梗死后心絞痛的診斷治療

1、梗死后心絞痛的診斷治療【摘要】梗死后心絞痛是一種發(fā)生于急性心肌梗死后24h8周之內(nèi)，再次出現(xiàn)的心絞痛。提示冠狀動(dòng)脈病變較為嚴(yán)重或有多支冠脈病變。梗死后心絞痛除有冠狀動(dòng)脈閉塞病變外，尚有相應(yīng)部位的冠狀動(dòng)脈缺血性病變。梗死后心絞痛是再梗死的危險(xiǎn)因素?！娟P(guān)鍵詞】梗死后心絞痛;診斷;治療急性心肌梗死AI發(fā)病后，大多患者在24h內(nèi)胸痛停頓。假設(shè)在發(fā)病24h后或50天內(nèi)發(fā)作心絞痛，稱(chēng)梗死后心絞痛PIA。其發(fā)生率較高，一般占全部急性心梗的20%60%，其中，無(wú)Q波型患者占80%以上。PIA往往是發(fā)生梗死擴(kuò)展或再梗死的前兆。因此應(yīng)引起高度重視，并給予積極正確的治療。1發(fā)病機(jī)制PIA大多在靜息狀態(tài)下發(fā)生，此時(shí)的

2、心率和血壓無(wú)明顯改變，故其發(fā)作常不宜用心肌耗氧量來(lái)解釋?zhuān)赡芘c心肌供血缺乏有關(guān)。其供血缺乏可能由以下幾種因素引起。1.1冠脈痙攣臨床研究認(rèn)為，AI在8周內(nèi)易發(fā)生冠脈痙攣，此種痙攣可發(fā)生于與梗死相關(guān)或無(wú)關(guān)的冠狀動(dòng)脈，引起梗死區(qū)心肌進(jìn)一步缺血或非梗死區(qū)缺血。某些PIA患者在AI發(fā)病前有變異型心絞痛發(fā)作史，急性心梗發(fā)病后的冠脈像亦無(wú)明顯的阻塞性改變，在使用硫氮艸卓酮后能有效地控制PIA的發(fā)作，以上表現(xiàn)可說(shuō)明，冠脈痙攣是誘發(fā)該病的重要因素。1.2冠脈血栓形成冠脈血栓的形成與不穩(wěn)定型心絞痛、AI的發(fā)病親密相關(guān)，AI后其血栓的繼續(xù)開(kāi)展，或血栓脫落所導(dǎo)致的心肌內(nèi)動(dòng)脈栓塞，是導(dǎo)致PIA的主要原因之一。此外，急

3、性心梗患者在進(jìn)展溶栓治療后，假設(shè)冠脈或管腔仍遺留高度狹窄，可使梗死區(qū)處于缺血狀態(tài)而誘發(fā)PIA。1.3血小板聚集研究發(fā)現(xiàn)1，不穩(wěn)定型心絞痛患者的冠狀竇血中的血栓素B2含量高于升主動(dòng)脈血中的含量，可能是冠脈內(nèi)血小板聚集，致使血栓素A2產(chǎn)生增加，導(dǎo)致冠脈痙攣，從而誘發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛，因此，血栓素A2增加，在PIA發(fā)病上具有一定的意義。使用阿司匹林等抗血小板聚集藥物可能有助于PIA病情的緩解。1.4冠脈病變情況一些PIA患者的冠脈影像常顯示冠脈管腔呈不規(guī)那么狹窄，這種表現(xiàn)常是引起冠脈血栓形成和冠脈痙攣的基矗PIA患者常具有多支冠脈病變，在這種情況下，彼此間通過(guò)側(cè)支循環(huán)的供血減少，不僅容易加重梗死區(qū)的缺

4、血，還可使非梗死區(qū)心肌的供血減少，從而導(dǎo)致PIA發(fā)生。1.5某些血管活性藥物的使用臨床觀察證實(shí)1，潘生盯硝普鈉、硝苯地平及尼莫地平等可引起冠脈竊血現(xiàn)象，而致缺血區(qū)心肌缺血加重。心得安等非選擇性受體阻滯劑那么可能誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。因此，當(dāng)PIA發(fā)生時(shí)，應(yīng)注意這些藥物引起的可能性。2診斷與鑒別診斷根據(jù)急性心梗發(fā)病24h后又發(fā)作心絞痛，診斷不難成立。PIA發(fā)作時(shí)常伴有一過(guò)性的心電圖改變，依改變出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)不同，可判斷為原梗死區(qū)缺血或非梗死區(qū)缺血。假設(shè)疼痛持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，心電圖改變持續(xù)存在或加重，應(yīng)考慮發(fā)生梗死擴(kuò)展或再梗死，可適時(shí)檢測(cè)心肌酶來(lái)進(jìn)一步判斷。鑒于PIA發(fā)生時(shí)有胸痛和心電圖ST段抬高，故應(yīng)特別注意

5、與AI并發(fā)的心包炎鑒別，因兩者的治療和預(yù)后均不同。心包炎引起的胸痛為銳痛，并可因呼吸、咳嗽、吞咽或上半身的活動(dòng)而加重，因PIA的疼痛特點(diǎn)與一般的心絞痛一樣。假設(shè)聽(tīng)到心包磨擦音，心動(dòng)圖檢查時(shí)有心包積液表現(xiàn)，有助于兩者的鑒別。3預(yù)后據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道2，PIA患者有28%42%發(fā)生梗死擴(kuò)展，而無(wú)PIA者僅2.4%8.3%。發(fā)生梗死擴(kuò)展者，住院病死率為22%49%，而無(wú)梗死擴(kuò)展者的病死率只為3.8%8.6%，梗死擴(kuò)展者出院1年后的病死率為32%64%；而無(wú)梗死擴(kuò)展者出院1年后的病死率僅為10%21.8%。由此說(shuō)明PIA患者的病死率高，預(yù)后差，應(yīng)予以高度重視并給以積極而正確的治療。4治療PIA治療的關(guān)鍵是

6、預(yù)防梗死擴(kuò)展或再梗死，治療的原那么是立即緩解心肌缺血，并預(yù)防其發(fā)生。在方法上，一般先用藥物，無(wú)效時(shí)再做冠脈造形，以便選擇經(jīng)皮冠脈內(nèi)成形術(shù)或搭橋手術(shù)治療。4.1內(nèi)科治療部分凝血激酶時(shí)間APTT為正常的1.52倍。防止不良反響?；蚋哐獕呵覠o(wú)明顯左心衰竭者，及發(fā)病后有梗死范圍繼續(xù)擴(kuò)展征象者。一般先用美托洛爾或阿替洛爾，先用靜脈緩慢注射，后改為口服，每日2次，劑量應(yīng)個(gè)體化。使用過(guò)程中應(yīng)嚴(yán)密觀察心率、血壓和心電圖改變及肺部羅音變化。心率不低于50次/in，血壓不低于低限，不出現(xiàn)過(guò)度房室傳導(dǎo)阻滯，肺毛細(xì)血管壓不超過(guò)3.2kPa。1硝苯地平對(duì)緩解冠狀動(dòng)脈痙攣有獨(dú)到的效果，對(duì)預(yù)防PIA應(yīng)為首選藥物。2硫氮艸卓

7、酮與硝苯地平合用效果更佳，可產(chǎn)生更強(qiáng)的解除冠狀動(dòng)脈痙攣的作用?？诜看?060g，每日46次。對(duì)于心絞痛反復(fù)發(fā)作，靜脈滴注硝酸甘油不能控制的患者，也可試用硫氮艸卓酮靜脈點(diǎn)滴。比擬有效的控制預(yù)防作用。4.2介入性治療近年來(lái)，應(yīng)用臨床的介入性治療有經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)、冠脈激光成形術(shù)和金屬血管支架。PTA適應(yīng)證：1冠心病單支病變，近端狹窄在70%以上，或近期內(nèi)完全閉塞。2冠心病多支病變，其中一支狹窄達(dá)70%以上；或23支狹窄達(dá)50%以上，其中一支有可能再通；或一支狹窄達(dá)70%，其中為中度狹窄。3再發(fā)性狹窄。禁忌證：1左主干病變者。2估計(jì)經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)不能成功而又適于手術(shù)者。療效評(píng)價(jià)：判斷療效的標(biāo)

8、準(zhǔn)為3：1狹窄至少減少20%，或剩余狹窄50%。2術(shù)后冠脈腔內(nèi)跨病變部位的壓力差2.6kPa。并發(fā)癥為：1冠脈撕裂，少見(jiàn)，但嚴(yán)重，應(yīng)立即冠脈搭橋。2冠脈穿孔。3急性冠脈閉塞。4氣囊破裂，造影劑損傷血管。LALA是利用激光的熱效應(yīng)或是化學(xué)反響，汽化冠脈內(nèi)阻塞性病變，使之再通。與PTA相比，LA可以減少術(shù)后再狹窄率。LA能將氣囊不能通過(guò)的完全阻塞性血管，先汽化“導(dǎo)引孔，然后再用氣囊進(jìn)一步擴(kuò)展管腔。在氣囊擴(kuò)張時(shí)，同時(shí)用激光照射，使PTA與LA兩項(xiàng)技術(shù)融為一體，可獲得較好療效。這種方法既進(jìn)步了療效，又可減少或者防止穿孔危險(xiǎn)。4.3手術(shù)治療1藥物難以控制的PIA患者。2左冠狀動(dòng)脈主干狹窄度超過(guò)50%。3造影顯示冠脈的三大分支均有明顯病變，左心室功能受損害者。1三支血管病變但左室功能正常者。2兩