慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解

1、慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第1頁1、慢支、慢阻肺（定義）2、慢支和慢阻肺病因3、慢支、慢阻肺臨床表現(xiàn)4、慢支、慢阻肺診療與治療（肺功效）5、慢阻肺分級重點掌握重點了解1、慢支、慢阻肺等發(fā)病機制2、慢支和慢阻肺病理3、慢支、慢阻肺判別診療4、預防慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第2頁內容：一、慢性支氣管炎二、慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第3頁慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第4頁概念：氣管、支氣管黏膜及其周圍組織慢性非特異性炎癥臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息。每年發(fā)病連續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上，并排除可引發(fā)

2、咳嗽、咳痰及喘息其它疾病病情進展常并發(fā)肺氣腫、肺動脈高壓、肺心病、肺性腦病、呼吸衰竭等慢性支氣管炎慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第5頁病因與發(fā)病機制：還未完全明確 1、外因有吸煙、感染（病毒、細菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學物質等2、內因包含呼吸道局部防御及免疫功效減低和植物神經(jīng)功效紊亂等慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第6頁香煙、煙霧、粉塵、刺激氣體損傷氣道上皮，纖毛功效減退，巨噬細胞吞噬能力降低，造成氣道清潔功效下降刺激粘膜下感受器，副交感神經(jīng)功效亢進氣管收縮，腺體分泌亢進，杯狀細胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加香煙使氧自由基增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白

3、酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，引發(fā)肺氣腫。有害氣體與有害顆粒慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第7頁 吸煙者肺 正常人肺慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第8頁感染（病毒、細菌、支原體等）病毒種類：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等細菌常繼發(fā)于病毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。感染一樣造成氣管、支氣管粘膜損傷和慢性炎癥。是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展主要原因之一慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第9頁嚴寒空氣能夠刺激腺體分泌增加、纖毛運動減弱、粘膜血管收縮，局部循環(huán)障礙，有利于感染發(fā)生。老年人腎上腺皮質功效減退，細胞免疫功效下降，溶菌酶活性減低，從而輕易造

4、成呼吸道重復感染。免疫、年紀和氣候等慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第10頁病理：支氣管上皮：纖毛變短、粘連、倒伏、脫失，細胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生。粘膜及粘膜下：杯狀細胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水腫，漿細胞及淋巴細胞浸潤。病情進展:炎癥向支氣管周圍組織擴散，粘膜下平滑肌可斷裂萎縮，粘膜下和支氣管周圍組織纖維增生，肺泡彈性纖維斷裂，深入發(fā)展為阻塞性肺氣腫。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第11頁正常纖毛組織纖毛組織萎縮、脫落慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第12頁狹窄細支氣管腔正常細支氣管腔慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第13頁臨床表現(xiàn)

5、：癥狀：起病緩、病程長、重復發(fā)、早晚重 1、咳嗽：晨起顯著，睡眠時陣咳或排痰 2、咳痰：白色粘液或漿液泡沫痰，偶見帶血，晨起及體位改變時顯著。 3、喘息或氣急： （喘息顯著時）喘息型支氣管炎 合并支氣管哮喘體征：早期多無異常體征 急性發(fā)作時干、濕性羅音。合并哮喘時哮鳴音、呼氣相延長等。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第14頁分型：1、單純型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（實質上為慢支加哮喘）慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第15頁分期急性發(fā)作期： 在1周內出現(xiàn) 1)咳嗽加重 2)痰液量增多、色黃、粘稠 3)發(fā)燒 4)或咳、痰、喘癥狀中有1項顯著加重 慢性遷延期：咳、痰、喘癥狀遷延1個

6、月以上臨床緩解期：癥狀基礎消失或顯著減輕保持個月以上。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第16頁試驗室檢驗： 胸部影像學檢驗：早期可無異常，重復發(fā)作者紋理增粗，紊亂，網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，雙下肺顯著。肺功效檢驗： 早期正常 有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量容積曲線在75%和50%肺容量時呼氣流速下降。 嚴重時使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC70%，有阻塞性通氣功效障礙，發(fā)展為慢阻肺。血常規(guī)檢驗：有感染時白細胞及或中性粒細胞升高。痰檢驗：細菌涂片和培養(yǎng)有利于指導治療慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第17頁最大呼氣流量-容積曲線，是指受試者在深吸氣后做最大用力呼氣過程中，將其呼出氣體容積

7、與對應呼氣流量所描記曲線。臨床用途：(1)、用于檢測小氣道病變，判斷氣道阻塞部位。(2)、判別限制性通氣功效障礙和阻塞性通氣功效障礙方法：測試時受試者取立位，夾鼻，安置口含管（或稱口件），先平靜呼吸數(shù)次，適應后囑受試者深吸氣到肺總量位，然后馬上以最大力氣、最快速度用力呼氣直到殘氣位，X軸代表肺容積，Y軸代表最大呼氣流量。間隔510min后重復1次，最少測3次。選取力肺活量最大、起始用力最大曲線測算。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第18頁由MEFV曲線可測得（1）反應小氣道功效指標（50%肺活量最大呼氣流量）、25（25%肺活量最大呼氣流量）。（2）反應大氣道功效指標：PEF（最大呼氣流量

8、，又稱呼氣高峰流量、峰流量）、75（75%肺活量最大呼氣流量）。（3）FVC（用力肺活量）：正常參考值及正常預計值公式參考當?shù)卣Ｖ怠．擯EF、75、50、25實測值/預計值70%為異常，69%55%為輕度降低，54%40%為中度降低，40%為重度降低。當FVC實測值/預計值80%為異常，79%60%為輕度降低，59%40%為中度降低，40%為重度降低。MEFV曲線操作簡單，重復性好，曲線前半個別與用力相關，反應大氣道功效及呼吸肌力大小，后半個別與用力無關，反應小氣道功效及肺泡彈性回縮力情況。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第19頁 咳、痰或伴喘息，每年發(fā)病連續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上，并排

9、除其它心、肺疾患方可作出診療。診療標準：慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第20頁判別診療：哮喘（家族、過敏史，支氣管激發(fā)試驗陽性）嗜酸細胞性支氣管炎(痰中找見嗜酸粒細胞百分比增高)肺結核（癥狀判別、痰找抗酸桿菌）支氣管肺癌（病理）肺間質纖維化（爆裂音，CT，血氣分析提醒低氧血癥）支氣管擴張（多咯血就診，胸部CT可確診）廣州呼吸疾病研究所，n=228慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第21頁治療：急性加重期： 控制感染 鎮(zhèn)咳祛痰 平喘緩解期治療： 戒煙，防止有害氣體與顆粒吸入 增強體質與預防感冒 免疫調整劑及中醫(yī)中藥慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第22頁預后：個別可控制，不影響工作與

10、生活個別可發(fā)展為阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第23頁慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第24頁COPD是常見病和多發(fā)病嚴重影響患者勞動力和生活質量發(fā)病率：92年調查：中國中部和北部地域成人：3%多年來我國7個地域調查：40歲以上人群：8.2%WHO資料:死亡率占全部疾病第4位，且呈逐年增加趨勢：美國從1965年-1998年：冠心病、高血壓腦卒中死亡率分別下降59%和64%，COPD卻增加163%。世行/WHO:至年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔第五位。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第25頁COPD定義：以連續(xù)氣流受限為特征能夠預防和治療疾病，

11、氣流受限呈進行性發(fā)展。與有害氣體或顆粒異常慢性炎癥反應相關。堅定醫(yī)患信心采取更主動地態(tài)度慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第26頁 確切病因不清楚。但認為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或顆粒異常炎癥反應相關。這些反應存在個體易感原因和環(huán)境原因相互作用。病因和發(fā)病機制：慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第27頁病因和發(fā)病機制： 確切病因不清楚。但認為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或顆粒異常炎癥反應相關。這些反應存在個體易感原因和環(huán)境原因相互作用。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第28頁一、吸煙： 使慢性支氣管炎發(fā)病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，煙量越大，COPD發(fā)病率越高慢性支氣管炎與慢性阻

12、塞性肺部疾病講解第29頁纖毛變短，不規(guī)則，運動減弱粘液腺肥大，杯狀細胞增生，分泌增多，凈化功效減弱肺泡吞噬細胞功效減弱慢性炎癥和吸煙刺激引發(fā)支氣管痙攣氧自由基增多誘導中型粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質吸煙慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第30頁二、職業(yè)性粉塵和化學物質：與吸煙類似三、大氣污染： 有害氣體損傷支氣管黏膜，纖毛去除功效下降、分泌物增加，為細菌感染增加條件慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第31頁四、炎性機制：氣道、肺實質及肺血管慢性炎癥是COPD特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參加了COPD發(fā)病過程。中性粒細胞活化和聚

13、集是COPD炎癥過程一個主要步驟，經(jīng)過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶、中性粒細胞組織蛋白酶G、中性粒細胞蛋白酶3和基質金屬蛋白酶引發(fā)慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等各種蛋白酶含有抑制功效。蛋白酶增多或抗蛋白酶降低均可造成組織破壞，產生肺氣腫繼發(fā)于吸煙等。 慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第32頁六、氧化應激：許多研究表明COPD患者氧化應激增加：氧化物破壞生物大分子如蛋白質、脂質和核酸等，造成細胞功效障礙或細胞死亡；引發(fā)蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第33頁 自主神經(jīng)功效

14、失調、營養(yǎng)不良、氣溫改變等均可能參加COPD發(fā)生與發(fā)展8、其它：慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第34頁發(fā)病機制有害氣體、顆粒等肺、氣道炎癥細胞聚集與炎性介質釋放COPD病理改變氧化應激抗氧化物蛋白酶機體修復機制抗蛋白酶慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第35頁病理改變： 主要表現(xiàn)為慢支和肺氣腫改變1、慢性支氣管炎改變：支氣管黏膜上皮層：上皮細胞+纖毛改變杯狀細胞改變緩解期粘膜修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第36頁纖毛改變、杯狀細胞改變慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第37頁支氣管壁：各種炎性細胞浸潤腺體增生肥大：腺體/支氣管壁0.55-0.

15、79（正常0.4）受累，平滑肌束斷裂萎縮基底部肉芽組織和纖維組織增生造成管腔狹窄重復損傷與修復造成膠原含量增加和疤痕形成，管腔扭曲與狹窄慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第38頁2、肺氣腫改變：大致標本：肺過分膨脹，失去彈性呈灰白色或蒼白色，表面可見大小不等肺大泡顯微鏡下：肺泡壁：a、變薄、膨大、破裂或形成大泡；b、血供降低；c、彈性纖維網(wǎng)破壞慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第39頁肺氣腫：肺臟近胸膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第40頁肺氣腫：切面可見肺泡相互融合，形成大泡慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第41頁肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，

16、個別肺泡隔斷裂，肺泡相互融合成大泡慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第42頁支氣管壁：a、炎性細胞侵潤；b、黏液腺及杯狀細胞增生、肥大；c、纖毛降低、上皮受損支氣管管腔：纖細、狹窄、扭曲擴張及痰液殘留細支氣管血管：內膜增厚或管腔閉塞顯微鏡下肺氣腫改變：慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第43頁肺氣腫病理分型：1、小葉中央型： 終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管狹窄，二級呼吸性細支氣管囊狀擴張，遠端氣道通氣降低 特點：囊狀擴張呼吸性細支氣管位于二級小葉中央慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第44頁慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第45頁2、全小葉型： 呼吸性細支氣管狹窄，所屬全部肺組織（

17、肺泡管、肺泡囊、肺泡）均擴張。 特點：氣囊腔較小，遍布全小葉。3、混合型： 兩型同時存在一個肺內慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第46頁慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第47頁早期：病變局限于細小氣道：最大呼氣中段流速下降病情進展：出現(xiàn)大氣道通氣功效障礙：FEV1，F(xiàn)EV1/FVC（用力肺活量）,及分鐘通氣量下降晚期：肺組織彈性減退，最終造成呼衰發(fā)生：肺泡回縮障礙， RV（殘氣量）、RV/TLC（肺總量=肺活量+殘氣量）增加；肺泡壓迫毛細血管使退化、降低，通氣與血流百分比失調；肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積降低，換氣功效障礙，通氣障礙缺氧，換氣障礙二氧化碳潴留，最終造成呼衰發(fā)生。病理

18、生理：慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第48頁毛細血管受壓數(shù)量降低和管壁炎使阻力增加 缺氧和CO2潴留使血管痙攣 血容量和粘度使血流阻力增加 肺動脈阻力增加，肺動脈壓力增加右心負荷增加，右室肥厚右室衰竭 慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第49頁一、癥狀：慢性咳嗽、咳痰：早晚較重，排痰較多，急性發(fā)作時有膿痰氣短或呼吸困難：逐步加重，COPD標志性癥狀喘息和胸悶：重度患者、急性加重時表現(xiàn)其它：晚期體重下降和食欲減退臨床表現(xiàn)：慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第50頁二、體征：早期無異常體征，病情進展出現(xiàn)肺氣腫體征：視診與觸診：桶狀胸、呼吸淺快，嚴重時縮唇呼吸、語顫減弱叩診：過清音、心界縮

19、小、肺界及肝界下移聽診：呼吸音減弱、呼氣延長、干濕性羅音慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第51頁試驗室及肺功效檢驗：一、肺功效檢驗： 判斷氣流受限主要客觀指標，對COPD診療、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有主要價值。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第52頁肺總量=肺活量（潮氣量+補吸氣量+補呼氣量）+殘氣量潮氣量：平靜呼吸時每次吸入或呼出氣體量。慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第53頁慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第54頁FEV1/FVC:氣流受限敏感指標FEV1%預計值:預計COPD嚴重程度可靠指標,變異小、易操作吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC70%及FEV

20、180%預計值者，可確定為不完全可逆氣流受限1、 FEV1/FVC及FEV1%預計值慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第55頁二、胸部X線檢驗：早期無異常改變肺紋理增粗、紊亂肺氣腫表現(xiàn)三、胸部CT檢驗： 不做常規(guī)檢驗，對疑診病例有判別診療價值慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第56頁肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長 慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第57頁四、血氣分析檢驗：判斷有沒有呼吸衰竭及其類型有沒有酸堿平衡失調五、其它：血常規(guī)痰培養(yǎng)及藥品敏感性試驗慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第58頁診療：綜合分析:病史、癥狀、體征及肺功效不完全可逆氣流受限為診

21、療必備條件，吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC70%及FEV180%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功效檢驗時FEV1/FVC70%，F(xiàn)EV180%預計值，在除外其它疾病后也可診療健康體檢診療與嚴重程度分級慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第59頁COPD診療以患者癥狀為基礎以不完全可逆氣流受限為診療必備條件慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第60頁分 類FEV1/FVC70% 50%FEV180%預計值 有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC70% FEV180%預計值 有或無慢性癥狀（咳嗽、咳嗽）級：重度COPDFEV1/FVC70% 30%FEV150

22、%預計值 有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC70% FEV130%預計值或FEV150%預計值，慢性呼吸衰竭O期：高危期級：輕度COPD級：中度COPD級：極重度COPD分級標準有COPD高危原因 肺功效正常 有慢性癥狀（咳嗽、咳痰）慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第61頁COPD病程分期：急性加重期：是指患者出現(xiàn)超越日常情況連續(xù)惡化，并需改變基礎COPD常規(guī)用藥者。通常疾病過程中，短期內咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重、痰量增多，成膿性或粘液膿性，可伴有發(fā)燒等癥狀穩(wěn)定時：指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微慢性阻塞性肺疾病診治指南（年修訂版）慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病

23、講解第62頁一、支氣管哮喘二、支氣管擴張三、肺結核四、肺癌五、彌漫性泛細支氣管炎六、其它原因所致呼吸氣腔擴充判別診療：慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第63頁阻塞性肺氣腫Obstructive pulmonary emphysema指終末細支氣管遠端氣腔（包含呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出現(xiàn)異常持久擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管破壞而無顯著肺纖維化破壞是指呼吸性氣腔擴充且形態(tài)不均勻一致，肺泡及其組成成份正常形態(tài)破壞或喪失相關名詞：實際上為一病理名詞擴張+破壞，缺一不可慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第64頁一、當慢性支氣管炎和/或肺氣腫出現(xiàn)氣流受限而且不完全可逆時，則診療COP

24、D。若無氣流受限，則不能診療COPDCOPD與相關疾病關系：-而是為COPD高危人群慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第65頁二、支氣管哮喘氣流受限含有可逆性，不屬于COPD三、當慢性支氣管炎和并支氣管哮喘，或支氣管哮喘和并慢性支氣管炎時可表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，二者難以區(qū)分COPD與相關疾病關系：慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第66頁一、慢性呼衰二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病并發(fā)癥：慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第67頁一、穩(wěn)定時治療：1、教育和勸導患者戒煙2、支氣管擴張藥3、祛痰藥4、糖皮質激素5、長久家庭氧療（LTOT）治療：慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第68

25、頁指征：1、PaO255mmHg或SaO288%,有或沒有高碳酸血癥 2、PaO2：55-60mmHg或SaO215h/d，使靜息狀態(tài)下PaO260mmHg或是SaO290mmHg -可提升生活質量與生存率長久家庭氧療（LTOT）慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第69頁糖皮質激素與長期有效2激動劑聯(lián)合吸入藥品新治療理念：規(guī)律吸入抗膽堿藥給藥路徑:吸入（COPD 級與級）慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第70頁支氣管擴張劑：2受體激動劑：短效：沙丁胺醇、特布他林等，數(shù)分鐘內開始起效，1530min到達峰值，連續(xù)療效45 h，每次劑量100200g(每噴100g)，24h內不超出812噴。

26、按需使用。長期有效：福莫特羅(formoterol)等：作用連續(xù)12 h以上，維持作用時間更長。福莫特羅吸入后13 min起效，常見劑量為4.59g，每日2次。慢性阻塞性肺疾病診治指南（年修訂版）慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第71頁支氣管擴張劑：(2)抗膽堿藥：異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑，可阻斷M膽堿受體。定量吸入時開始作用時間比沙丁胺醇等短效2受體激動劑慢，但連續(xù)時間長，3090min達最大效果。維持68h，劑量為4080g (每噴20g)，天天34次。該藥不良反應小，長久吸入可改進COPD患者健康情況。噻托溴銨(tiotropium)吸入劑，選擇性作用于M3和M1受

27、體，為長久有效抗膽堿藥，作用長達24 h以上，吸入劑量為18g，天天1次。長久吸入可增加深吸氣量(IC)，減低呼氣末肺容積(EELV)，進而改進呼吸困難，提升運動耐力和生活質量，也可降低急性加重頻率。 慢性阻塞性肺疾病診治指南（年修訂版）慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第72頁支氣管擴張劑：(3)茶堿類藥品：可解除氣道平滑肌痙攣。另外，還有改進心搏血量、舒張全身和肺血管，增加水鹽排出，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改進呼吸肌功效以及一些抗炎作用等。但總來看，在普通治療量血濃度下，茶堿其它多方面作用不很突出。慢性阻塞性肺疾病診治指南（年修訂版）慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病講解第73頁(3)茶堿類藥品：緩釋型或控釋型茶堿天天1次或2次口服可達穩(wěn)定血漿濃度，對COPD有一定效果。茶堿血濃度監(jiān)測。血茶堿濃度5 mgL即有治療作用；15 mgL時不良反應顯著增加。吸煙、飲