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文檔簡介
1、慢性心力衰竭和急性心力衰竭慢性心力衰竭和急性心力衰竭第1頁第一節(jié) 心力衰竭總論第二節(jié) 慢性心力衰竭第三節(jié) 急性心力衰竭慢性心力衰竭和急性心力衰竭第2頁本章節(jié)重點難點掌握心力衰竭病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診療和判別診療急性心力衰竭臨床表現(xiàn)及搶救方法熟悉心力衰竭臨床類型及藥品合理應(yīng)用了解心力衰竭分期(A、B、C、D )及治療標(biāo)準(zhǔn)慢性心力衰竭和急性心力衰竭第3頁思索題:什么是心力衰竭?心力衰竭可能有哪些表現(xiàn)或特征?心衰就好比一匹已經(jīng)患病驢拉著貨物上山,會出現(xiàn)乏力,氣短癥狀。慢性心力衰竭和急性心力衰竭第4頁心力衰竭(heart failure,HF)定義:是各種心臟結(jié)構(gòu)或功效性疾病造成心室充盈和(或)
2、射血功效受損,心排血量不能滿足機(jī)體組織代謝需要,以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血,器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)一組綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。心力衰竭定義慢性心力衰竭和急性心力衰竭第5頁心力衰竭總論第一節(jié)慢性心力衰竭和急性心力衰竭第6頁1. 按解剖結(jié)構(gòu)分:左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭2. 按發(fā)病速度分:急性心力衰竭和慢性心力衰竭3. 按射血分?jǐn)?shù):射血分?jǐn)?shù)降低性心衰(HFrEF)、射血分?jǐn)?shù)保留性心衰(HFpEF)及中間范圍射血分?jǐn)?shù)心衰(HFmrEF) 一、心力衰竭分型慢性心力衰竭和急性心力衰竭第7頁1. 心力衰竭分期A期(前心衰階段):僅有心衰高危原因B期(前臨床心衰階段)
3、:出現(xiàn)結(jié)構(gòu)改變,無臨床癥狀C期(臨床心衰階段):出現(xiàn)臨床癥狀D期(難治性終末期心衰階段):內(nèi)科治療后休息時仍有癥狀二、心力衰竭分期和分級慢性心力衰竭和急性心力衰竭第8頁1. 心力衰竭分級1.1 美國紐約心臟病學(xué)會(New York Heart Association, NYHA)心功效分級級:日常活動量不受限制,普通活動不引發(fā)心衰癥狀;級:心臟病患者體力活動輕度受限,普通活動下可出現(xiàn)心衰癥狀;級:體力活動顯著受限,低于平時普通活動即引發(fā)心衰癥狀;級:不能從事任何體力活動,休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀,活動后加重。二、心力衰竭分期和分級慢性心力衰竭和急性心力衰竭第9頁1. 心力衰竭分級1.2 6分鐘
4、步行試驗步行距離 150m 重度心衰步行距離150450m 中度心衰步行距離 450m 輕度心衰二、心力衰竭分期和分級慢性心力衰竭和急性心力衰竭第10頁病因:1. 心肌損害1.1 原發(fā)性心肌損害:心肌缺血:冠心病,心肌炎和心肌病等1.2 繼發(fā)性心肌損害:甲狀腺功效亢進(jìn)心肌病、心肌淀粉樣變性等三、心力衰竭病因和誘因慢性心力衰竭和急性心力衰竭第11頁病因:2. 心臟負(fù)荷過重2.1 壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重:見于高血壓、肺動脈高壓等左、右心室收縮期射血阻力增加疾病,可出現(xiàn)心肌代償性肥厚以克服增高阻力,最終造成結(jié)構(gòu)性心臟病。2.2 容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過重:見于心臟瓣膜關(guān)閉不全,血液反流及左、右心或動靜脈
5、分流性先天性心臟病以及可造成心臟容量增加疾病。三、心力衰竭病因和誘因慢性心力衰竭和急性心力衰竭第12頁誘因:1. 感染:呼吸道感染最常見2. 心律失常:心房顫動最常見3. 血容量增加:如鈉鹽攝入過多、靜脈輸液過多過快等4. 過分體力消耗或情緒激動:如妊娠后期或分娩過程、暴怒等5. 治療不妥:如不恰當(dāng)停用利尿藥品或降壓藥6. 原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾病三、心力衰竭病因和誘因慢性心力衰竭和急性心力衰竭第13頁1. 代償機(jī)制1.1 Frank-Starling機(jī)制:增加心臟前負(fù)荷,回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及心臟做功。1.2 神經(jīng)體液機(jī)制:當(dāng)心臟排血量不足,心腔壓力增高
6、時,可被全方面激活1.2.1 交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng):去甲腎上腺素(NE)升高,作用于心肌1受體,增加心肌收縮力而提升心排血量。1.2.2 腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)激活(RAAS):腎血流量下降可激活RAAS系統(tǒng),是心肌收縮力增強(qiáng),促進(jìn)醛固酮分泌,但可加重心肌損傷和心功效惡化。四、心力衰竭病理生理機(jī)制慢性心力衰竭和急性心力衰竭第14頁1. 代償機(jī)制1.2.3 心肌肥厚:使心肌收縮力增強(qiáng),心排血量增加,但可造成心室順應(yīng)性下降。2. 心室重塑3. 舒張功效不全:能量代謝異常和心室順應(yīng)性減退。4. 體液因子改變:精氨酸加壓素(AVP)、利鈉肽(ANP、BNP、CNP)、內(nèi)皮素和細(xì)胞因子(轉(zhuǎn)化生長因子
7、、腫瘤壞死因子)四、心力衰竭病理生理機(jī)制慢性心力衰竭和急性心力衰竭第15頁四、心力衰竭病理生理左心室功效曲線慢性心力衰竭和急性心力衰竭第16頁四、心力衰竭病理生理心力衰竭時交感神經(jīng)激活和副交感神經(jīng)受抑機(jī)制慢性心力衰竭和急性心力衰竭第17頁四、心力衰竭病理生理心力衰竭時RAAS激活示意圖慢性心力衰竭和急性心力衰竭第18頁慢性心力衰竭第二節(jié)慢性心力衰竭和急性心力衰竭第19頁流行病學(xué) 慢性心力衰竭是心血管疾病終末期表現(xiàn)和最主要死因,是21世紀(jì)心血管領(lǐng)域兩大挑戰(zhàn)之一。伴隨年紀(jì)增加,心衰患病率快速增加,70歲以上人群患病率可高達(dá)10%。心力衰竭患者4年死亡率達(dá)50%,嚴(yán)重心衰患者1年死亡率高達(dá)50%。盡
8、管心力衰竭治療有了很大進(jìn)展,但心衰患者死亡數(shù)仍在不停增加。冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭主要病因,據(jù)年對我國17個地域慢性心衰患者病因調(diào)查發(fā)覺,冠心病占57%,高血壓病占30.4%。另外,瓣膜病、肺心病及高原性心臟病等疾病誘發(fā)心衰百分比也在逐年增加,一樣不可忽略。一、流行病學(xué)及臨床表現(xiàn)慢性心力衰竭和急性心力衰竭第20頁流行病學(xué) 一、流行病學(xué)及臨床表現(xiàn)全球心衰患者數(shù)量已高達(dá)2250萬,且5年存活率比常見實體惡性腫瘤還要低歐洲心臟病學(xué)會(ESC)多年來經(jīng)過對51個國家統(tǒng)計發(fā)覺,在約10億人群中,最少有1500萬例心衰患者美國心臟學(xué)會(AHA)報道,美國心衰患者人數(shù)已經(jīng)超出500萬,而且仍以55萬
9、/年速度不停增加我國心衰流行病學(xué)特點與發(fā)達(dá)國家日益相近,冠心病、高血壓已經(jīng)成為心衰在我國流行最主要病因心力衰竭嚴(yán)重危害人類健康慢性心力衰竭和急性心力衰竭第21頁1. 左心衰竭1.1 癥狀:肺循環(huán)淤血:呼吸困難(勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難以及急性肺水腫)、咳嗽、咳痰(白色或粉紅色漿液性泡沫狀痰)、咯血以及心排血量降低,器官、組織灌注不足(乏力、疲憊、運動耐量減低、頭暈、心慌、少尿及腎功效損害癥狀)。1.2 體征:肺部濕性啰音、心衰相關(guān)體征(基礎(chǔ)心臟病固有體征、心臟擴(kuò)充、相對性二尖瓣關(guān)閉不全反流性雜音、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)以及舒張期奔馬律)。一、流行病學(xué)及臨床表現(xiàn)慢性心力衰竭和
10、急性心力衰竭第22頁2. 右心衰竭2.1 癥狀:消化道癥狀(腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐)和勞力性呼吸困難。2.2 體征:水腫(低垂部位對稱性凹陷性水腫、胸腔積液),頸靜脈征、肝頸靜脈反流征陽性 ,肝臟腫大,心臟體征。一、流行病學(xué)及臨床表現(xiàn)慢性心力衰竭和急性心力衰竭第23頁1. 試驗室檢驗1.1 利鈉肽:心衰診療、患者管理、臨床事件風(fēng)險評定主要指標(biāo)。1.2 肌鈣蛋白:嚴(yán)重心衰患者可有輕度升高,主要用于判別急性冠脈綜合征。1.3 常規(guī)檢驗:血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功效、血糖、血脂、電解質(zhì)等。2. 心電圖 無特異性表現(xiàn),可輔助判別心衰病因二、相關(guān)輔助檢驗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第24頁3. 影像學(xué)檢驗
11、3.1 超聲心動圖:最主要輔助檢驗二、相關(guān)輔助檢驗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第25頁3. 影像學(xué)檢驗3.2 X線檢驗:心影大小及形態(tài),可反應(yīng)肺水腫、肺淤血3.3 心臟磁共振(CMR):能評價左、右心室容積、心功效、節(jié)段性室壁運動、心肌厚度、心臟腫瘤、瓣膜、先天性畸形和心包疾病等。3.4 冠狀動脈造影3.5 放射性核素檢驗:能相對準(zhǔn)確評價心臟大小和LVEF,計算出左心室最大充盈速率來放映心臟舒張功效。二、相關(guān)輔助檢驗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第26頁二、相關(guān)輔助檢驗4.有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢驗右心漂浮導(dǎo)管(Swan-Ganz導(dǎo)管):計算心臟指數(shù)(CI)及肺小動脈楔壓(PCWP),直接放映左心功效,正
12、常時PCWP12mmHg脈搏指示劑連續(xù)心排血量檢測(PiCCO):估測血容量、外周血管阻力、全心排血量等指標(biāo),指導(dǎo)容量管理。5. 心-肺運動試驗僅適合用于慢性穩(wěn)定性心衰患者,經(jīng)過測量最大耗氧量和無氧閾值,放映心衰患者運動時心排血量情況,從而評價心功效。慢性心力衰竭和急性心力衰竭第27頁1.心力衰竭診療1.1 病因?qū)W診療:原有基礎(chǔ)心臟病證據(jù)及循環(huán)淤血表現(xiàn),但癥狀嚴(yán)重程度與心功效不全程度無明確相關(guān)性。BNP測定也可作為呼吸困難病因判別檢驗。1.2 心功效評價:判斷原發(fā)病,還應(yīng)明確是否存在可造成癥狀發(fā)生或加重并發(fā)癥。1.3 預(yù)后評價:LVEF降低、NYHA分級惡化、VO2 max降低、血細(xì)胞比容下降
13、、QRS波增寬、連續(xù)性低血壓、心動過速、腎功效不全、傳統(tǒng)治療不能耐受、頑固性高容量負(fù)荷、BNP顯著升高等。三、心力衰竭診療與判別診療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第28頁2.心力衰竭判別診療2.1 支氣管哮喘:多見于青少年有過敏史,發(fā)作時雙肺可聞及經(jīng)典哮鳴音,咳出白黏痰后呼吸困難??删徑?,血漿BNP多正常。2.2 心包積液、縮窄性心包炎:因為腔靜脈回流受阻一樣能夠引發(fā)頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn),應(yīng)依據(jù)病史、心臟體征進(jìn)行判別,BUG、CMR可確診。2.3 肝硬化腹水伴下肢水腫:應(yīng)于慢性右心衰竭向判別,除基礎(chǔ)心臟病體征有利于判別外,非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻體征。三、心力
14、衰竭診療與判別診療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第29頁2.心力衰竭判別診療三、心力衰竭診療與判別診療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第30頁心力衰竭治療目標(biāo) 預(yù)防和延緩心力衰竭發(fā)生發(fā)展,緩解臨床癥狀,提升生活質(zhì)量,改進(jìn)長久預(yù)后,降低病死率與住院率。心力衰竭治療標(biāo)準(zhǔn) 采取綜合治療辦法,包含對各種可致心功效受損疾病如冠心病、高血壓、糖尿病早期管理,調(diào)整心力衰竭代償機(jī)制,降低其負(fù)面效應(yīng),阻止或延緩心室重塑進(jìn)展。四、心力衰竭治療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第31頁1. 普通治療1.1 生活方式管理:患者教育,體重管理,飲食管理。1.2 休息與活動:急性期和病情不穩(wěn)定患者應(yīng)限制體力活動,臥床休息,以降低心臟負(fù)荷,
15、有利于心功效恢復(fù)。1.3 病因治療:病因治療和消除誘因四、心力衰竭治療體重增加往往早于顯性水腫!慢性心力衰竭和急性心力衰竭第32頁2. 藥品治療2.1 利尿劑:改進(jìn)癥狀基石 (需關(guān)注電解質(zhì)紊亂)2.1.1 袢利尿劑:呋塞米,作用于髓袢升支粗段,含有排鈉排鉀,為強(qiáng)效利尿劑,小劑量起始,逐步加量。2.1.2 噻嗪類利尿劑:氫氯噻嗪,作用于腎遠(yuǎn)曲小管近端和髓袢升支遠(yuǎn)端,可抑制Na+重吸收,并經(jīng)過Na+-K+交換降低K+重吸收。GFR30ml/min時作用顯著受限。2.1.3 保鉀利尿劑:螺內(nèi)酯,作用于腎遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端,經(jīng)過拮抗醛固酮或直接抑制Na+-K+交換而含有保K+作用,利尿作用較弱,多于上述兩種
16、聯(lián)用。四、心力衰竭治療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第33頁四、心力衰竭治療2. 藥品治療2.2 RAAS抑制劑:血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):經(jīng)過抑制ACE降低AT II生成而抑制RAAS系統(tǒng);并經(jīng)過抑制緩激肽降解而增強(qiáng)緩激肽活動及緩激肽介導(dǎo)前列腺素生成,發(fā)揮擴(kuò)血管作用,改進(jìn)血流動力學(xué);還能夠降低心衰患者神經(jīng)-體液代償機(jī)制不利影響,改進(jìn)心室重塑。血管擔(dān)心素受體拮抗劑(ARB):可阻斷經(jīng)ACE和非ACE路徑產(chǎn)生AT II與AT1受體結(jié)合,阻斷RAS效應(yīng),因不抑制緩激肽降解,故不引發(fā)干咳和血管性水腫。醛固酮受體拮抗劑 (MR):能阻斷醛固酮作用,抑制心室重塑,改進(jìn)心衰預(yù)后。 腎素抑制劑 (RI
17、):新一代口服非肽類腎素抑制劑能經(jīng)過直接抑制腎素降低血漿腎素活性,并阻斷噻嗪類利尿劑、ACEI/ARB應(yīng)用所致腎素堆積,有效降壓且對心率無顯著影響。慢性心力衰竭和急性心力衰竭第34頁四、心力衰竭治療2. 藥品治療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第35頁2. 藥品治療2.3 受體拮抗劑:可抑制交感神經(jīng)激活對心力衰竭代償不利作用;長久應(yīng)用能減輕癥狀、改進(jìn)預(yù)后、降低死亡率和住院率,且其作用可于ACEI神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)阻斷作用發(fā)揮疊加效應(yīng)。包含:選擇性1受體拮抗劑(美托洛爾、比索洛爾)和非選擇性腎上腺素能1、 1和2受體拮抗劑(卡維地洛)。禁忌癥:支氣管痙攣性疾病、嚴(yán)重心動過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)
18、重周圍血管疾?。ɡ字Z?。┖椭囟燃毙孕乃サ取P┝科鹗?,逐步加量達(dá)最大耐受量并長久維持。四、心力衰竭治療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第36頁2. 藥品治療2.4 正性肌力藥:2.4.1 洋地黃類藥品:機(jī)制:抑制Na+-K+-ATP酶作用:正性變時、正性變力、正性變傳導(dǎo),抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),迷走神經(jīng)興奮作用,作用于腎小管細(xì)胞降低鈉重吸收并抑制腎素分泌。臨床應(yīng)用:伴有快速心房顫動/心房撲動收縮性心力衰竭。四、心力衰竭治療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第37頁2. 藥品治療洋地黃中毒:臨床表現(xiàn):胃腸道以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,各類心律失常(室性期前收縮常見,其中以室早二聯(lián)律最多見),快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯(特征性
19、表現(xiàn)),心電圖ST-T “魚鉤”樣改變。處理:馬上停藥,低鉀者靜脈補(bǔ)鉀,心律失常(快速型:利多卡因或苯妥英鈉;遲緩型:阿托品),禁用電復(fù)律(易致心室顫動)。四、心力衰竭治療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第38頁2. 藥品治療2.4 正性肌力藥:2.4.2 非洋地黃類正性肌力藥:短期應(yīng)用不能改進(jìn)長久預(yù)后受體興奮劑:多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺:小劑量2g/(kgmin)可激動多巴胺受體,可降低外周阻力,擴(kuò)張腎血管、冠脈和腦血管;中等劑量25g/(kgmin)可激動1和2受體,心肌收縮力增強(qiáng),血管擴(kuò)張,顯著改進(jìn)心力衰竭血流動力學(xué)異常;大劑量510g/(kgmin)可興奮受體,出現(xiàn)縮血管作用,增加左心室后負(fù)
20、荷。磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng)、氨力農(nóng),經(jīng)過抑制磷酸二酯酶活性促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化,使Ca2+內(nèi)流增加,從而增加心肌收縮力。四、心力衰竭治療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第39頁四、心力衰竭治療ACEI:經(jīng)過抑制RAAS系統(tǒng)激活,改進(jìn)心肌重構(gòu),作用好比讓驢子身體逐步恢復(fù)。-受體阻滯劑:可抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)過分興奮,作用好比讓驢子走慢些。利尿劑:可減輕肺淤血、腹水、外周水腫等。作用好比卸下一些貨物。正性肌力藥:用鞭子使勁去抽饑渴疲勞驢子,使其能夠走快一些。慢性心力衰竭和急性心力衰竭第40頁2. 藥品治療2.5 擴(kuò)血管藥品: 慢性心力衰竭治療中不推薦血管擴(kuò)張藥品應(yīng)用,僅在伴有心絞痛或高血壓患者可考
21、慮聯(lián)適用藥,對存在心臟流出道或瓣膜狹窄患者應(yīng)禁用。四、心力衰竭治療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第41頁2. 藥品治療2.6 抗心力衰竭藥品治療進(jìn)展:2.6.1 人重組腦鈉肽(rhBNP):奈西立肽,含有排鈉利尿、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、擴(kuò)血管作用,適合用于急性失代償性心衰。2.6.2 左西孟旦(levosimendan):經(jīng)過與心肌細(xì)胞上肌鈣蛋白C結(jié)合,增加肌絲對鈣敏感性從而增加心肌收縮,并經(jīng)過介導(dǎo)ATP敏感鉀通道,擴(kuò)張冠脈和外周血管,改進(jìn)頓抑心肌功效,減輕缺血并糾正血流動力學(xué)紊亂,適合用于無顯著低血壓或低血壓傾向急性左心衰。四、心力衰竭治療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第42頁2. 藥品治療2.6 抗心力衰竭藥品治療進(jìn)展:2.6.3 伊伐布雷定(ivabradine):首個選擇性特異性竇房結(jié)If電流抑制劑,對心臟內(nèi)傳導(dǎo)、心肌收縮或心室復(fù)極無影響,且無受體拮抗劑不良反應(yīng)或反跳現(xiàn)象。2.6.4 托伐普坦(tolvaptan):AVP受體拮抗劑,經(jīng)過結(jié)合V2受體降低水重吸收,因不增加排鈉而優(yōu)于利尿劑,所以可用于治療伴有低鈉血癥心力衰竭。四、心力衰竭治療慢性心力衰竭和急性心力衰竭第43頁3. 非藥品治療心臟再同時化治療(cardiac resynchroni
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