(zhuǎn)移 ECF的稀釋與濃縮 鉀總量 體液酸堿紊亂第十六張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月17 低鉀血癥（hypokalemia） 血清 K+ 5.5mmol/L 原因輸入過(guò)多排泄障礙細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移（代謝性酸中毒）第十七張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月18第三節(jié) 體液鉀鈉氯測(cè)定 靜脈血清（漿）用于測(cè)定K+、Na+、Cl-、HCO3- 毛細(xì)管從指頭收集毛細(xì)血管血用于床旁檢測(cè)儀 肝素化動(dòng)脈全血主要用于血?dú)夥治?用血漿或全血應(yīng)用肝素鋰或氨鹽抗凝第十八張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月19一、鉀鈉測(cè)定（一）、標(biāo)本 鉀測(cè)定 臨床多用血清，標(biāo)本需注明 標(biāo)本不能溶血 標(biāo)本測(cè)定前冷藏結(jié)果

8、偏高 標(biāo)本測(cè)定前37 溫育則結(jié)果偏低 鈉測(cè)定 標(biāo)本溶血對(duì)測(cè)定影響不大 標(biāo)本可以在2-4 或冰凍存放第十九張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月20二、氯測(cè)定（一）、標(biāo)本 汞滴定法 - 最早測(cè)定方法之一 庫(kù)侖電量分析法 分光光度法 ISE - 目前最好方法，臨床使用最多 可用血清、血漿、尿液、汗液等標(biāo)本，在血清、血漿中相對(duì)穩(wěn)定，肉眼可見(jiàn)的溶血無(wú)干擾。（二）、標(biāo)本第二十張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月21一、血液氣體特性（一）、血液氣體分壓特性 所有溶解氣體的分壓的總和可能低于、等于或高于溶液的測(cè)定壓力。第四節(jié) 血 氣 分 析第二十一張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月22二、H-H

9、公式在血?dú)夥治鲋械膽?yīng)用（一）、化學(xué)反應(yīng)基礎(chǔ)CO2H2O H2CO3 H+HCO3ctCO2cHCO3 cdCO2 cdCO2 CO2 PCO2cHCO3 ctCO2 cdCO2K=cH+ cHCO3 cdCO2第二十二張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月23（三）、臨床意義 cHCO3 / cdCO2在血漿中的濃度比為20：1，此時(shí)pH為7.4。任何原因引起cHCO3 或cdCO2改變，都會(huì)引起pH的變化，這種比例變化分子代表腎成分，分母代表呼吸成分。 臨床上將原發(fā)性cHCO3 紊亂用來(lái)對(duì)代謝性酸堿平衡紊亂進(jìn)行分類(lèi)，將原發(fā)性cdCO2紊亂作為呼吸紊亂的分類(lèi)。 各種代償機(jī)制都試圖在cHCO3

10、 或cdCO2濃度改變時(shí)，恢復(fù)cHCO3 / cdCO2比例到正常。第二十三張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月24標(biāo)本采集與貯存1.病人準(zhǔn)備2.采血及采血器準(zhǔn)備隔絕空氣:氣泡存在會(huì)降低PCO2，使PO2升高?？鼓齽?肝素是常用的抗凝劑，與血液的比例為1:20。第二十四張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月253.采血部位選擇動(dòng)脈血： 最常用。首選橈動(dòng)脈，其次是股動(dòng)脈。第二十五張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月261. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB 與 AB5. buffer bases (BB)6. base excess (BE)7. anion gap (A

11、G)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素三、酸堿平衡紊亂的測(cè)定指標(biāo)第二十六張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）血液的PH值 血液的PH值是表示血液中氫離子濃度的指標(biāo)，正常人動(dòng)脈血液PH變動(dòng)范圍為7.35-7.45。1.正常：a正常人； b.有單純性酸堿平衡紊亂，但已調(diào)節(jié)； c.有同程度的酸中毒和堿中毒，PH變化相抵消；2.PH7.45，堿中毒27第二十七張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）二氧化碳分壓（PCO2）定義：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的壓力，稱(chēng)為二氧化碳分壓，直接反應(yīng)血漿中物理溶解的CO2的多少，是反映呼吸性成分的指標(biāo)。 28第二十八張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2

12、022年6月29物理溶解的CO2正常值3346 mmHg , 平均40mmHg意義反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿33 mmHg: CO2 不足 原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸第二十九張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）氧分壓 (PO2)定義：血漿中物理溶解的所產(chǎn)生的張力。 正常人動(dòng)脈血氧分壓,9.98-13.3KPa,肺通氣不足或肺泡膜通透功能下降時(shí)，氧分壓下降。氧分壓可用來(lái)判斷缺氧程度及呼吸功能，氧分壓7.3KPa時(shí)，表示呼吸器官功能衰竭。30第三十張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(五) 實(shí)際碳酸氫鹽(AB)與 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽( SB)A

13、B是指用與空氣隔絕的全血標(biāo)本，測(cè)得的血漿中HCO3-的真實(shí)含量，AB的正常變動(dòng)范圍是22-27mmol/l，平均為24mmol/lSB是指在37時(shí)用PCO2為40mmg及PO2為100 mmg 的混合氣體平衡后測(cè)定的血漿HCO3 -的含量。正常人約2227mmol/l31第三十一張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月AB受到呼吸因素的影響，SB不受呼吸因素的影響，只受代謝性因素的影響。AB=SB=24mmol/l 正常人AB=SB24mmol/l,代謝性酸中毒，如有呼吸的代償，則AB下降，AB24mmol/l,代謝性堿中毒，如有呼吸代償，ABSB32第三十二張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022

14、年6月ABSB呼吸性酸中毒，AB升高SB正常，腎代償則SB也升高，且AB SB 均升高但ABSBABSB 呼吸性堿中毒，AB下降SB正常，腎代償則SB下降，且AB SB 均下降，但AB16, 代酸)第三十七張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月38腎功能減退 酸性產(chǎn)物乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積： 甲醇中毒、水楊酸中毒AG 見(jiàn)于根據(jù)AG的變化，可將代酸分為 正常AG性代謝性酸中毒（高氯性酸中毒) 高AG性酸中毒第三十八張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月39 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看pH, 定酸中毒or堿中毒二看病史, 定HCO3 和PaCO2誰(shuí)為原發(fā)or繼發(fā)改變 (or/

15、and根據(jù)H-H公式)三看原發(fā)改變, 定代謝性or呼吸性酸鹼失衡 如果原發(fā)HCO3 - or , 定代謝性鹼or酸中毒 如果原發(fā)PaCO2 or , 定呼吸性酸or鹼中毒四看AG, 定代酸類(lèi)型五看代償公式, 定單純型or混合型酸鹼失衡第三十九張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月40Acid-base balance: 酸堿平衡，指生理情況下，機(jī)體能自覺(jué)維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程。Acid-base disturbance: 酸堿平衡紊亂，指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞.第四十張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月41H2CO

16、3 H2O + CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快；代償能力大；只對(duì)揮發(fā)性酸有效。 肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過(guò)剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)第四十一張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月42 腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)第四十二張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月43血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。組織細(xì)胞的緩沖： 作用強(qiáng)，34h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對(duì)CO2有作用腎的調(diào)節(jié)： 對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5） 第四十三張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月44

17、第五節(jié) 酸 堿 平 衡 紊 亂 單純性酸堿平衡紊亂 混合性酸堿平衡紊亂 酸堿平衡紊亂的判斷第四十四張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月45（一）血漿緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3；Pr/HPr；HPO42-/ H2PO4紅細(xì)胞系統(tǒng)：Hb-/HHb；HbO2/HHb；HPO42-/H2PO4-組織間液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/ H2CO3；HPO42-/H2PO4-（二）肺的調(diào)節(jié)作用：通過(guò)改變呼吸運(yùn)動(dòng)，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度。（三）腎的調(diào)節(jié)作用通過(guò)排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保堿）來(lái)調(diào)節(jié)血漿HCO3- （四）細(xì)胞的緩沖作用1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換 （H+-K+交換，C

18、l- -HCO3-交換）2、骨骼緩沖作用（可造成骨質(zhì)疏松）機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)第四十五張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月46 總的來(lái)說(shuō)，體液平衡的調(diào)節(jié)主要是通過(guò)血液的緩沖體系，肺的調(diào)節(jié)，腎臟的調(diào)節(jié)三個(gè)方面共同作用。其血液的緩沖作用是酸堿平衡調(diào)節(jié)的第一道防線，其中緩沖過(guò)程中消耗的碳酸氫根及碳酸可由腎和肺來(lái)補(bǔ)充，肺的調(diào)節(jié)最直接，通過(guò)呼吸改變二氧化碳分壓，而調(diào)節(jié)體液的pH，腎臟的調(diào)節(jié)出現(xiàn)的最晚，但最持久。機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)第四十六張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月47(二) 原因(Causes) 酸多, 堿少 原發(fā)性HCO3- , 而導(dǎo)致pH。 (一) 定義(Concept)單純型酸堿

19、 平 衡 紊 亂 一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 第四十七張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月481)固定酸產(chǎn)生：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 2)酸的排出：嚴(yán)重腎衰 體內(nèi)固定酸排出 RTA 型 集合管泌氫減少 H+在體內(nèi)蓄積 3)外源性酸攝入過(guò)多：水楊酸中毒 含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多 1、 酸多(消耗HCO3-):4)高血鉀：使細(xì)胞外H+ , HCO3- 第四十八張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月491) HCO3-丟失：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含 HCO3-的堿性腸液大量丟失。 使用碳酸酐酶(CA)抑制劑 腎重吸收HCO3- RTA 型 碳酸酐酶 活性，近端腎

20、小管對(duì)HCO3-重吸收；3) 血液稀釋性HCO3-：大量輸入G.S或N.S。 2) HCO3-回收：、堿少:第四十九張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月50(三) 分類(lèi) (Classification) 1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又稱(chēng)血氯正常型代謝性酸中毒。 2. AG正常型：由于HCO3-濃度，引起血Cl-代償性升高所致的代酸；因Cl-代償性升高，又稱(chēng)血氯增高型代謝性酸中毒。 第五十張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月51(四) 機(jī)體的代償(Compensation) . 血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用. 肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要的代償調(diào)節(jié)

21、方式）呼吸加深加快 CO2呼出 代償性H2CO3 維持pH相對(duì)恒定第五十一張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月524. 腎的代償調(diào)節(jié)作用 CA和谷氨酰胺酶活性 泌H+， 泌 NH4+，重吸收HCO3-3. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+K+交換 高血鉀第五十二張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月53HCO3-pH PaCO2 例題 例 1. 1 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 預(yù)測(cè)PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5 實(shí)際PaCO2 =30,在（28.532.5）范圍內(nèi)，單純型代酸 代償公式：預(yù)測(cè)PaCO2 =1

22、.5HCO3- 82 判斷： 如實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸如實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸如實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最小值, CO2排出過(guò)多,代酸+呼堿第五十三張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月54 例 1.2 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 預(yù)測(cè)PaCO2 =1.516+82=322=3034 實(shí)際PaCO2 =37, 超過(guò)預(yù)測(cè)最高值34，為代酸合并呼酸 例 1.3 腎炎發(fā)熱患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 預(yù)測(cè)PaCO2 =1.514+82=292=27

23、31 實(shí)際PaCO2 =24,低于預(yù)測(cè)最低值27，為代酸合并呼堿 HCO3-pH PaCO2第五十四張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月55(五) 血?dú)鈪?shù)(Blood-gas parameters) pH7.35 HCO3- PaCO2 AB SB BB AB預(yù)測(cè)值的最大值， HCO3-過(guò)多，呼酸+代鹼如實(shí)測(cè)值SB BE正值加大第六十一張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月62（一）定義：原發(fā)性HCO3-而導(dǎo)致的pH。 （二）原因：酸少 , 堿多 三、代 謝 性 堿 中 毒 （Metabolic alkalosis） 第六十二張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月63經(jīng)胃丟失H+：劇

24、烈嘔吐，胃液抽吸經(jīng)腎丟失H+ 長(zhǎng)期大量使用利尿劑: 速尿、噻嗪等 原發(fā)性醛固酮增多癥 Cushing綜合征 低鉀血癥: H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移, 低鉀性鹼中毒 時(shí)，腎泌H+ ，反常性酸性尿肝衰時(shí)氨中毒ADS:1. 酸少第六十三張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月64 2. 堿多堿性藥物攝入大量輸入含枸櫞酸鹽的庫(kù)存血大量體液丟失HCO3-代償性 : ADS,保Na+同時(shí)保HCO3- 糾呼酸時(shí), 機(jī)械通氣過(guò)快第六十四張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月65（三）分類(lèi) 1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)充N(xiāo)aCl即可糾正的堿中毒；見(jiàn)于嘔吐，胃液吸引及用利尿劑 2. 鹽水抵抗性堿中毒：用鹽水治療無(wú)效，見(jiàn)于A

25、DS, Cushing綜合征, 低血鉀第六十五張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月66（四）代償調(diào)節(jié) 1. 體液的緩沖 OH-可被弱酸緩沖2. 肺的調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）H+（-）呼吸 繼發(fā)性PaCO2(代償極限PaCO2=55mmHg) 第六十六張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月67 HCO3-重吸收尿呈堿性4. 腎的調(diào)節(jié) 碳酸酐酶活性 泌H+谷氨酰胺酶活性 泌NH4+ 3. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換 H+ 低鉀血癥第六十七張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月68例3.1 幽門(mén)梗阻患者：pH 7.49，HCO3-36，PaCO248； 預(yù)測(cè)PaCO2 =40+0.7(36-24)5=4

26、3.453.4 實(shí)際PaCO2 =48,在（43.453.4）范圍內(nèi)，單純代堿 代償公式：預(yù)測(cè)PaCO2 =40+0.7 HCO3- 5 例 題判斷： 如實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代鹼如實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最大值，CO2 潴留，代鹼+呼酸如實(shí)測(cè)值SB BE正值加大第七十張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月71（一）定義 PaCO2 （血漿H2CO3濃度）原發(fā)性而導(dǎo)致pH。（二）原因：通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多。 1. 低氧血癥(hypoxia) 2. 肺疾患：間質(zhì)性肺炎, ARDS 3. 呼吸中樞興奮性：癔病發(fā)作、高熱, NH3 4. 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) 通氣過(guò)度 四、呼 吸

27、性 堿 中 毒 (Respiratory alkalosis) 第七十一張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月72（四）代償調(diào)節(jié). 急性呼堿主要靠血液緩沖和細(xì)胞內(nèi)、外離子交換，常因腎來(lái)不及代償而呈失代償。（三）分類(lèi). 急性呼堿：高熱、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) 2. 慢性呼堿：慢性缺氧、肺部疾病第七十二張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月732. 慢性呼堿主要靠腎代償: 腎泌H+ ，重吸收HCO3- （代償極限：HCO3-減至1215 mmol/L）。第七十三張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月74例4.1 癔病患者：pH 7.42，HCO3-19，PaCO229； 預(yù)測(cè)HCO3- =24+

28、0.5(2940)2.5=1621 實(shí)際HCO3- =19，在范圍（1621）內(nèi)，單純呼堿 代償公式 ：預(yù)測(cè)HCO3- =24+0.5 PaCO2 2.5例 題判斷： 如實(shí)測(cè)HCO3-在預(yù)測(cè)HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼鹼如實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最大值， HCO3-過(guò)多，呼鹼+代鹼如實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最小值, HCO3- 過(guò)少, 呼鹼+代酸第七十四張，PPT共八十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月75例4.2 ARDS并休克病人: pH 7.41，HCO3-11.2，PaCO218； 預(yù)測(cè)HCO3- =24+0.5(1840)2.5=11.5-15.5實(shí)際HCO3-=11.2，低于預(yù)測(cè)最低值11.5， 呼堿合并代酸 例4.3 肝硬化腹水患者大量利尿治療后： pH 7.65