內科 預防copd課件

1、慢性阻塞性肺疾病COPD 內科學教研室 主講教師：許溟宇 教授 慢性阻塞性肺疾病 ( COPD ） （Chronic Obstructive Pulmonary Disease)簡介：自1995年歐美等制訂COPD診治指南以來，2001年4月美國心肺血液研究所（NHLBI）和世界衛(wèi)生組織（WHO）發(fā)表了慢性阻塞性肺疾病全球倡議（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）對COPD定義，發(fā)病機制、病理、病理生理、臨床表現，診斷和治療作了全面闡述。 United StatesUnited KingdomArgentina

2、AustraliaBrazilAustriaCanadaChileBelgiumChinaDenmarkColumbiaCroatiaEgyptGermanyGreeceIrelandItalySyriaHong Kong ROCJapanIcelandIndiaKoreaKyrgyzstanUruguayMoldovaNepalMacedoniaMaltaNetherlandsNew ZealandPolandNorwayPortugalGeorgiaRomaniaRussiaSingaporeSlovakiaSloveniaSaudi ArabiaSouth AfricaSpainSwed

3、enThailandSwitzerlandUkraineUnited Arab EmiratesTaiwan ROCVenezuelaVietnamPeruYugoslaviaAlbaniaBangladeshFranceMexicoTurkeyCzech RepublicPakistanIsraelGOLD National LeadersPhilippines概 念 氣管 支氣管粘膜 及其周圍組織慢性非特異性炎癥病因和發(fā)病機制職業(yè)粉塵化學物質空氣污染吸煙感染因素氣候支氣管粘膜一 、外因病因和發(fā)病機制外因最主要的發(fā)病因素副交感神經興奮性上皮細胞纖毛變短、運動障礙。杯狀細胞增生，粘液分泌增多。

4、粘膜充血、水腫，粘液積聚,吞噬細胞功能減弱。 吸煙氧自由基產生過多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶。病因和發(fā)病機制纖毛清除功能下降、粘液分泌增多。易細菌感染空氣污染刺激煙霧、有害氣體損傷氣道粘膜上皮職業(yè)粉塵化學物質氣候寒冷病因和發(fā)病機制外因慢支急發(fā)的重要誘因減弱呼吸道的防御能力支氣管平滑肌收縮（粘膜血液循環(huán)障礙、分泌物排出障礙）病 理一、腺體增生肥大、分泌功能亢進二、粘膜上皮細胞的變化 纖毛粘連、倒伏、脫失，細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生。三、支氣管壁的變化炎性細胞浸潤、充血、水腫和纖維組織增生，支氣管平滑肌和彈性纖維破壞，管壁僵硬或塌陷、擴張。支氣管粘膜鱗狀上皮化生病 理臨床表現一、癥狀咳

5、二、體征濕性羅音（水泡音）痰喘干性羅音（哮鳴音）臨床表現三、臨床分型、分期（一）分型單純型喘息型（二）分期急性發(fā)作期 （一周內）慢性遷延期 （一個月以上）臨床緩解期 （兩個月以上）臨床表現四、X線征象早期可無異常改變。反復發(fā)作可見：兩肺紋理增粗、紊亂，呈網狀 或條索狀、斑點狀陰影，以下 肺較明顯。正常人慢支病人臨床表現六、血液檢查 細菌感染時，白血病總數和（或）中性粒細胞增高。臨床表現七、痰液檢查痰涂片或培養(yǎng)可見病原菌痰涂片中還可見：中性粒細胞、已破壞 的杯狀細胞、或嗜酸性粒細胞。診斷和鑒別診斷二、鑒別診斷1.支氣管哮喘2.嗜酸粒細胞性支氣管炎3.肺結核4.支氣管肺癌5.特發(fā)性肺纖維化6.支氣

6、管擴張7.其他：慢性咽炎、鼻后滴漏綜合征等。治 療一、急性發(fā)作期及慢性遷延期的治療 以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳為主，伴發(fā)喘息時，加用解痙平喘藥物；同時，可進行霧化治療。治療急性發(fā)作期及慢性遷延期（二）祛痰、鎮(zhèn)咳溴已新8-16mg,TID;鹽酸氨溴索30mg,TID;乙酰半胱氨酸0.6g,1-2次。鎮(zhèn)咳藥：右美沙芬。（三）解痙、平喘（四）霧化治療治 療二、緩解期的治療1.戒煙，避免吸入有害氣體及顆粒。2.加強鍛煉，增強體質，提高機體抵抗力， 預防復發(fā)。3.適當應用免疫制劑：氣管炎菌苗、 核酪注射液、卡介菌多糖核酸。慢性阻塞性肺疾病COPD男性：12.4%女性：5.1%農村：7.8%城鎮(zhèn)：8.8%中國

7、COPD患病率患病率40歲及以上人群：8.2% (約4300萬)Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760我國COPD流行病學概況中國呼吸病死亡城市第4位(13.89%) ，農村第一位(20.04%)全國每年因COPD死亡100萬人,COPD致殘500萬-1000萬人COPD將成為全球第三大致死病因19901263109714缺血性心臟病腦血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺結核胃癌202012345678WHO Global Burden of Disease study現狀：COPD未得到充分重視未被認知診斷治療COPD與慢性支氣管炎、哮喘的關系病

8、因 同慢性支氣管炎支氣管腔不完全性阻塞 吸氣時管腔相對擴張，氣體易入 呼氣時阻塞加重，氣體難出終末氣道壓力升高擴張 慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫LUNG INFLAMMATIONCOPD PATHOLOGYOxidativestressProteinasesRepair mechanismsAnti-proteinasesAnti-oxidantsHost factorsAmplifying mechanismsCigarette smokeBiomass particlesParticulatesSource: Peter J. Barnes, MD發(fā)病機制發(fā)病機制炎癥機制蛋白酶-抗蛋白酶失衡機

9、制氧化應激機制其他機制 肺氣腫病變肺泡對小氣道的牽拉力減小肺泡彈性回縮力減小持續(xù)氣流受限小氣道病變（炎癥、纖維組織形成、官腔粘液栓等）氣道阻力增大發(fā)病機制YYYMast cellCD4+ cell(Th2)EosinophilAllergensEp cellsASTHMABronchoconstrictionAHRAlv macrophageEp cellsCD8+ cell(Th1)NeutrophilCigarette smokeSmall airway narrowingAlveolar destructionCOPDReversibleIrreversibleAirflow Limit

10、ationSource: Peter J. Barnes, MD大體：肺過度膨脹、失去彈性，外觀呈灰白或 蒼白，可有大泡。鏡檢：肺泡壁變薄脹大、破裂或形成大泡，血液供 應減少，彈力纖維網破壞。炎細胞浸潤，細 支氣管周圍血管內膜增厚或管腔閉塞。病 理病 理正常人病 理肺氣腫病 理按累及肺小葉的部位分為三類：1.小葉中央型：（最多見）2.全小葉型：3.混合型：囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央區(qū)氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內。多在小葉中央型基礎上并發(fā)。病理生理(Pathophysiology)氣道重塑氣道阻力增加氣流受限肺通氣功能障礙殘氣量增加肺氣腫肺毛細血管床大量減少肺通氣血流比例失調缺O(jiān)

11、2和CO2潴留呼吸衰竭肺血管阻力增加肺動脈高壓肺心病、心力衰竭臨床表現-癥狀晚期體重下降，食欲減退等其他進行性持續(xù)性、活動后加重、呼吸道感染后加重氣短、呼吸困難喘息和胸悶任何形式慢性咳痰終身不愈晨間咳嗽明顯夜間可有咳嗽慢性咳嗽臨床表現-體征視：桶狀胸，呼吸運動減弱；觸：觸覺語顫減弱或消失；叩：叩診過清音，心濁音界縮小或叩不出， 肺下界和肝濁音界下降； 聽：聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱， 呼氣延長。濕性和（或）干性羅音。輔助檢查肺功能檢查COPD診斷、嚴重程度、預后、療效評價的主要指標。FEV1/FVC是評價氣流受限的敏感指標。FEV1預計值是評估COPD嚴重程度的良好指標吸入支氣管擴張劑后，F

12、EV1/FVC 80% 預計值50% FEV1 80%預計值30% FEV1 50%預計值FEV1 30%預計值*使用支氣管擴張劑后FEV1 70%預計值GOLD2010.（3）急性加重風險評估急性加重風險評估：采用急性加重病史和肺功能評估急性加重的風險，上一年發(fā)生2次或以上的急性加重或 FEV1%pred50%提示風險增加 .(4)合并癥評估最常見的合并癥是心血管疾病、抑郁和骨質疏松。這些合并癥可發(fā)生在輕度、中度、重度和嚴重氣流受限的患者中，并且分別影響患者的住院和死亡COPD的綜合評估及其治療COPD的病程分期急性加重期：短期內咳、痰、喘或氣短加重， 痰量增多，發(fā)熱。穩(wěn)定期：癥狀穩(wěn)定或癥狀

13、輕微。COPD鑒別診斷支氣管哮喘其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病 如支氣管擴張、肺結核、肺癌、間質病。其他引起勞力性氣促的疾病 如冠心病、高血壓性心臟病、心臟瓣膜病。其他原因所致的呼吸氣腔擴大并發(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病COPD穩(wěn)定期治療（一）一、減少危險因素 1.戒煙 2.減少職業(yè)粉塵和化學品吸入 3.減少室內外空氣污染COPD穩(wěn)定期治療（二）二、藥物治療 支氣管舒張劑 - 穩(wěn)定期的主要用藥，COPD治療的核心 許多病人會有一定程度的肺功能改善。減少呼吸急促和改善FEV1 及運動耐力。 最佳的給藥途徑是吸入。個體化治療方案。2腎上腺素受體激動劑短效/速效支氣管擴張劑(SABA

14、) 如：沙丁胺醇100-200g，特布他林作用于2-受體，使平滑肌松弛。迅速起效 緩解急性癥狀 是需要間歇緩解癥狀的病人的一線治療用藥需要經常使用才能獲得持久的效果可改善運動耐力長效 2受體激動劑(LABAs) 如： 沙美特羅，福莫特羅 和短效支氣管擴張劑一樣, 作用于2-受體 能顯著改善健康狀況 改善肺功能減少發(fā)作作用可持續(xù)至少12小時抗膽堿劑有效的支氣管擴張劑。通過抑制膽堿能受體來防止支氣管收縮。作用時間長于沙丁胺醇。異丙托溴銨 : 4-6 小時，40-80 g，3-4次/日。噻托溴銨（M3、M1受體） : 24 小時，18 g,1次/日 適合用于維持治療和其它支氣管擴張劑一起使用，可增加

15、運動量和改善癥狀及生活質量甲基黃嘌呤類-茶堿相對其它支氣管擴張劑來說，應用的較少僅當吸入支氣管擴張劑無法使用時才考慮使用緩釋茶堿0.2g,12小時1次。氨茶堿0.1，每日3次。在治療劑量范圍內可常見有副作用治療指數窄，因此其它支氣管擴張劑優(yōu)先考慮和許多藥物有相互作用吸煙能影響茶堿的代謝吸入糖皮質激素(ICS)COPD病人氣道內存在的炎癥為使用吸入激素提供了依據GOLD指南:“對于有癥狀的COPD病人，在FEV150%預計值及反復發(fā)作時，適于在使用支氣管擴張劑治療基礎上增加常規(guī)吸入激素進行治療(對這些病人) 這種治療方式已經顯示可以減少發(fā)作的頻率和提高健康狀況” 聯(lián)合不同作用機理和持續(xù)時間藥物進

16、行治療可以增加支氣管擴張的程度，而副作用相等或更少。已確定的聯(lián)合用藥: 短效2-受體激動劑 + 短效的抗膽堿劑新的聯(lián)合用藥:長效的2-受體激動劑 + 吸入激素聯(lián)合治療祛痰藥：鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。其他藥物治療長期家庭氧療（LTOT）：提高生活質量和生存率 指標：1、PaO255mmHg或SaO288% 2、PaO2 55-60mmHg或SaO290%。COPD穩(wěn)定期治療非藥物治療長期家庭氧療（LTOT）：提高生活質量和生存率 指標：1、PaO255mmHg或SaO288% 2、PaO2 55-60mmHg或SaO290%。COPD急性加重期的治療 確定急性加重的病因及病情嚴重程度, 根據病情嚴重程度決定門診或住院治療COPD急性加重的常見誘因：呼