急性胃腸功能衰竭治療進(jìn)展

1、關(guān)于急性胃腸功能衰竭治療進(jìn)展第一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月概 念多器官功能衰竭M(jìn)SOFMultiple system organ failure 胃腸道功能衰竭多器官功能障礙綜合征MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrome 胃腸道功能障礙第三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 胃腸道功能障礙可能是引起全身性炎 癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的啟動因子和刺 激因子，是MODS的“發(fā)動機(jī)” 。 急性胃腸系統(tǒng)功能衰竭不僅是多器官 功能不全（MODS）的一個始發(fā)部位， 而且也是促進(jìn)全身MODS的動力部

2、位。 第四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 胃腸道功能具有多樣性和復(fù)雜性，迄今尚未對胃腸功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)形成共識。 胃腸道功能障礙的早期缺乏特征性表現(xiàn)，常被臨床醫(yī)師所忽視，診斷和功能支持缺乏有效的手段。 第五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病因與發(fā)病機(jī)制胃腸道缺血、缺氧胃腸粘膜屏障受損第六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月胃腸道功能衰竭的發(fā)病原因尚未完全明確,但與下述因素有關(guān): 1. 原發(fā)于腸道的疾病:如炎性腸病; 2. 其他消化系統(tǒng)疾病:如重癥急性胰腺炎、重癥膽管炎、梗阻性黃疸、肝硬化(失代償期)等; 3. 各種理化損傷:如化療及放療; 4. 其他臟器功能不全:

3、心、肺、腎功能障礙等; 5. 危重疾病:嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、燒傷等; 6. 其他:饑餓、營養(yǎng)不良、長期全胃腸外營養(yǎng)等。發(fā)病原因第七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病因與發(fā)病機(jī)制 胃腸道缺血、缺氧 腹腔內(nèi)臟器血流低灌注、血流再分布； 胃腸粘膜逆向血流交換網(wǎng)的氧回路縮短； 組織氧需要量增加； 組織氧攝取受損。 胃腸粘膜缺血不僅可導(dǎo)致組織內(nèi)低氧，而且可激活內(nèi)皮細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞(PMN)內(nèi)各種酶，釋放氧自由基，加重或加速再灌注期間胃腸粘膜的損傷。 第八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病因與發(fā)病機(jī)制 胃腸粘膜屏障受損 機(jī)械性屏障： 粘膜上皮細(xì)胞、細(xì)胞間緊密連接、菌膜 免疫屏障：

4、粘液層中的分泌型IgA 菌群屏障： 腸道微生態(tài)系統(tǒng)第九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月EnterocyteBrush border(microvilli)Tight junction between cellsGoblet cellMucus layer“Niche”for bacteriaSmall Intestinal Mucosa第十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病因與發(fā)病機(jī)制胃腸道缺血、缺氧胃腸粘膜屏障損害胃腸道通透性增加全身炎癥反應(yīng)(SIRS)和膿毒癥MODS細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)超量釋放腸道細(xì)菌和毒素移位（內(nèi)源性感染源）第十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年

5、6月病因與發(fā)病機(jī)制 胃腸道是病理鏈條中的始動部位！ SIRS MODS MSOF 第十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 1 急性上消化道出血 絕大多數(shù)危重病患者表現(xiàn)為隱性出血，出血量較少，以進(jìn)行性加重的貧血為主要特征。胃內(nèi)容物或大便隱血試驗有助于診斷。 顯性出血占ICU急性上消化道出血病人的5%10%，表現(xiàn)為嘔血、黑便或血便。當(dāng)出血量較大或出血速度較快時，可出現(xiàn)低血容量性休克。第十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 為明確出血原因，有時應(yīng)緊急施行床邊胃鏡檢查。在MSOF的急性胃腸功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)中一般指胃腸道大出血，有的具體地定義為失血量在2000 ml以

6、上、24 h內(nèi)輸血1000 ml血壓仍不能穩(wěn)定者。 第十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 2腸道細(xì)菌和毒素移位 (Bacteria/endotoxin translocation,BET) 主要表現(xiàn)為胃腸道內(nèi)細(xì)菌異常定植、細(xì)菌/內(nèi)毒素移位、腸源性感染。這些可能是無明確感染灶重癥病人發(fā)生膿毒癥、膿毒癥休克和MODS的重要原因。第十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 具有以下情況應(yīng)高度考慮腸道細(xì)菌、毒素移位： 存在腸道細(xì)菌毒素移位的危險因素，如應(yīng)用廣譜抗生素、腸道蠕動消失、有腸道低灌注史、腸外營養(yǎng)、膽汁淤積及應(yīng)用免疫抑制劑等； 具有SIRS的表現(xiàn)，但原因不明；

7、 發(fā)生不明原因的MODS； 血培養(yǎng)陽性，而細(xì)菌為腸道菌群。 第十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 腸道細(xì)菌和毒素移位的明確診斷有賴于腸系膜淋巴結(jié)活檢和培養(yǎng)、腸道黏膜通透性評估以及門靜脈血內(nèi)毒素測定和細(xì)菌培養(yǎng)的結(jié)果。 第十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 3危重病相關(guān)腹瀉 危重病患者發(fā)生腹瀉高達(dá)40%以上。腹瀉可導(dǎo)致腸道黏膜通透性增加，細(xì)菌和毒素移位，激發(fā)機(jī)體炎癥反應(yīng)，液體丟失和電解質(zhì)紊亂，有效血容量減少，加重MODS的發(fā)展。第十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 常見原因：應(yīng)用廣譜抗生素：引起“菌群交替性腸炎”等；腸道營養(yǎng)：營養(yǎng)液滲透壓

8、過高或輸注速度過快致腸道吸收障礙；腸道黏膜水腫和小腸黏膜絨毛萎縮致腸道吸收能力降低；低蛋白血癥：可能與腸道黏膜水腫、腸道菌群紊亂等有關(guān)；腸道功能紊亂：腸道運動功能障礙、腸道缺血、腸道細(xì)菌過度生長等均可能導(dǎo)致危重病患者發(fā)生腹瀉；其它原因：合并內(nèi)分泌代謝疾?。ㄈ缂卓骸⑻悄虿。?yīng)用含山梨醇、含鎂的藥物或其它導(dǎo)瀉類藥物。第十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 4急性無石性膽囊炎 占急性膽囊炎的2%15%，往往提示預(yù)后兇險。 其發(fā)生的危險因素包括機(jī)械通氣、完全腸外營養(yǎng)、脫水、阿片類藥物應(yīng)用、低血壓、大量輸血、慢性腎衰、糖尿病、心外科手術(shù)、創(chuàng)傷、燒傷等。第二十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作

9、于2022年6月臨床表現(xiàn) 發(fā)病機(jī)制尚不很清楚，膽汁淤積是最重要的發(fā)病原因之一。長時間禁食、脫水、全麻、應(yīng)用阿片類藥物均可導(dǎo)致膽囊收縮減弱和膽汁淤積，甚至形成結(jié)石，繼而引起膽囊管和膽管功能性梗阻，使膽囊壓力明顯升高，同時膽囊黏膜對損傷的易感性明顯增加。此外，休克、嚴(yán)重感染、脫水、長期機(jī)械通氣和高凝狀態(tài)等也可導(dǎo)致膽囊血管血流減慢，引起或加重膽囊缺血。第二十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 多不典型，常以不明原因的發(fā)熱或白細(xì)胞升高為唯一表現(xiàn)，少數(shù)患者有典型的墨菲征陽性、右上腹壓痛、反跳痛或局部叩痛陽性。合并膽道梗阻患者可出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、黃疸。第二十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2

10、022年6月臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 血液：可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞升高和高膽紅素血癥。 超聲檢查：表現(xiàn)為膽囊周圍積液、膽囊壁增厚4mm、漿膜下水腫和膽囊腔內(nèi)積氣。 腹腔鏡或剖腹探查：可明確診斷。 超聲或CT導(dǎo)向經(jīng)皮膽囊造瘺：可實現(xiàn)膽囊和膽道減壓，并獲取膽汁進(jìn)行微生物培養(yǎng)。第二十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 危重病患者的急性無石性膽囊炎患病率和病死率均很高，一旦延誤診斷，40%以上患者將發(fā)生膽囊壞疽、膽囊周圍膿腫或膽囊穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。對不明原因發(fā)熱或有感染征象的危重病患者，如找不到感染灶，應(yīng)注意排除急性無石性膽囊炎。 第二十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 5 其

11、它 腸梗阻；缺血性腸炎；壞死性小腸、結(jié)腸炎；急性胰腺炎；等。第二十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷 目前國內(nèi)外胃腸功能衰竭暫無統(tǒng)一的通行標(biāo)準(zhǔn)。 對危重病患者應(yīng)密切注意胃腸道狀況，包括臨床癥狀、腹部情況如壓痛、腸鳴音等，監(jiān)測胃內(nèi)容物和大便隱血以及其它相應(yīng)實驗室檢查，必要時還要行床邊胃鏡、B超或放射影像學(xué)檢查，以期及時發(fā)現(xiàn)可能出現(xiàn)的胃腸功能障礙。 第二十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷 Fry 1980年提出胃腸功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)： 上消化道出血，24小時需輸血400ml以上。 1997年 提出修正的Fry-MODS標(biāo)準(zhǔn)： 上消化道出血，24小時需輸血400ml以

12、上，或 胃腸蠕動消失、不能耐受食物，或 出現(xiàn)消化道壞死或穿孔。第二十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月(一)臨床癥狀 1. 原發(fā)病的各種癥狀。 2. 患者可在原發(fā)病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)腹痛、腹脹、腹瀉或便秘、消化道出血、肛門排便排氣停止和(或)減少等?；颊叱０橛邢⑽展δ艿恼系K,可出現(xiàn)不能耐受食物等癥狀。診斷方法第二十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)體征除原發(fā)病體征外,可出現(xiàn)消化道體征如腹脹和腸鳴音變化(腸鳴音減弱或消失較為多見)。第二十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷 MODS胃腸道功能障礙的臨床分期和特征 第一階段：胃腸脹氣 第二階段：不能耐受食物

13、 第三階段：腸梗阻 第四階段：應(yīng)激性潰瘍、腹瀉和缺血性腸炎。 第三十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷 Goris 1985年提出MSOF評分標(biāo)準(zhǔn)：七個系統(tǒng)器官衰竭的總分為014分，總分越高，器官功能受損越重，預(yù)后越差，病死率越高。 0分胃腸功能正常 1分發(fā)生無石性膽囊炎或應(yīng)激性潰瘍，中度衰竭 2分發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血、每24小時需輸血2單位以 上；壞死性小腸炎、結(jié)腸炎和/或胰腺炎和/或膽 囊自發(fā)穿孔，嚴(yán)重衰竭第三十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (一) 一般治療 1. 病因治療： 首先應(yīng)迅速消除引起損傷的各種病因。 MODS是一個有發(fā)生發(fā)展和結(jié)局的過程，當(dāng)高危

14、原發(fā)傷害發(fā)生時，盡管早期臨床尚無任何器官功能不全的跡象發(fā)生，但其發(fā)生機(jī)制和發(fā)展過程業(yè)已產(chǎn)生和存在并進(jìn)行。因此最初針對原發(fā)病的治療實質(zhì)上也就是MODS治療的開始。第三十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (一) 一般治療 2. 加強重癥監(jiān)護(hù)： 細(xì)心的臨床觀察，早期發(fā)現(xiàn)病情變化，及時補充液體、糾正休克狀態(tài)、保持呼吸道通暢、及早正確應(yīng)用氧療、早期機(jī)械通氣等都是重要的治療措施。 3. 積極控制感染： 及時留送標(biāo)本作培養(yǎng)及藥敏試驗，以便早期選用合理的抗生素，有效控制感染。 第三十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (一) 一般治療 4. 合理使用血管活性藥物： 根據(jù)MOD

15、S的程度以及衰竭器官的不同，選用一種或幾種血管活性藥物。第三十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (一) 一般治療 5. 清除自由基： 自由基可使細(xì)胞膜失去完整性，通透性增加，亞細(xì)胞器及核中蛋白質(zhì)、酶和核酸破壞，細(xì)胞功能受損，導(dǎo)致細(xì)胞破壞、死亡。 第三十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (一) 一般治療 6. 糾正水電解質(zhì)、酸堿紊亂： 7. 抗凝治療：早期發(fā)現(xiàn)潛在DIC，及時給予 控制。 第三十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (一) 一般治療 8.激素的應(yīng)用： 大劑量的激素可阻止炎癥的發(fā)展，及時制止毒性介質(zhì)所致細(xì)胞與細(xì)胞間的相互作用，但長期

16、使用有降低宿主抵抗力的弊端。一般主張應(yīng)用激素應(yīng)短期、足量，一般不超過7天。如應(yīng)用時間久者，應(yīng)逐漸減量至停藥。第三十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (二) 胃腸道管理與支持 1. 營養(yǎng)支持療法： 無胃腸功能衰竭時，盡量供給胃腸營養(yǎng)，為腸粘膜提供足夠的能量合成底物，尤其補充免疫調(diào)理性營養(yǎng)物質(zhì)如Gln、精氨酸、-PUFA，以促進(jìn)分泌型IgA生成，調(diào)整腸道菌群，促進(jìn)腸蠕動，減少腸麻痹，減少或消除腸道細(xì)菌/內(nèi)毒素的入侵，還可有效地預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。第三十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (二) 胃腸道管理與支持 1. 營養(yǎng)支持療法： 胃腸功能衰竭時暫時予以禁食、胃腸減

17、壓， 供給腸道外高營養(yǎng)。 胃腸功能有所恢復(fù)及早進(jìn)行早期腸內(nèi)營養(yǎng)， 使用腸道營養(yǎng)激素、生長因子， 保護(hù)胃腸粘膜，促進(jìn)胃腸粘膜 細(xì)胞再生。第三十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (二) 胃腸道管理與支持 2. 控制消化道出血：早期放置胃管，防止大量嘔吐和誤吸，同時監(jiān)測出血量和性狀的變化，并可通過胃管將凝血酶等止血藥注入消化道；盡早和適量應(yīng)用制酸劑如H2RA、PPI。出血量較大時，可采用內(nèi)鏡止血和介入性血管栓塞止血。若經(jīng)積極保守治療仍持續(xù)大量出血，黏膜糜爛范圍較大者，可考慮行全胃切除。第四十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (二) 胃腸道管理與支持 3. 防止腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位： 盡早通便或清潔灌腸; 避免應(yīng)用廣譜抗生素； 應(yīng)用選擇性腸道去污劑； 腸道菌群紊亂糾正； 應(yīng)用微生態(tài)制劑恢復(fù)腸道微生態(tài)平衡。 第四十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (二) 胃腸道管理與支持 4. 對明確診斷急性無石性膽囊炎患者，為防止發(fā)展為膽囊壞疽、膽囊周圍膿腫或膽囊穿孔，需行膽囊造瘺。膽囊造瘺后臨床癥狀無明顯改善者，應(yīng)行剖腹或腹腔鏡膽囊切除術(shù)。第四十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療 (二) 胃腸道管理與支持 5.其它措施： 胃腸促動力劑可促進(jìn)胃腸蠕動，改善