動物生理學(xué)重點整理

1、第一章緒論1、生理學(xué)1）研究內(nèi)容：生理學(xué)是研究活的有機體生命過程和功能的科學(xué)。2）生理學(xué)研究的三個水平：細(xì)胞與分子水平:研究細(xì)胞內(nèi)各超微結(jié)構(gòu)的功能，以及細(xì)胞內(nèi)各種物質(zhì)分子的特殊物理化學(xué)變化過程-細(xì)胞與分子生理學(xué)。器官與系統(tǒng)水平:研究各器官及系統(tǒng)的功能器官生理學(xué)。整體水平研究完整人體各個系統(tǒng)之間的相互關(guān)系，完整人體與環(huán)境之間的相互作用,以及社會條件對人體生理功能的影響等。3）動物生理學(xué)的研究方法：生理學(xué)是一門實驗學(xué)科”其實驗方法主要可分為急性實驗和慢性實驗。急性實驗：離體組織器官實驗+活體解剖實驗。4）生理學(xué)的產(chǎn)生和發(fā)展：蓋倫三元氣學(xué)說；維薩里創(chuàng)立解剖生理學(xué)派；哈維心血運動論2、內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)1）

2、內(nèi)環(huán)境：細(xì)胞直接生活的環(huán)境一細(xì)胞外液（組織液、淋巴、血漿）構(gòu)成了機體的內(nèi)環(huán)境。2）穩(wěn)態(tài)：指在正常的生壬里情況下，內(nèi)環(huán)境中各種物質(zhì)在不斷變化中達到相對平衡狀態(tài)，其理化性質(zhì)只在很小的范圍內(nèi)發(fā)生變動，這種動態(tài)平衡狀態(tài)就叫做穩(wěn)態(tài)。3、生命活動的調(diào)節(jié)（神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)外源性調(diào)節(jié)）1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動對機體各組織、器官和系統(tǒng)的生理功能所發(fā)揮的調(diào)節(jié)作用。主要是通過反射來實現(xiàn)。其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為反射弧感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，機體對內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生規(guī)律性的應(yīng)答。條件反射：后天獲得、數(shù)量無限、較高級，可以新建、消退、分化、改造，具有極大的易變性和靈活性，

3、能適應(yīng)復(fù)雜變化的生存環(huán)境。非條件反射：先天遺傳、數(shù)量有限、較低級，比較恒定，不能適應(yīng)復(fù)雜的環(huán)境變化。特點：迅速而精確，作用部位比較局限，持續(xù)時間較短。2）體液調(diào)節(jié)機體的各種內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞可產(chǎn)生某些特殊的化學(xué)物質(zhì)（如激素），它們可通過血液循環(huán)到達全身各器官組織或某一器官組織，從而引起特殊的反應(yīng)，以調(diào)節(jié)機體的生理機能。特點：效應(yīng)出現(xiàn)緩慢，作用部位比較廣泛，持續(xù)時間較長。局部性體液調(diào)節(jié)（旁分泌）：組織細(xì)胞所產(chǎn)生的一些化學(xué)物質(zhì)或代謝產(chǎn)物，可以在局部組織液內(nèi)擴散，從而改變附近的組織細(xì)胞活動。3）自身調(diào)節(jié)：自身調(diào)節(jié)指組織、細(xì)胞在不依賴于外來神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)情況下，自身對刺激發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)過程。特點：

4、調(diào)節(jié)范圍較小，且不十分靈敏。神經(jīng)體液調(diào)節(jié)：機體中大多數(shù)內(nèi)分泌腺都直接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制，使體液調(diào)節(jié)成為神經(jīng)調(diào)節(jié)的一環(huán)，相當(dāng)于反射弧傳出通路中的效應(yīng)器。4、機體穩(wěn)態(tài)的反饋調(diào)節(jié)1）反饋控制系統(tǒng)：輸出變量的部分信息經(jīng)監(jiān)測裝置檢測后轉(zhuǎn)變?yōu)榉答佇畔ⅲ剌數(shù)奖容^器，構(gòu)成一個閉合回路（閉環(huán)系統(tǒng)）。環(huán)路中的每一個成分都控制下一個成分，系統(tǒng)內(nèi)外的各種干擾能引起輸出量的變化。仝負(fù)反饋：反饋信息作用與控制信息的作用相反，吏輸出變量向與原來相反的方向變化。（體溫調(diào)節(jié)）維持穩(wěn)態(tài)2正反饋：生理過程中的終產(chǎn)物或結(jié)果使某一生理功能活動不斷增強，發(fā)揮最大效應(yīng)，吏生理活動盡快完成。（排尿反射，血凝過程）（2）前饋控制系統(tǒng)：可預(yù)

5、先對機體產(chǎn)生的變化做出反應(yīng)。一方面發(fā)出指令到控制系統(tǒng)中，同時又向效應(yīng)器發(fā)出前饋信號，調(diào)整受控部分的活動。（3）非自動控制系統(tǒng)：開環(huán)系統(tǒng)?？刂撇糠植皇苁芸夭糠值挠绊?即受控部分不能反饋改變控制部分的活動。5、生命現(xiàn)象的基本生理特征鰻陳代謝：指生物體與環(huán)境之間進行物質(zhì)交換和能量交換,實現(xiàn)自我更新的最基本的生命活動過程。興奮性:指可興奮組織或細(xì)胞具有發(fā)生興奮即產(chǎn)生動作電位的能力。強應(yīng)性：指機體的功能與環(huán)境協(xié)調(diào)一致地變化并能保持自身生存的能力或特性。生長與生殖應(yīng)激性：非興奮細(xì)胞接受刺激發(fā)生反應(yīng)的能力或特性。第二章跨膜信號傳遞1、離子通道受體介導(dǎo)的跨膜信號傳遞1）化學(xué)門控通道：直接受化學(xué)分子的控制，當(dāng)細(xì)

6、胞外物質(zhì)與膜上的特異膜蛋白結(jié)合時，導(dǎo)致通道蛋白構(gòu)象的變化，使通道開放。（2）電壓門控通道：電壓門控通道的分子結(jié)構(gòu)中，存在若干對跨膜電位變化敏感的基團，當(dāng)膜去極化達到一定水平時，通道蛋白質(zhì)的分子構(gòu)象發(fā)生改變，通道的閘門即被打開，離子通過開放的通道實現(xiàn)跨膜轉(zhuǎn)運。2、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)G蛋白偶聯(lián)受體系統(tǒng)由受體、G蛋白（鳥核苷酸結(jié)合蛋白）、膜效應(yīng)蛋白組成。當(dāng)受體與外來化學(xué)信號結(jié)合產(chǎn)生構(gòu)型變化被激活后，又激活了與其偶聯(lián)的G蛋白（由a、p、Y三個亞單位組成），導(dǎo)致a亞單位與GTP結(jié)合并與P、y兩個亞單位分離，這種變化激活了膜內(nèi)側(cè)面的效應(yīng)器膜效應(yīng)蛋白，其可以是離子通道，也可能是某種酶，通過它們的調(diào)

7、節(jié)最終引起細(xì)胞反應(yīng)的一系列事件。一種受體可能涉及多種G蛋白的偶聯(lián)作用，一個G蛋白可與一個或多個膜效應(yīng)蛋白偶聯(lián)。G蛋白就如一個分子開關(guān),將受體和離子通道或酶偶聯(lián)起來。G蛋白可直接作用于通道或通過第二信使來間接調(diào)節(jié)離子通道的開放。細(xì)胞內(nèi)最重要的第二信使包括cAMP（環(huán)腺苷磷酸）、cGMP、Ca2+等。由于第二信使物質(zhì)的生成經(jīng)多級酶催化，因此少量的膜外化學(xué)信號分子與受體結(jié)合，就可能在胞內(nèi)生成數(shù)量較多的第二信使分子，使膜外化學(xué)分子攜帶的信號得到了極大的放大。第三章神經(jīng)元的興奮和傳導(dǎo)（興奮的產(chǎn)生和興奮的傳導(dǎo)在同一細(xì)胞上）1、生物電現(xiàn)象：靜息電位+動作電位（1）靜息電位（RP）:細(xì)胞在安靜時，存在于細(xì)胞膜

8、內(nèi)外兩側(cè)的電位差。通常以膜外電位為0，則靜息電位常用負(fù)值來表示?，F(xiàn)已證明，幾乎所有的細(xì)胞都存在靜息電位，一般在-10-100mV。極化：細(xì)胞在靜息時膜外側(cè)帶正電，膜內(nèi)側(cè)帶負(fù)電的狀態(tài)。1）靜息電位形成機理：細(xì)胞內(nèi)夕卜K+的不均衡分布和安靜時細(xì)胞膜主要對K+有通透性，可能是細(xì)胞保持內(nèi)負(fù)外正的極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。細(xì)胞靜息期主要的離子流為K+外流。在膜內(nèi)外K+濃度差的作用下，K+外流導(dǎo)致正電荷向外轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞內(nèi)的正電荷減少而細(xì)胞外正電荷增多，從而形成膜內(nèi)外的電位差。隨著K+外流，它所形成的內(nèi)負(fù)外正的電場力會阻止K+繼續(xù)外流。當(dāng)膜兩側(cè)的電勢梯度和K+的濃度梯度相等時，K+的凈移動為零，在膜兩側(cè)建立K+的平衡

9、電位。【由于存在一定的Na+向細(xì)胞內(nèi)的被動滲透，因而靜息電位（-70mV）的值比K+的平衡電位（-90mV）的值稍小些。】（2）動作電位（神經(jīng)沖動）（AP）:可興奮細(xì)胞在受到刺激發(fā)生興奮時，細(xì)胞膜在原靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次迅速而短暫的電位波動，這種電位波動可向周圍擴布，稱為動作電位。刺激：能引起機體細(xì)胞、組織、器官或整體的活動狀態(tài)發(fā)生變化的任何環(huán)境變化因子。反應(yīng)：由刺激而引起的機體活動狀態(tài)改變。興奮：機體的組織或細(xì)胞受刺激后，由相對靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榛顒訝顟B(tài)或由活動較弱狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榛顒虞^強狀態(tài)。其標(biāo)志是產(chǎn)生動作電位?？膳d奮組織（可興奮細(xì)胞）：凡是能產(chǎn)生動作電位或產(chǎn)生興奮的細(xì)胞或組織。（神經(jīng)細(xì)胞、肌

10、細(xì)胞、腺細(xì)胞）抑制：機體的組織或細(xì)胞受刺激后，由活動狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)殪o止?fàn)顟B(tài)，或由顯著活動狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)橄鄬o止?fàn)顟B(tài)。1）刺激引起興奮的條件：刺激強度、持續(xù)時間、強度變頻閾刺激：能引起組織發(fā)生興奮反應(yīng)的最小刺激量（強度,時間）。閾強度:產(chǎn)生興奮的最低刺激強度。時間閾值:產(chǎn)生興奮的最低刺激時間?；鶑姸乳摯碳だ锏淖钚≈担ú豢紤]時間）。時值:2倍基強度時的時間閾值。閾上刺激：高于閾強度的刺激。閾下刺激：低于閾強度的刺激，不能引起興奮。強度時間曲線：以不同強度的電流刺激組織，取引起閾反應(yīng)所必需的最短時間，將對應(yīng)的強度和時間標(biāo)記在直角坐標(biāo)紙上，并將個點連成曲線。去極化（除極化）：膜極化狀態(tài)變小的變化過程。反極化肇

11、射：膜電位的極性發(fā)生反轉(zhuǎn)，變?yōu)槟?nèi)正電位膜外負(fù)電位的過程。復(fù)極化：膜電位發(fā)生反極化后又迅速恢復(fù)到原先的靜息電位水平的過程。超極化：膜極化狀態(tài)變大的變化過程。閾電位：當(dāng)膜電位去極化到某一臨界值時，出現(xiàn)膜上的Na+通道大量開放，Na+大量內(nèi)流產(chǎn)生動作電位，膜電位的這個臨界值稱為閾電位。2）分級電位：給予細(xì)胞膜一個較小的刺激，膜將產(chǎn)生一個較小的電位變化，不斷增加刺激強度，則電位的幅值也逐漸增大。這種具有不同幅值的電位稱為分級電位。分級電位產(chǎn)生的是一個除極化的局部電位，其振幅將隨擴散距離的增大而減小，只能在很小的范圍內(nèi)作短距離擴散。而動作電位則從產(chǎn)生的起點沿整個細(xì)胞膜傳導(dǎo)，且幅度不衰減。3）局部興奮（

12、局部反應(yīng)）：閾下刺激雖不能觸發(fā)動作電位，但是它能導(dǎo)致少量的Na+內(nèi)流，從而產(chǎn)生較小的去極化變化，但幅度達不到閾電位，而且只限于受刺激的局部。這種產(chǎn)生于膜局部，較小的激化反應(yīng)稱為局部興奮。特點：不是“全或無”，可隨剌激的增加而增大；電緊張性擴布，不能遠(yuǎn)傳；無不應(yīng)期，持續(xù)時間短，可以總和?？偤停簬讉€閾下刺激所引起的局部反應(yīng)的疊加。（意義：使局部興奮有可能轉(zhuǎn)化為可遠(yuǎn)距離傳導(dǎo)的動作電位。）時間性總和：當(dāng)前面刺激引起的局部興奮尚未消失時，與后面刺激引起的局部興奮發(fā)生疊加。空間性總和：當(dāng)一處產(chǎn)生的局部興奮由于電緊張性擴布致使鄰近處的膜也出現(xiàn)程度較小的去極化，而該處又因另一刺激也產(chǎn)生了局部興奮，兩者疊加起來

13、達到閾電位，引發(fā)一次動作電位，稱為空間性總和。4）動作電位形成機理：當(dāng)細(xì)胞受到刺激產(chǎn)生興奮時，少量興奮性較高的Na+通道開放，很少量的Na+順濃度差內(nèi)流，致使膜兩側(cè)的電位差減小，產(chǎn)生一定程度的去極化。當(dāng)膜電位減小到一定數(shù)值（閾電位）時，引起膜上大量的Na+通道同時開放，在膜兩側(cè)Na+濃度差和電位差（內(nèi)負(fù)外正）的作用下，細(xì)胞外的Na+快速、大量地內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)正電荷迅速增加，電位急劇上升，形成了動作電位的上升支，即去極化。膜電位接近峰值（+30mV）時，膜內(nèi)正外負(fù)電勢差阻止了Na+的進一步內(nèi)流并最終達到了新的平衡。這時膜兩側(cè)的電位差接近Na+的平衡電位（+60mV），Na+停止內(nèi)流，并且Na+通

14、道失活關(guān)閉。幾乎在Na+通道開放的同時，K+通道也被激活開放，但K+通道開放的速率慢，膜對K+的通透性的增加也較緩慢，K+的外流對抗了Na+的內(nèi)流。隨著Na+通道的逐漸失活，Na+內(nèi)流的速度減慢并最終停止，K+的外流超過Na+的內(nèi)流，膜電位開始復(fù)極化并逐漸恢復(fù)到靜息狀態(tài)。5）再生性循環(huán)：在膜的除極化初期，僅有少數(shù)Na+通道開放，Na+內(nèi)流，使膜進一步去極化，達到閾電位，導(dǎo)致更多的Na+通道開放，更多的Na+內(nèi)流，直至動作電位發(fā)生。這個正反饋過程，不需要外加的刺激參與，因而說動作電位具有不衰減的自我再生的性質(zhì)，稱為再生性循環(huán)。6）電壓門控Na+通道和K+通道Na+通道：激活態(tài)+失活態(tài)激活態(tài)門關(guān)閉

15、，失活態(tài)門開放：通道關(guān)閉，但有開放能力兩個門都處于開放狀態(tài)：通道開放激活態(tài)門開放，失活態(tài)門關(guān)閉：通道關(guān)閉，且沒有開放能力K+通道：或是處于開放狀態(tài)，或是處于關(guān)閉狀態(tài)7）組織興奮及其興奮恢復(fù)過程中興奮性的變化絕對不應(yīng)期：在可興奮組織或細(xì)胞接受刺激產(chǎn)生興奮后的一段時期，無論給予第二次刺激的強度有多大，細(xì)胞都不會產(chǎn)生第二個動作電位，這種無反應(yīng)狀態(tài)稱為絕對不應(yīng)期。原因：電壓門控Na+通道處于開放或失活任一狀態(tài)時，無論再給予多強的刺激，這些門控通道都不能重新開放，只有恢復(fù)到靜息狀態(tài)，通道門構(gòu)型重新恢復(fù)到初期狀態(tài)，才能引發(fā)新的動作電位的產(chǎn)生。絕對不應(yīng)期持續(xù)的時間約為整個峰電位時期。（動作電位必然是分離的，

16、一個動作電位不能疊加到另一個動作電位之上）相對不應(yīng)期：在絕對不應(yīng)期之后，細(xì)胞的興奮性逐漸恢復(fù)，但仍低于原水平，受刺激后可發(fā)生興奮，但刺激必須大于原來的閾強度，這段時期稱為相對不應(yīng)期。（負(fù)后電位的前半期）原因：一些Na+通道仍處于失活狀態(tài)，而部分Na+通道重新恢復(fù)到靜息狀態(tài)，這部分Na+通道能夠在新的刺激下開放，但刺激必須大于原來的閾強度。超常期:Na+通道基本復(fù)活完成，且此時的膜電位絕對值比靜息電位絕對值小，故此時膜電位更加接近閾電位，閾下刺激即可引起動作電位。（負(fù)后電位的后半期，部分去極化）低常期：膜超極化，此時膜電位絕對值比靜息電位絕對值大，即膜電位更加遠(yuǎn)離閾電位，需要閾上刺激才能引起動作

17、電位。（正后電位）絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期低常期閾強度無限大超過原值閾下刺激也可閾上刺激興奮性為0正在恢復(fù)咼于正常水平低于正常水平8）動作電位的“全或無”特性：可興奮細(xì)胞膜在受到刺激時，或是產(chǎn)生一個可向外擴布的、具有完全相同幅值的，且幅值不隨傳導(dǎo)距離而衰減的動作電位，或是完全無動作電位產(chǎn)生。2、興奮的傳導(dǎo)（1）機制局部電流學(xué)說：在興奮部位產(chǎn)生的電位差又刺激相鄰部位，在二者之間產(chǎn)生的局部電流，使相鄰部位去極化，達到閾值便在相鄰部位產(chǎn)生興奮。（2）類型：A.連續(xù)傳導(dǎo)：無髓鞘神經(jīng)纖維B.跳躍傳導(dǎo)：有髓鞘神經(jīng)纖維（加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度；節(jié)省能量消耗）3）特征：生理完整性：要求神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)上和生理功能上

18、都是完整的。（傳導(dǎo)阻滯）雙向性：順向沖動+逆向沖動（生理狀態(tài)下神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮是單向的，因為沖動的傳遞是單向的，但是可進行雙向傳導(dǎo)【實驗條件下】。）非遞減性：在傳導(dǎo)過程中，峰電位的幅度和傳導(dǎo)速度不因足距原興奮點漸遠(yuǎn)而有所減小，這是由于神經(jīng)傳導(dǎo)的能量來源與興奮神經(jīng)本身。絕緣性：神經(jīng)纖維各自傳導(dǎo)本身的沖動而不波及鄰近的纖維，不會相互干擾。（保證了神經(jīng)調(diào)節(jié)的精確性；由于髓鞘的作用；絕緣性是相對的，因為纖維之間含有少量的細(xì)胞間液，仍可有一定的電緊張性影響。）相對不疲勞性（4）神經(jīng)干復(fù)合動作電位：神經(jīng)干由許多粗細(xì)不同的神經(jīng)纖維組成，其受到有效刺激以后產(chǎn)生的動作電位是神經(jīng)干內(nèi)許多神經(jīng)纖維電活動成分的總和。

19、（5）雙向和單向動作電位1）雙向動作電位:在神經(jīng)干上放置一對記錄電極a、b，靜息時記錄不到電位差。當(dāng)在神經(jīng)干一段進行刺激時，表現(xiàn)為負(fù)電位變化的動作電位由刺激點開始從左向右傳導(dǎo)。當(dāng)其傳導(dǎo)到a電極時，a、b之間出現(xiàn)電位差，a負(fù)b正。此時可記錄到上相波。當(dāng)動作電位傳至兩電極之間時，a、b又處于等電位狀態(tài)，掃描線回至U基線。動作電位進一步傳導(dǎo)到b電極時，a、b之間又出現(xiàn)電位差，a正b負(fù)，此時可記錄到下相波。然后記錄又回到零位。如此獲得的呈雙相變化的記錄就稱為雙相動作電位。2）單相動作電位：在神經(jīng)干上放置一對電極，但a極置于無損傷部位，b極部位則予以損傷或阻斷。在進行刺激前就能記錄到a正b負(fù)的損傷電位。

20、當(dāng)在神經(jīng)干一端進行刺激時，a極的電位變化實際上是負(fù)電位抵消了損傷電位所致。動作電位傳至b極時，由于b極部位已喪失了興奮性，不能引起電位變化，故整個記錄呈現(xiàn)為單相動作電位。第四章突觸傳遞和突觸活動的調(diào)節(jié)（興奮的傳遞）突觸：一神經(jīng)元的沖動傳至U另一神經(jīng)元（神經(jīng)元突觸）或細(xì)胞（N-M接頭）間的相互接觸的結(jié)構(gòu)。1、神經(jīng)肌肉接頭（N-M接頭）（運動終板）：運動神經(jīng)元和骨骼肌纖維間的突觸。（1）結(jié)構(gòu)：突觸前膜：內(nèi)含突觸囊泡，其中有ACh,ACh在突觸的胞質(zhì)內(nèi)合成并由囊泡攝取和貯存；上有活動帶，是遞質(zhì)釋放的特異位點。突觸間隙：初級突觸間隙+次級突觸間隙；與細(xì)胞間隙相通。突觸后膜（終板膜）：上有Ach受體；上

21、有乙酰膽堿酯酶（AChE）,可將乙酰膽堿水解為膽堿和乙酸。（2）神經(jīng)肌肉傳遞的特征：單向傳遞：興奮只能由神經(jīng)纖維傳向肌纖維，即由突觸前成分傳向突觸后成分,而不能向相反方向進行；突觸延擱：與沖動在同一細(xì)胞范圍內(nèi)的傳導(dǎo)速度相比,興奮通過突觸的傳遞是及其緩慢的；高敏感性：神經(jīng)肌肉接頭易受許多物理、化學(xué)因素的影響,易產(chǎn)生疲勞。（3）N-M接頭的信號傳遞（電信號-化學(xué)信號-電信號）：動作電位傳至突觸前運動神經(jīng)末梢;突觸前膜迅速除極化，對Ca2+通透性增加，Ca2+通道開放，Ca2+沿其電化學(xué)梯度從細(xì)胞外液內(nèi)流進入軸突終末;Ca2+驅(qū)動突觸囊泡向突觸前膜移動并與質(zhì)膜融合,通過胞吐作用，將ACh釋放至突觸間

22、隙;ACh擴散到終板膜,與ACh受體結(jié)合，使受體蛋白質(zhì)構(gòu)性變化，終板膜對所有小離子（Na+,K+,Cl-等，以Na+為主）通透性增加；引起終板膜去極化，產(chǎn)生EPP;由于局部電流作用，使終板膜鄰近肌膜去極化，達到閾電位時，引發(fā)動作電位，并沿肌膜向外擴布。EPP發(fā)生的速度很快，僅持續(xù)2ms左右，這是由于ACh被AChE迅速水解成膽堿和乙酸而迅速失活。水解后形成的膽堿則被攝入突觸前終末，重新成為合成ACh的原料。ACh的失活機制保證了興奮由神經(jīng)向肌肉傳遞的準(zhǔn)確性，即一次神經(jīng)沖動只引起一次肌肉沖動，兩者保持一對一的關(guān)系。（4）終板電位（EPP）:終板膜產(chǎn)生的瞬時除極化電位。（5）影響N-M接頭的興奮傳

23、遞的因素：影響ACh釋放的因素:軸突膜電位；Ca2+;生物毒素類物質(zhì)肉桿毒素（影響囊泡釋放ACh）;影響ACh與受體結(jié)合的因素：箭毒，爭奪ACh受體（受體競爭性抑制）；影響AChE發(fā)揮作用的因素：新斯的明、毒扁豆堿、有機磷農(nóng)藥對AChE有強烈抑制作用?！続ChE受到抑制，終板膜和鄰近肌膜持續(xù)處于除極化狀態(tài)，終板膜上的離子通道始終處于開放狀態(tài)，終板膜上的Na+通道不能重新被激活，因而不能產(chǎn)生動作電位。（除極化阻滯）患者將由于骨骼肌麻痹造成的窒息死亡。（6）N-M接頭產(chǎn)生的EPP與神經(jīng)元突觸產(chǎn)生的EPP不同，因為其突觸后膜上有次級突觸間隙（皺褶），增大了ACh受體的分布面積,引起較多的離子通道開放

24、，因此單個EPP往往能使終板膜鄰近的肌膜除極化達到閾值，引發(fā)動作電位。大多數(shù)神經(jīng)肌肉接頭位于肌纖維的中間部位，因此動作電位能沿肌膜表面向肌纖維兩端擴布。2、神經(jīng)元突觸（1）電突觸：允許離子電流從一個細(xì)胞直接流入另一個細(xì)胞。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)縫隙連接；每側(cè)細(xì)胞膜都貫穿連接蛋白，兩側(cè)對接形成六角形親水性通道；特點：低阻，一側(cè)膜去極化可通過局部電流使另一側(cè)膜也去極化；雙向傳遞，無突觸前膜和突觸后膜之分；潛伏期短，幾乎不存在突觸延擱。對感覺和運動神經(jīng)元間的快速通訊具有特殊重要意義，使動物能對傷害性刺激和面臨的危險快速做出反應(yīng)。上空學(xué)突觸：通過突觸前神經(jīng)元釋放的化學(xué)遞質(zhì)與突觸后細(xì)胞膜上的特異受體相互作用完成信息的

25、傳遞。1）結(jié)構(gòu)：突觸前膜：釋放遞質(zhì)、有突觸前受體;突觸間隙：寬約2030nm，有水解酶；突觸后膜（終板膜）:有受體、離子通道。2）化學(xué)突觸信號傳遞過程：當(dāng)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至軸突末梢時，軸突膜上Ca2+通道開放，Ca2+由突觸間隙通過電壓門控Ca2+通道進入突觸前膜內(nèi)。在Ca2+的促發(fā)作用下，突觸囊泡向軸突前膜內(nèi)側(cè)靠近并緊密結(jié)合,通過胞吐作用,將化學(xué)遞質(zhì)釋放至突觸間隙，遞質(zhì)擴散到終板膜,與特異受體結(jié)合,使受體蛋白質(zhì)構(gòu)性變化,改變突觸后膜對離子的通透性，使突觸后膜上某些離子通道開放，引起突觸后膜的膜電位發(fā)生變化，產(chǎn)生局部的突觸后電位。（與神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞過程類比）3）突觸的分類：按接觸部位：軸突

26、-胞體型突觸、軸突-樹突型突觸、軸突-軸突型突觸按機能活動：興奮性突觸、抑制性突觸4）突觸后電位：由突觸活動引起的突觸后膜產(chǎn)生的局部電位變化。（分級電位，可發(fā)生時間和空間的總和）興奮性突觸后電位（EPSP）:突觸前膜興奮并釋放興奮性化學(xué)遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合后，提高了突觸后膜對Na+、K+、Cl-，特別是Na+的通透性，使突觸后膜局部除極化，使突觸后神經(jīng)元膜電位接近閾電位，易發(fā)生興奮，表現(xiàn)為突觸后神經(jīng)元活動的加強。抑制性突觸后電位（IPSP）:突觸前膜興奮并釋放抑制性化學(xué)遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合后，提高了突觸后膜對K+、Cl-，特別是Cl-的通透性，使突觸后膜出現(xiàn)超極化，使突觸后神經(jīng)元膜電位

27、遠(yuǎn)離閾電位，不易發(fā)生興奮，表現(xiàn)為突觸后神經(jīng)元活動的抑制。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，一個神經(jīng)元常與其他多個神經(jīng)構(gòu)成突觸聯(lián)系，而突觸后神經(jīng)元的狀態(tài)取決于同時產(chǎn)生的EPSP與IPSP代數(shù)和的總和。時間總和：將不同時間產(chǎn)生的輸入信號到達同一細(xì)胞，引起細(xì)胞興奮或興奮性改變的現(xiàn)象?？臻g總和：將來源不同的輸入信號在同一時間到達同一細(xì)胞，引起細(xì)胞興奮或興奮性改變的現(xiàn)象。5）突觸前抑制和突觸后抑制突觸前抑制突觸后抑制結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)軸突-軸突突軸。由抑制性中間神經(jīng)兀引起并在突觸后膜上產(chǎn)生的一種抑制。傳入側(cè)支性抑制回返性抑制機制通過軸突-軸突式?jīng)_動沿一根感覺傳入某一中樞的神經(jīng)元興突觸活動，使突觸纖維進入中樞后除直奮時,其傳出沖動

28、沿軸前膜的遞質(zhì)釋放量接興奮某一中樞的神突外傳,同時又經(jīng)其軸減少，而引起突觸經(jīng)元外還發(fā)出側(cè)支興突側(cè)支去興奮另一抑后神經(jīng)兀產(chǎn)生抑奮另一抑制性中間神制性中間神經(jīng)元。此種制。經(jīng)元，并通過抑制性中抑制性中間神經(jīng)元興間神經(jīng)元的活動轉(zhuǎn)而奮后,其沖動經(jīng)軸突回抑制另一中樞神經(jīng)元。返作用于原先發(fā)動沖動的神經(jīng)元及同一中樞的神經(jīng)元,抑制它們的活動。特點去極化抑制超極化抑制實例廣泛存在于中樞神屈肌反射等。脊髓前角運動神經(jīng)元經(jīng)系統(tǒng)內(nèi),尤其常與閏紹細(xì)胞之間的聯(lián)存在于感覺傳入通系等。路中。意義對輸入信號的精確交互抑制，當(dāng)個中樞使神經(jīng)元的興奮及時調(diào)控，選擇性地控制某些特異輸入信號，在調(diào)節(jié)感覺的傳入作用方面具有重要作用。發(fā)生興奮

29、時，另一個中樞則發(fā)生抑制，吏不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來，從而完成某一生理效應(yīng)。停止,并促使同一中樞內(nèi)的許多神經(jīng)元之間的活動步調(diào)一致。負(fù)反饋調(diào)節(jié)。突觸前膜上存在突觸前受體（自身受體），能接受來自附近的神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞或突觸前神經(jīng)元自身釋放的遞質(zhì)，繼而影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。6）突觸前易化易化：當(dāng)一個突觸前軸突末梢被反復(fù)刺激,突觸后的反應(yīng)將可能會隨每次刺激而增大的現(xiàn)象。突觸前易化：突觸前效應(yīng)（取決于突觸前終末釋放遞質(zhì)的種類及遞質(zhì)作用在神經(jīng)元上受體的類型）增加了遞質(zhì)釋放的數(shù)量。當(dāng)突觸前神經(jīng)元被強直刺激（高頻刺激）幾秒后，突觸后神經(jīng)元會產(chǎn)生后強直電位。后強直電位或易化產(chǎn)生的原因是反復(fù)刺激增加了Ca2+的水

30、平，并進而增加了遞質(zhì)釋放的數(shù)量。7）突觸傳遞特征：單向傳遞：在中樞內(nèi)興奮只能由傳入神經(jīng)元向傳出神經(jīng)元的方向進行，而不能逆向傳布；由突觸傳遞的特性決定。?突觸延擱：興奮到達突觸前終末和細(xì)胞膜電位發(fā)生改變的這段時間。該過程包括神經(jīng)遞質(zhì)釋放，遞質(zhì)通過突觸間隙到達突觸后膜受體并與之結(jié)合，離子通道開放等一系列過程。突觸活動的可塑性調(diào)節(jié)：長時程抑制、受體脫敏（受體對遞質(zhì)的敏感性降低，不再對遞質(zhì)作出反應(yīng)）對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性：Ca2+（最重要）激動劑、拮抗劑、缺氧、C02、麻醉劑等。3、神經(jīng)遞質(zhì)（1）神經(jīng)遞質(zhì)：由突觸前膜釋放、具有在神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器之間傳遞信息作用的特殊化學(xué)物質(zhì)。（興奮性+抑制性）

31、（2）經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)（神經(jīng)肽）相寸分子質(zhì)量與中樞含量100-數(shù)百；含量較多數(shù)百-數(shù)千；含量較少合成與貯存在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)由合成酶自小分子前體合成，經(jīng)軸漿運輸?shù)缴窠?jīng)末梢，貯存于大、小囊泡內(nèi)，可吸收重復(fù)利用，或在末梢合成在胞體的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體中合成，通過軸漿運輸?shù)捷S突末梢，存儲于大囊泡中重吸收在神經(jīng)末梢釋放后，可以部分地被重吸收，被重復(fù)利用釋放后不能被重吸收，必須重新合成，由軸漿運輸補充突觸聯(lián)系通過經(jīng)典的突觸聯(lián)系作用于效應(yīng)細(xì)胞的傳遞物質(zhì)作用在非突觸區(qū)的神經(jīng)受體上，對突觸刖或突觸后區(qū)均能發(fā)揮作用。主要功能是修飾突觸后神經(jīng)元對特殊遞質(zhì)的反應(yīng)，放大或削弱突觸活動的效力?？赡芡ㄟ^

32、改變遞質(zhì)在突觸前細(xì)胞的合成、釋放或重吸收，或改變遞質(zhì)的代謝過程來影響突觸活動。作用時間快速而短暫緩慢而持久4、受體受體：位于細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)的能與某些化學(xué)物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)效應(yīng)的特殊蛋白質(zhì)分子。受體激動劑：能與受體發(fā)生特異性結(jié)合并產(chǎn)生相應(yīng)生理效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。受體阻斷劑（拮抗劑）：只與受體發(fā)生特異性結(jié)合，而不產(chǎn)生生理效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。促離子型受體：與配體門控離子通道偶聯(lián)促代謝型受體：與G蛋白偶聯(lián)（1）膽堿能受體：M受體：毒蕈堿型受體、促代謝型受體分布：副交感節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器上，部分交感節(jié)后纖維支配的汗腺交感舒血管纖維（骨骼?。?。效應(yīng)：毒蕈堿樣作用（M樣作用）。主要表現(xiàn)：心臟活動的抑制，平

33、滑?。ㄖ夤堋⑽改c道）、膀胱逼尿肌及瞳孔括約肌收縮，消化腺、汗腺分泌，骨骼肌的血管舒張等。M受體阻斷劑：阿托品（解痙、擴瞳）N型受體：煙堿型受體、促離子型受體N1(Nn)N2(Nm)分布自主神經(jīng)節(jié)突觸后膜骨骼肌終板膜效應(yīng)節(jié)后神經(jīng)元興奮骨骼肌興奮阻斷劑六烴季銨十烴季銨共同阻斷劑/=A|TiP-氯筒箭毒堿（2）腎上腺素能受體（促代謝型受體）a受體（一般為興奮）分布小血管平滑肌（皮膚、腎臟、胃腸）大多數(shù)內(nèi)臟平滑肌、瞳孔散大肌效應(yīng)平滑肌興奮（除小腸平滑肌外）阻斷劑酚妥拉明也分為a1、a2,a2只在小腸平滑肌上出現(xiàn)，且是突觸前受體P受體（一般為抑制）P1P2分布心肌平滑?。ㄖ夤?、胃腸道等）效應(yīng)興奮抑制

34、阻斷劑心得寧、心得安心得樂、心得安P1,只分布在心肌上（3）氨基酸類1）興奮性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)：谷氨酸（促離子型和促代謝型）、天冬氨酸2）抑制性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)：甘氨酸、Y-氨基丁酸（GABA）第五章骨骼肌、心肌、平滑肌細(xì)胞生理（肌肉的收縮）肌細(xì)胞：橫紋?。ü趋兰?、心肌）、非橫紋肌（平滑?。?。隨意肌：受軀體運動神經(jīng)控制的肌細(xì)胞，如骨骼?。环请S意?。菏茏灾魃窠?jīng)系統(tǒng)控制的肌細(xì)胞，如心肌和平滑肌。所有的肌細(xì)胞都是可興奮細(xì)胞，這表明在一定條件下，這些細(xì)胞都會發(fā)生膜電位的變化，并能在肌細(xì)胞上引發(fā)動作電位，然后產(chǎn)生肌細(xì)胞的效應(yīng)肌肉的收縮。1、骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)：骨骼肌由大量成束的肌纖維組成，每條肌纖維即為一個肌

35、細(xì)胞。其兩端與由結(jié)締組織構(gòu)成的肌腱融合。骨骼肌纖維含有大量的肌原纖維，每條肌原纖維為肌管圍繞。肌原纖維是包含于肌纖維內(nèi)的纖維狀結(jié)構(gòu)，沿肌纖維的縱向平行排列，縱貫肌纖維全長。每條肌原纖維又由高度有序排列的肌絲組成。肌原纖維由明帶（I帶）和暗帶（A帶）交替排列而成，暗帶上有一著色較淺的較窄區(qū)域一H帶，H帶正中有一著色較深的間線一一M線。明帶正中有條染色較深的間線Z線，以Z線為界，肌原纖維被分為許多縱向排列的基本功能單位（肌細(xì)胞收縮和舒張）一一?。ㄐ。┕?jié)。肌絲又可分為粗肌絲和細(xì)肌絲兩種，都呈縱向平行排列。粗肌絲排列在每個肌節(jié)的中部，構(gòu)成暗帶，其兩端被骨架蛋白限制在Z線上。骨架蛋白從Z線擴展到M線并連

36、接到粗肌絲和M線蛋白上，對肌節(jié)中粗肌絲的有序排列具有重要作用。細(xì)肌絲由Z線伸出，縱貫明帶全長，并伸長至暗帶部位，與粗肌絲呈交錯對插。每條粗肌絲周圍由呈六角形排列的6條細(xì)肌絲包圍，每條細(xì)肌絲周圍有3條粗肌絲。1）細(xì)肌絲：肌動蛋白（肌纖蛋白）、原肌球（凝）蛋白、肌鈣蛋白（原寧蛋白）。每一細(xì)肌絲由兩條相互盤繞而形成的雙螺旋鏈組成，每條鏈都由大量呈橢圓球狀的單體肌動蛋白大分子亞基組成。肌動蛋白與肌絲的滑行有直接關(guān)系，與肌球蛋白同被稱為收縮蛋白質(zhì)。原肌球蛋白和肌鈣蛋白不直接參與肌絲間的相互作用，但可影響和控制收縮蛋白質(zhì)之間的相互作用，稱為調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)。2）粗肌絲：肌球蛋白。每個肌球蛋白分子呈桿狀，桿的一端

37、有兩個球形的頭。頭部的“球頭”從粗肌絲主干的表面伸出，形成橫橋。3）肌膜系統(tǒng)：外膜系統(tǒng)+內(nèi)膜系統(tǒng)內(nèi)膜系統(tǒng)：橫（T）小管+縱（L）小管肌管系統(tǒng)；肌膜內(nèi)陷形成T小管;縱小管與肌原纖維長軸平行，在Z線附近變寬并相互吻合，形成終池。分屬兩個肌節(jié)的相鄰的兩個終池，其間隔以橫小管形成的結(jié)構(gòu)稱為三聯(lián)體。肌管系統(tǒng)極為有利于Ca2+的吸收、貯存和釋放，它對于肌肉的收縮和舒張具有重要作用。2、骨骼肌的收縮機制：肌絲滑行學(xué)說：肌肉收縮時在形態(tài)上表現(xiàn)為整個肌肉和肌纖維的縮短，但在肌細(xì)胞內(nèi)并無肌絲或它們所含的分子結(jié)構(gòu)的縮短，而只是在每一個肌節(jié)內(nèi)發(fā)生了細(xì)肌絲向粗肌絲之間的滑行，即由Z線發(fā)出的細(xì)肌絲主動向暗帶中央移動，結(jié)果

38、各相鄰的Z線都相互靠近，肌節(jié)長度變短，造成整個肌原纖維、肌細(xì)胞和整條肌肉長度的縮短。機制：肌膜動作電位傳導(dǎo)至T小管，激活了T小管受體DHPR，使終池膜上的Ca2+釋放通道開放Ca2+內(nèi)流進入肌漿到達細(xì)肌絲處與其受體肌鈣蛋白結(jié)合，引起肌鈣蛋白分子構(gòu)象的改變，繼而引起原肌球蛋白的構(gòu)象也發(fā)生某些改變，結(jié)果使原肌球蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生一定程度的扭轉(zhuǎn)，暴露出原來被其抑制的肌動蛋白與橫橋結(jié)合的位點，使橫橋球頭與肌動蛋白結(jié)合。橫橋的作用有兩點：一是橫橋可與細(xì)肌絲上的肌動蛋白分子呈可逆性結(jié)合，使橫橋向M線方向扭動；二是橫橋具有ATP酶的作用,通過分解ATP獲得能量，作為橫橋擺動和做功的能量來源，實現(xiàn)從化學(xué)能向

39、機械能的轉(zhuǎn)換，完成肌肉的收縮。橫橋周期：橫橋與細(xì)肌絲的結(jié)合、解離、復(fù)位，然后再與細(xì)肌絲上另外的點結(jié)合，出現(xiàn)新的扭動，橫橋的這種往復(fù)活動稱為橫橋周期。g興奮收縮偶聯(lián)：在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間，存在著某種中介性過程把兩者聯(lián)系起來，這一過程稱為興奮-收縮偶聯(lián)。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管，偶聯(lián)因子是Ca2+。肌細(xì)胞興奮時：1）肌膜出現(xiàn)動作電位，沿橫管系統(tǒng)傳至肌細(xì)胞內(nèi)部，到達終末池旁；2）引起終末池膜對Ca2+通透性f,Ca2+順濃度梯度擴散至肌漿，使肌漿中Ca2+濃度f；3）Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，引起肌絲滑行，肌肉收縮。肌細(xì)胞興奮后：隨著膽堿酯酶將ACh從神經(jīng)肌肉接

40、頭水解,T小管中的局部電位消失,終止了Ca2+的釋放。鈣泵開始將Ca2+由肌漿中轉(zhuǎn)運到縱管腔中,肌漿中Ca2+濃度下降至興奮前水平,解除Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,導(dǎo)致肌肉舒張。3、骨骼肌收縮的機械特性：等張收縮：一旦肌肉開始縮短，則張力就不再繼續(xù)增加，直至整個收縮過程吉束,這種肌肉收縮形式稱為等張收縮。等長收縮：如果負(fù)荷量增加到某一數(shù)值以上,大于肌肉產(chǎn)生的張力,則肌肉的長度完全不能縮短，但用張力計可測知肌肉的張力卻在增加，這種張力變化而長度不變的收縮形式，稱為等長收縮。單收縮：單個肌纖維對單個動作電位產(chǎn)生的反應(yīng)。強直收縮：連續(xù)刺激引起的肌肉持續(xù)收縮狀態(tài)。（不完全強直收縮、完全強直收縮）前負(fù)荷：在

41、肌肉收縮前就作用在肌肉上的負(fù)荷，它使肌肉收縮前就處于某種程度的拉長狀態(tài)，使其具有一定的的初長度。后負(fù)荷：肌肉開始收縮時才遇到的負(fù)荷或阻力，它不增加肌肉的初長度，但能阻礙肌肉的縮短。長度-張力曲線：張力-速度曲線：第六章神經(jīng)系統(tǒng)（“有線”網(wǎng)絡(luò)；感覺功能、整合功能、運動控制功能）1、神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能（1）神經(jīng)纖維的分類：感覺神經(jīng)元（傳入神經(jīng)元）、中間神經(jīng)元（聯(lián)合神經(jīng)元）、運動神經(jīng)元（傳出神經(jīng)元）（2）中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式：輻散式、聚合式、環(huán)式、鏈鎖式（3）反射和反射弧反射?。焊惺芷?、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器（4）反射活動的協(xié)調(diào)1）誘導(dǎo)：負(fù)誘導(dǎo):個中樞的興奮過程引致其他中樞的抑制

42、，此種中樞間的相互作用。一個中樞的興奮過程引致其他中樞的興奮。交互抑制：屈肌反射。2）最后公路原則：傳出神經(jīng)元接受不同來源的突觸聯(lián)系傳來的影響，既有興奮性的，也有抑制性的，因此該神經(jīng)元最終表現(xiàn)為興奮還是抑制，以及表現(xiàn)程度則取決于不同來源的沖動發(fā)生相互作用的結(jié)果。3）大腦皮質(zhì)的協(xié)調(diào)作用4）反饋（5）反射中樞內(nèi)興奮傳遞（突觸傳遞）的特征：單向傳遞：突觸前N元-突觸后N元。突觸延擱：需時約0.3-0.5ms/突觸?？偤?時間總和（相繼）空間總和（同時）興奮節(jié)律的改變:在同一反射弧中的突觸前N元與突觸后N元上記錄的放電頻率不同。后發(fā)放：中間神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系是主要原因之一。對內(nèi)環(huán)境變化的敏感和易疲勞：酸

43、中毒昏迷；堿中毒驚厥突觸傳遞疲勞是防止中樞過度興奮的保護機制。（6）比較神經(jīng)纖維傳導(dǎo)與突觸傳遞：神經(jīng)纖維傳導(dǎo)突觸傳遞傳導(dǎo)方向雙向單向時間延擱無有電位變化全或無總和后發(fā)放無有完束智生要求要求疲勞相對不易相對容易環(huán)境因素影響絕緣性易受影響后放：中樞興奮都由刺激引起，但當(dāng)刺激的作用停止后，中樞興奮并不立即消失，反射常會延續(xù)一段時間，即為中樞興奮的后放（后作用）。機制：反射中樞內(nèi)的某些中間神經(jīng)元存在著環(huán)形的興奮性突觸聯(lián)系；此外，在效應(yīng)器發(fā)生反應(yīng)時，效應(yīng)器本身的感受器（如肌肉中的肌梭）又受到刺激，其興奮沖動又由傳入神經(jīng)傳到中樞，這些繼發(fā)性傳出沖動的反饋作用能糾正和維持原先的反射活動，這也是產(chǎn)生后放的原因

44、之一。2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對運動的控制和調(diào)節(jié)（1）運動神經(jīng)及其活動的調(diào)節(jié)：在脊髓前角和腦運動神經(jīng)核團中存在支配肌肉的運動神經(jīng)元，它們組成了控制機體運動的最后神經(jīng)通路；在肌肉中存在著感受牽拉的特殊肌肉感受器，它們可將肌肉收縮的信息上傳給運動神經(jīng)元及各級中樞，從而使骨骼肌的收縮受到精細(xì)的調(diào)節(jié)。1）脊髓的a和y運動神經(jīng)元運動單位:一個運動神經(jīng)元和由它的軸突分支所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。a運動神經(jīng)元（胞體大）:個a運動神經(jīng)元支配的肌纖維可多達1000根以上。當(dāng)其興奮時，會引起它所支配的所有骨骼肌纖維共同收縮。Y運動神經(jīng)元（肌梭運動纖維）：其投射到與其位于同一運動核團的a運動神經(jīng)元所支配的同一肌肉

45、，但它們并不支配這些肌肉，而是與肌肉內(nèi)的特殊感受器肌梭中的特異肌纖維發(fā)生突觸聯(lián)系，發(fā)揮肌肉收縮的調(diào)節(jié)功能。2）肌肉本體感受器:肌梭和腱器官A.肌梭：肌梭呈梭形，其外層為一結(jié)締組織囊，囊內(nèi)含有212條特殊肌纖維，稱為梭內(nèi)肌纖維。游離于肌纖維之間，它們的遠(yuǎn)端往往隨結(jié)締組織附著于肌纖維上，或是以兩端固著在肌腱上。肌梭與肌纖維并行排列。肌梭感受肌肉的長度變化（肌梭是長度感受器），由la類和類神經(jīng)纖維傳入。B.腱器官：位于骨骼肌和肌腱的接頭處。與梭外肌纖維呈串聯(lián)關(guān)系,感受張力變化，由lb類傳入神經(jīng)纖維支配。腱器官的傳入神經(jīng)沖動經(jīng)Ib類傳入纖維進入脊髓后，通過抑制性中間神經(jīng)元，對支配同一肌肉的a運動神經(jīng)元

46、起抑制作用，這樣，腱器官產(chǎn)生的效應(yīng)與肌梭產(chǎn)生的興奮效應(yīng)剛好相反。牽拉肌肉或肌肉收縮都能激活腱器官。當(dāng)肌肉受到牽拉時，肌梭首先興奮而引起受牽拉肌肉的收縮，如牽拉力量進一步加大，則可興奮腱器官對抗肌肉的過度收縮或肌肉在較大張力下的突然收縮。生理意義：反牽張反射，防止過度收縮導(dǎo)致的肌損傷。牽張反射反牽張反射（腱反射）感受器肌梭腱器官與肌纖維的連接形式“并聯(lián)”“串聯(lián)”感受器特點長度感受器張力感受器傳入神經(jīng)纖維的類型Ia類和類Ib類肌肉收縮時的電活動發(fā)放沖動停止發(fā)放沖動增加反射中樞結(jié)構(gòu)單突觸多突觸感受器所在肌肉a運動神經(jīng)元的活動興奮抑制感受器所在骨骼肌的活動收縮舒張生理意義姿勢反射、維持與調(diào)節(jié)肌緊張的基

47、礎(chǔ)。反牽張反射，防止過度收縮導(dǎo)致的肌損傷。（2）脊髓對軀體運動的調(diào)節(jié)1）牽張反射：當(dāng)一塊骨骼肌受到外力牽引而伸長時，能夠反射性地發(fā)生收縮，這種反射活動稱為牽張反射。（感受器肌梭）位相性牽張反射（腱反射）：指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。如：膝跳反射、跟腱反射。特點:是單突觸反射，反射時很短，約0.7ms；效應(yīng)器為肌肉中的快肌纖維成分。意義：腱反射減弱或消失，常提示該反射弧的某個部分有損傷；若腱反射亢進，說明控制脊髓的高級中樞的作用減弱或消失。膝跳反射過程:叩擊股四頭肌腱-肌肉受到牽拉刺激-肌梭興奮-la類和類神經(jīng)纖維傳入-a運動神經(jīng)元興奮-梭外肌收縮緊張性牽張反射（肌緊張）：指緩慢持續(xù)的牽拉肌

48、腱時所引起的牽張反射。如重力的牽引會引起緊張性牽張反射特點：肌緊張屬于多突觸反射；無明顯的運動表現(xiàn)，骨骼肌處于持續(xù)地的收縮狀態(tài)；效應(yīng)器為肌肉中的慢肌纖維成分。意義：對抗?fàn)坷跃S持身體姿勢，是一切軀體運動的基礎(chǔ)。2）Y運動神經(jīng)元對牽張反射的調(diào)節(jié)（Y環(huán)路）機制：高位中樞下達沖動至脊髓，使Y運動神經(jīng)元興奮，使梭內(nèi)肌纖維發(fā)生輕度收縮，經(jīng)Ia類神經(jīng)纖維傳入，使a運動神經(jīng)元興奮性改變，提高了梭外肌的收縮敏感性，使其發(fā)放傳入沖動增強，肌緊張增強。（在太空中，失去重力作用，宇航員維持姿勢是靠高位中樞下達沖動至脊髓）生理意義：可使肌肉維持于縮短狀態(tài)；腦干高位中樞通過興奮Y環(huán)路，調(diào)節(jié)肌緊張。3）脊休克：脊髓與高位

49、中樞離斷（脊動物）時，橫斷面以下脊髓的反射功能暫時消失的現(xiàn)象。主要表現(xiàn):橫斷面以下脊髓所整合的肌牽張反射、屈反射與交叉伸肌反射減弱甚至消失，外周血管擴張，血壓降低，出汗被抑制、糞和尿潴留等。機制：斷離的脊髓節(jié)段失去高級中樞對它的調(diào)節(jié)性影響，特別是來自大腦皮質(zhì)、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和前庭核的易化性影響,推測主要與失去了Y運動神經(jīng)元的下行興奮性影響有關(guān)。截癱：屈肌反射加強，伸肌反射減弱（高位中樞對屈反射有抑制作用、對伸肌反射有易化作用。）特點：1.恢復(fù)的快慢與種族進化程度有關(guān)：低等動物恢復(fù)快，高等動物恢復(fù)慢；恢復(fù)的快慢與反射弧的復(fù)雜程度有關(guān)：簡單的反射先恢復(fù)（如屈肌反射、腱反射等）；復(fù)雜的反射后恢復(fù)（如對

50、側(cè)伸肌反射等）。人類發(fā)生脊休克恢復(fù)后，排便排尿反射由原先的潴留變?yōu)槭Ы?）屈肌反射：當(dāng)肢體皮膚受到傷害刺激時，引起受刺激一側(cè)肢體的屈肌收縮、伸肌舒張，使肢體屈曲的反射。（交互抑制）意義：屈肌反射使肢體避開傷害性刺激，具有保護意義。5）交叉伸肌反射：如果受到傷害性刺激較強時，則受刺激一側(cè)肢體屈曲的同時，對側(cè)肢體出現(xiàn)伸直的反射活動。（雙重交互神經(jīng)支配）意義：對側(cè)肢體的伸直，能防止傾倒，以維持身體姿勢的平衡。（3）腦干對姿勢和運動的調(diào)節(jié)1）腦干組成：延髓、腦橋、中腦腦干是連接外周感受器和高位中樞的必經(jīng)之路，所有攜帶感覺信息的傳入纖維神經(jīng)必須經(jīng)過腦干將信息傳至高位中樞；所有攜帶高位中樞下達指令的傳出

51、神經(jīng)纖維也必須經(jīng)過腦干將信號輸出。部分纖維可經(jīng)過腦干直接下行至脊髓，但大多數(shù)纖維均需在腦干經(jīng)多突觸聯(lián)系處理信息，因此，腦干是連接脊髓和腦其他部分的重要通路。12對腦神經(jīng)均起源于腦干。中腦網(wǎng)狀機構(gòu)：中腦中有大量中間神經(jīng)元相互連接形成錯綜復(fù)雜的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)接受和整合所有傳入的信息。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對于脊髓反射活動具有抑制和易化兩種作用。易化區(qū)：加強肌緊張和肌運動的區(qū)域（范圍較大）。抑制區(qū)：抑制肌緊張和肌運動的區(qū)域（范圍較?。Ｒ种茀^(qū)易化區(qū)部位網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)側(cè)尾部（本身無自發(fā)活動）網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)背外側(cè)部（包括腦橋、中腦背蓋等）高位中樞大腦皮層運動區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部大腦皮層、延髓前庭核、小腦前葉兩側(cè)部下傳通

52、路網(wǎng)狀脊髓束-抑制Y神經(jīng)兀-肌梭敏感性肌緊張和肌運動！網(wǎng)狀脊髓束-興奮Y神經(jīng)兀-肌梭敏感性肌緊張和肌運動f特點正常情況下活動較弱正常情況下活動較強，無始動作用自身能發(fā)放沖動易化區(qū)活動抑制區(qū)活動2）去大腦僵直：在動物中腦上下丘之間切斷腦干，動物出現(xiàn)伸肌過度緊張現(xiàn)象，表現(xiàn)為四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬，稱為去大腦僵直。（過強的牽張反射）原因：由于在中腦水平切斷腦干后，來自紅核以上部位的下行抑制性影響被阻斷，網(wǎng)狀抑制系統(tǒng)的活動降低，易化系統(tǒng)的作用因失去對抗而占優(yōu)勢，導(dǎo)致伸肌反射亢進。Y僵直：切斷腦干,Y僵直。如果繼續(xù)破壞Ia類神經(jīng)纖維（破壞Y環(huán)路）,則僵直消失。a僵直:切除小腦,出現(xiàn)a僵直。如果繼續(xù)

53、破壞腦干前庭核,J則僵直消失。由前庭核下行的作用主要是直接或間接促使a運動神經(jīng)元活動加強。原因：腦干下行易化系統(tǒng)可以通過脊髓的中間神經(jīng)元作用于a運動神經(jīng)元,也可以作用于Y運動神經(jīng)元,通過Y環(huán)路反射性地興奮同一肌肉的a運動神經(jīng)元,產(chǎn)生肌緊張的亢進。3）姿勢反射：在軀體活動過程中，中樞神經(jīng)系統(tǒng)不斷地調(diào)節(jié)不同部位骨骼肌的張力，引起相應(yīng)的運動，以保持或變更軀體各部位的相應(yīng)位置，這種反射活動總稱為姿勢反射。狀態(tài)反射：由于動物軀體和頭部在空間位置的變更,導(dǎo)致有關(guān)部位本體感受器以及前庭器官的興奮，引起肌肉，特別是四肢伸肌張力發(fā)生變化的反射活動。翻正反射：正常動物可保持站立姿勢。將動物肢體翻轉(zhuǎn),它可以迅速翻正

54、,恢復(fù)直立，此種反射稱為翻正反射。動物翻轉(zhuǎn)后，頭部位置改變，視覺與前庭迷路感受器受到刺激興奮，反射性地引起頭部位置首先恢復(fù)正常狀態(tài)。頭部位置的恢復(fù)造成頸肌扭轉(zhuǎn)，頸肌內(nèi)的感受器發(fā)生興奮，導(dǎo)致軀體翻轉(zhuǎn)，使動物恢復(fù)直立。如果破壞動物兩側(cè)迷路，遮蓋眼睛，翻正反射即消失，說明視覺及前庭迷路在完成翻正反射活動中具有重要作用。（4）大腦皮層對軀體運動的調(diào)節(jié)大腦的感覺和運動皮質(zhì)是肢體運動控制的最主要中樞。1）主要運動區(qū)：位于中央前回和運動前區(qū)（4區(qū)和6區(qū)）特征：交叉支配;倒置分布；區(qū)域大小與運動精細(xì)程度有關(guān)；功能定位精確。大腦皮質(zhì)運動區(qū)通過下行傳導(dǎo)束，中間沒有經(jīng)任何突觸中繼而直接下行到達脊髓前角運動神經(jīng)元，這

55、些下行纖維組成了皮質(zhì)脊髓束（錐體束）。由皮質(zhì)發(fā)出的纖維經(jīng)內(nèi)囊到達腦干內(nèi)各神經(jīng)運動神經(jīng)元組成了皮質(zhì)腦干束在皮質(zhì)以下的部位，包括基底神經(jīng)節(jié)、腦干的黑質(zhì)、紅核、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和小腦都有下行纖維影響脊髓運動神經(jīng)元的活動。這些控制脊髓運動神經(jīng)元活動組成的下行通路稱為多級神經(jīng)元運動系統(tǒng)（錐體外系）。錐體系與錐體外系的功能特點*錐體系錐體外系1.對側(cè)支配1.雙側(cè)支配2.有單突觸聯(lián)系（占10-20%），2.為多突觸聯(lián)系，興奮Y神經(jīng)兀；與皮興奮a、Y神經(jīng)元；無反饋環(huán)路。層有反饋環(huán)路3.傳導(dǎo)隨意運動指令；加強肌緊張。3.調(diào)節(jié)肌緊張；協(xié)調(diào)隨意運動。5）基底核（基底神經(jīng)節(jié)）的功能基底核不接受來自脊髓的輸入，而是直接接受來自

56、皮質(zhì)的傳出信息。基底神經(jīng)節(jié)的功能：調(diào)節(jié)運動，其與控制肌緊張、穩(wěn)定隨意運動、處理本體感覺的傳入信息等有關(guān)?；咨窠?jīng)節(jié)內(nèi)存在紋狀彳本一黑質(zhì)一紋狀體環(huán)路,正常時該環(huán)路對肌緊張的控制和隨意運動的穩(wěn)定起著重要的作用。1）紋狀體一黑質(zhì)一紋狀體環(huán)路紋狀體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元興奮-釋放ACh-肌張力f;黑質(zhì)內(nèi)的多巴胺能神經(jīng)元興奮-釋放多巴胺-抑制紋狀體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元興奮性；當(dāng)黑質(zhì)內(nèi)的多巴胺能神經(jīng)元功能降低或紋狀體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元功能加強則出現(xiàn)運動調(diào)節(jié)功能障礙的臨床表現(xiàn)。2）基底核損傷導(dǎo)致的遠(yuǎn)動障礙：震顫麻痹（帕金森氏?。杭【o張增強而運動過少綜合癥。臨床表現(xiàn):全身肌緊張增強、肌肉僵硬、隨意運動過少、動作緩慢、面

57、部表情呆板。靜止性震顫是本病的重要特征，震顫多見于上肢，尤其是手部，靜止時出現(xiàn)，情緒激動時增強，隨意運動時減少，入睡后停止。病理改變:黑質(zhì)病變，腦內(nèi)多巴胺含量明顯下降。發(fā)病機制:黑質(zhì)病變-多巴胺遞質(zhì)1對紋狀體膽堿能遞質(zhì)系統(tǒng)抑制作用1紋狀體膽堿能遞質(zhì)系統(tǒng)功能1肌張力f治療:促進多巴胺合成的藥物（如左旋多巴）或阻斷乙酰膽堿的藥物（如阿托品等），可緩解上述癥狀。舞蹈?。ê嗤㈩D?。┖褪肿阈靹影Y：肌緊張過低而運動過多綜合征。臨床表現(xiàn):肌張力下降，頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作。病理改變:紋狀體病變。發(fā)病機制:紋狀體病變-膽堿能神經(jīng)元和GABA能神經(jīng)元功能下降1黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能相對亢進隨意運動過多（不

58、自主的舞蹈樣動作）治療:用耗竭多巴胺遞質(zhì)藥物（利血平）緩解癥狀。（6）小腦對軀體運動的調(diào)節(jié)小腦是調(diào)節(jié)運動的重要中樞。主要作用是維持軀體平衡，調(diào)節(jié)肌肉張力和協(xié)調(diào)隨意運動，并在技巧性運動的學(xué)習(xí)和建立過程中起著重要作用。1）前庭小腦：主要由小腦中最古老的部分絨球小結(jié)葉組成，因與前庭核關(guān)系密切，稱前庭小腦。功能:維持身體平衡。前庭小腦主要接受前庭器官傳入的有關(guān)頭部位置改變、直線或旋轉(zhuǎn)加速度運動變化信息，傳出纖維均在前庭核換元，再經(jīng)前庭脊髓束抵達脊髓前角內(nèi)側(cè)部分的運動神經(jīng)元，影響軀干和四肢近端肌肉的活動。損傷表現(xiàn):平衡失調(diào)綜合癥。表現(xiàn)為頭和軀干搖晃不停、步態(tài)蹣跚、站立不穩(wěn)、時常跌跤等癥狀，但肌肉運動的協(xié)

59、調(diào)性仍良好。2）脊髓小腦：由小腦前葉及后葉的中間帶組成。脊髓小腦與脊髓及腦干有大量的纖維聯(lián)系，它主要接受脊髓小腦束傳入纖維的投射，其感覺傳入沖動主要來自肌肉與關(guān)節(jié)處的本體感受器。前葉同時還接受視覺、聽覺的傳入信息。功能：調(diào)節(jié)肌緊張；協(xié)調(diào)隨意運動。調(diào)節(jié)正在進行過程中的運動,協(xié)助大腦皮質(zhì)對隨意運動的適時控制。損傷表現(xiàn):肌張力降低,四肢無力；小腦性共濟失調(diào)癥狀為出現(xiàn)隨意運動協(xié)調(diào)的障礙：意向性震顫（運動過程中的震顫）;指鼻不準(zhǔn)（指鼻試驗陽性）;動作搖擺不定，運動時離開指定的路線；不能進行快速的交替運動（交替運動障礙）。3）皮層小腦結(jié)構(gòu)：小腦后葉的外側(cè)部。這部分區(qū)域不接受外周感覺的傳入信息，僅接受來自大

60、腦皮層感覺區(qū)、運動區(qū)、聯(lián)絡(luò)區(qū)等廣大區(qū)域傳來的信息，其傳出沖動回到大腦皮層運動區(qū)。功能:參與隨意運動的設(shè)計和運動程序的編制。在運動學(xué)習(xí)過程中，大腦皮質(zhì)和小腦之間不斷進行協(xié)調(diào)活動糾正運動的偏差，使蕓逐漸協(xié)調(diào)、精細(xì)。如打字、彈鋼琴等精巧運動的學(xué)習(xí)、熟練過程：學(xué)習(xí)初期：動作不協(xié)調(diào)；學(xué)習(xí)中期：動作逐漸協(xié)調(diào)；學(xué)習(xí)后期：動作熟練、快速。損傷表現(xiàn):不能完成精巧運動。3、自主神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)并不是完全自主，也受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制。該系統(tǒng)由交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)組成。交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體（消化腺、汗腺、部分內(nèi)分泌腺）的活動。交感神經(jīng)系統(tǒng)副交感神經(jīng)系統(tǒng)中樞部位（中間）