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文檔簡介
1、- - 哮喘病人麻醉處理與預(yù)防原創(chuàng): 麻醉聯(lián)盟:黃哲明民營麻醉聯(lián)盟溝通昨天關(guān)注我們就是最長情的告白每月為你推送最暖心的麻醉故事識別二維碼關(guān)注我們哮喘病人麻醉處理與預(yù)防01- -.可修編 - . - - 支氣管痙攣的麻醉影響 一麻醉藥物 1.靜脈麻醉誘導(dǎo)藥物 硫噴妥鈉 / 得普利麻: 常用誘導(dǎo)劑量硫噴妥鈉可保留大部分氣道反射完 整,假如充分麻醉之前實施氣道操作,就可能引起支氣管痙攣;得普利麻似 可降低 COPD 患者氣道阻力,可能包括哮喘患者;氯胺酮:討論建議氯胺酮作為支氣管痙攣患者的誘導(dǎo)用藥,特殊是必 需快速誘導(dǎo)時;預(yù)防性應(yīng)用抗催涎劑如胃長寧可抑制氯胺酮的氣道粘膜分泌增加作用;加大胃長寧劑量(
2、0.5 1.0mg,iv)可進(jìn)一步防止刺激性支氣管痙攣反射;不少學(xué)者認(rèn)為氯胺酮可能是治療支氣管痙攣患者可選用的藥物,特殊是需要快速氣管插管的急診患者;麻醉性鎮(zhèn)痛藥:嗎啡可通過迷走神經(jīng)誘發(fā)輕度哮喘患者的支氣管痙攣;一般認(rèn)為大劑量麻醉性鎮(zhèn)痛藥可能類似于其抑制心血管反射的方式阻斷氣道反射;但是大劑量嗎啡與血漿組胺增高有關(guān),因此全身麻醉幫助應(yīng)用芬太尼或芬太尼好像更合理;氧化亞氮與麻醉性鎮(zhèn)痛 藥平穩(wěn)麻醉較淺,可能并不適合用于氣道高反應(yīng)性患者;2.吸入麻醉藥 麻醉濃度下的氟烷可產(chǎn)生支氣管擴(kuò)作用;以往認(rèn)為這種作用是由于 -腎 上腺素能反應(yīng)增強(qiáng),但是最近一些討論說明氣道反射抑制和氣道平滑肌直接 放松作用亦是其
3、重要機(jī)制;氟烷的心肌抑制作用以及兒茶酚胺應(yīng)用下心律失 1.5MAC)時 常作用令人擔(dān)憂;氨氟醚、異氟醚和七氟醚達(dá)到明顯麻醉水平(亦具有防止和逆轉(zhuǎn)支氣管收縮作用;然而氣道疾病患者存在顯著的通氣-灌注 不匹配,阻礙了麻醉藥攝入,所以氣管插管前可能難以達(dá)到上述麻醉深度;- -.可修編 - . - - 3.利多卡因利多卡因可有效地治療術(shù)中支氣管痙攣;氣道操作前靜注利多卡因( 12mg/kg )似可防止支氣管痙攣反射,其可能通過阻斷迷走傳入纖維;虛弱的老年慢性氣道堵塞疾病患者靜脈滴注利多卡因(23mg/min )亦可能減輕氣道反應(yīng)性;利多卡因氣霧劑并不優(yōu)于靜脈給藥,仍可能因直接刺激而誘發(fā)易 感患者支氣管
4、痙攣;4.肌松藥 長效肌松藥:箭毒可引起組胺釋放,誘發(fā)支氣管收縮,所以一般不用 于哮喘患者,防止用于明顯氣道堵塞性疾病患者;庫溴銨對氣流阻力無明顯 影響,杜什溴銨、哌庫溴銨不會引起組胺釋放;中效肌松藥:較大劑量或快速注射阿曲庫銨和美維松后可引起組胺釋 放,宜防止;維庫溴銨不誘發(fā)組胺釋放,最適用于較短時手術(shù)和(或)氣管 插管;膽堿脂酶抑制劑:新斯的明的毒蕈堿作用可能引起氣道堵塞患者氣道1.分泌增加,誘發(fā)支氣管痙攣;較大劑量胃長寧(0.5mg)或阿托品( 1.0mg)可明顯減輕這種反應(yīng);02麻醉方法區(qū)域麻醉區(qū)域麻醉可防止氣道操作,對氣道反射影響??;然而,區(qū)域麻醉用于上腹部手術(shù)必需阻滯高平面的感覺與
5、運(yùn)動神經(jīng);這種感覺阻滯可能會引起哮喘- -.可修編 - . - - 患者焦慮,誘發(fā)支氣管痙攣;更重要的是,氣道堵塞性疾病患者的氣體充分 交換有賴于主動呼氣,而高平面運(yùn)動神經(jīng)阻滯可使呼氣肌肌力丟失,結(jié)果可 能加重這種患者的病情;手術(shù)體位以及幫助應(yīng)用冷靜藥與鎮(zhèn)痛藥可能進(jìn)一步 加重這些患者的呼吸困難;2.全身麻醉 氣道高反應(yīng)性患者全身麻醉的主要目標(biāo)是防止氣道收縮;假如發(fā)憤怒道 收縮,就應(yīng)最大程度地減輕其程度,使之易于逆轉(zhuǎn);吸入麻醉藥只有達(dá)到一 定深度后通過加強(qiáng)交感神經(jīng)反應(yīng),放松氣道平滑肌以及阻滯刺激性反射才能 達(dá)到上述目標(biāo);氣管插管:達(dá)到充分麻醉深度前不宜進(jìn)行氣管插管;然而,大多數(shù)氣 道堵塞患者嚴(yán)峻
6、通氣灌注不匹配,往往使達(dá)到該麻醉深度的時間延長;利多卡因( 12mg/kg )和膽堿能拮抗劑如胃長寧(0.51.0mg)有助于防止氣道收縮;全身麻醉前 1 2h 應(yīng)用 -腎上腺素能氣霧劑如舒喘寧可能亦有利;如果必需快速誘導(dǎo)、氣管插管,就誘導(dǎo)藥物宜合理地選用氯胺酮(12mg/kg )或得普利麻( 23mg/kg )取代硫噴妥鈉;氣管拔管:同樣應(yīng)留意氣道疾病患者的拔管時機(jī);所謂 深 麻醉下拔管以最大程度地減輕支氣管痙攣往往并擔(dān)心全;麻醉藥殘余作用可連續(xù)數(shù)小時;大多數(shù)患者在 PACU 需要通氣支持;可能需要應(yīng)用靜脈利多卡因、抗膽堿能藥物、吸入擬交感性藥物,甚至小劑量阿片類藥物使患者能耐受氣管插管而無
7、嚴(yán)峻反射性支氣管痙攣;2.03- -.可修編 - . - - 圍手術(shù)期支氣管痙攣的防治一去除病因1.排除刺激因素:如與藥物或生物制品等有關(guān),就應(yīng)立刻停用;2.麻醉過淺者宜加深麻醉:全麻期間一旦診斷支氣管痙攣,簡潔的初步治療是加深麻醉;盡管加大吸入麻醉藥吸入濃度對嚴(yán)峻支氣管痙攣可能不是完全有效,可能仍會引起嚴(yán)峻低血壓和心律失常,但是時有報告支持深度吸入麻醉可有效地治療哮喘連續(xù)狀態(tài);3.尚未肌肉放松的全麻患者,應(yīng)賜予肌松藥: 呼吸用力過度可能加重氣道堵塞,所以應(yīng)賜予肌松藥;肌松亦有助于判定氣道壓力是否上升,通氣困難 是由于支氣管痙攣或只是由于氣管導(dǎo)管反應(yīng)性用力摒氣和咳嗽;假如通氣隨 肌松而改善,那
8、么通氣障礙的緣由不行能是支氣管收縮;二擴(kuò)氣道平滑肌 1.擬腎上腺素能藥物 腎上腺素與異丙腎上腺素:目前很多臨床醫(yī)生仍舊首選腎上腺素用于青 年哮喘患者,皮下注射 0.1 0.5mg;異丙腎上腺素往往通過氣霧吸入給藥;該兩藥物產(chǎn)生支氣管擴(kuò)的 2作用時往往伴有心臟興奮的不良 1作用,導(dǎo)致 快速性心律失常; 2 -挑選性藥物: 為治療急性支氣管痙攣的首選藥物,其中最具有代表性 的 2 -挑選性藥物包括舒喘寧(靈)(沙丁胺醇)、間羥舒喘寧(特布他林、博利康尼、叔丁喘寧)和雙甲苯芐醇bitolterol ;后者氣霧吸入后作用時間超過 8h;間羥舒喘寧一般僅用于口服和腸道外給藥,均可伴有心動過速和肌顫;舒喘
9、靈是目前應(yīng)用最廣的 2興奮劑,其氣霧劑每撳約 100ug,一般用量為 2- -.可修編 - . - - 撳;舒喘靈氣霧劑吸入后56min 起效,3060min 達(dá)到最大作用, 連續(xù)約 34h;必需留意的是經(jīng)氣管導(dǎo)管給藥后,絕大部分藥物沉積在氣管導(dǎo)管壁,真正到達(dá)氣道的劑量不足吸入量的10%,所以可能需要510 撳;在較小導(dǎo)管中這種藥物沉積現(xiàn)象更為明顯;利用手控呼吸于吸氣相開頭時噴入氣霧劑,然后緩慢、深吸氣,并在呼氣前作一呼吸暫停,這有益藥物進(jìn)入氣道;氣管 插管患者另一種給藥方法是在麻醉回路吸氣端近管處接一個超聲霧扮裝 置,當(dāng)然亦存在上述藥物沉積現(xiàn)象;2.茶堿類藥物 長期以來人們認(rèn)為茶堿類藥物支氣
10、管擴(kuò)作用部分是由于抑制磷酸二酯酶,從而削減細(xì)胞CAMP 降解,導(dǎo)致細(xì)胞CAMP 增加;然而,討論顯示上升細(xì)胞 CAMP 水平的茶堿濃度數(shù)倍于其產(chǎn)生平滑肌放松和支氣管擴(kuò)的濃度,所 以對上述機(jī)制提出質(zhì)疑;目前認(rèn)為茶堿類藥物的支氣管擴(kuò)作用是由于其拮抗 腺苷受體、釋放源性兒茶酚胺等;一般認(rèn)為氨茶堿是支氣管痙攣患者維護(hù)治療的標(biāo)準(zhǔn)方法;但是,氨茶堿 在圍手術(shù)期支氣管痙攣中的治療作用尚有爭議;茶堿與氟烷相互作用易產(chǎn)生 心律失常;擬交感類藥物與氨茶堿的可能相互作用;氨茶堿在圍手術(shù)期的治 療尚缺乏客觀依據(jù);很多學(xué)者的討論顯示,圍手術(shù)期急性支氣管痙攣時不主 應(yīng)用氨茶堿,或者認(rèn)為皮下注射或氣霧吸入擬腎上腺素能藥物的
11、成效優(yōu)于靜 脈注射氨茶堿;所以目前有人將氨茶堿列為吸入擬交感藥物,靜注利多卡因 和抗膽堿能藥物之后的二線或三線藥物;氨茶堿治療支氣管痙攣的血清濃度 圍相當(dāng)狹窄,為 10 20ug/ml ;假如既往未用過茶堿類藥物,可 1020min 靜 注氨茶堿 5mg/kg 后,以 0.9mg/kg.h維護(hù);接受過茶堿治療,并已知茶堿血- -.可修編 - . - - 清濃度時,可按靜脈給藥每 1mg/kg 平均提高血清濃度 2ug/ml 給藥;因此血清濃度為亞治療(5mg/ml )或接近治療(10ug/ml )濃度時,常規(guī)靜脈注射5mg/kg 可使血清濃度升至1520ug/ml ;所以,準(zhǔn)時監(jiān)測血清濃度,以
12、達(dá)到治療圍血清濃度,防止中毒發(fā)生具有重要作用;3.糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素是最有效的抗炎藥,可多環(huán)節(jié)阻斷氣道炎癥,減輕炎癥,降低氣道高反應(yīng)性;仍可使也在已降低的 受體功能得以復(fù)原,加強(qiáng)、延長機(jī)體對 -腎上腺素能藥物的反應(yīng);近十余年來氣霧吸入糖皮質(zhì)激素具有用量小,局部高效,作用時間長,副作用少等優(yōu)點(diǎn),有逐步取代全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 之趨勢;目前常用的氣霧劑有二丙酸氯地米松(必可松、必酮碟)、去炎舒 松、氟樂松、布的松;然而吸入糖皮質(zhì)激素氣霧劑對于治療急性支氣管痙攣 無效;反應(yīng)性氣道疾病患者術(shù)前預(yù)備以及術(shù)中治療支氣管痙攣時,靜脈賜予糖 臨床良好成效的建議劑量相當(dāng)于氫化考的松 1皮質(zhì)激素幾乎是不行缺少的
13、;2mg/kg ,糖皮質(zhì)激素治療患者劑量一般增加 1 倍,麻醉誘導(dǎo)前 1 2h 給藥;對于嚴(yán)峻支氣管痙攣,可首劑靜注 4.抗膽堿能藥物48mg/kg ,以后每 6h 以 4mg/kg 靜滴;吸入、靜注或肌注抗膽堿能藥物后,支氣管擴(kuò)作用的起效 20 30min較 慢,用于支氣管痙攣發(fā)作的預(yù)防成效優(yōu)于治療成效,如麻醉前靜脈用藥;氣 霧吸入療法特殊適合于應(yīng)用擬腎上腺素能藥物后有心動過速和肌震顫患者,以及應(yīng)用擬腎上腺素能藥物,茶堿類藥物和糖皮質(zhì)激素后支氣管擴(kuò)不完全的 患者;支氣管痙攣一般伴有支氣管粘液分泌增加;抗膽堿能療法不僅可擴(kuò)支- -.可修編 - . - - 氣管,減輕粘液堵塞狹窄氣道管腔的程度,
14、而且可削減粘液分泌的容積,不 影響粘液化學(xué)成份,所以不會使粘液更粘稠,引起痰痂形成;阿托品注射后可產(chǎn)生全身副作用,所以經(jīng)常不用于治療支氣管痙攣;異 丙托品氣霧劑吸入療法與阿托品同樣有效,但是副作用較少;該藥起效較慢,50%, 30min 達(dá) 80%,90作用時間較長;氣霧劑吸入后 3min 達(dá)最大作用的 120min 達(dá) 100%,可維護(hù) 46h;麻醉前常規(guī)較小劑量的胃長寧可引起支氣管 明顯擴(kuò),但是防止或逆轉(zhuǎn)反射性支氣管痙攣就必需大劑量(靜注 1mg),才 能有效地阻斷刺激性反射的傳出支;03 其它藥物利多卡因: 可能有助于逆轉(zhuǎn)某些支氣管痙攣,但是用于預(yù)防的價值更大;脂皮素 Lipocortin :糖皮質(zhì)激素抗炎抗過敏機(jī)理之一是通過脂皮質(zhì)素介導(dǎo)的; 直接應(yīng)用合成的脂皮素可能有較好成效,可防止糖皮質(zhì)激素的副作用;介質(zhì)阻釋劑(炎癥細(xì)胞穩(wěn)固劑):色甘酸鈉、酮替酚、利喘公平通過 穩(wěn)固炎癥細(xì)胞膜,削減介質(zhì)釋放而起到防治支氣管痙攣的作用;這類藥物適 用于變態(tài)性或類過敏性反應(yīng)所致支氣管痙攣的預(yù)防;介質(zhì)拮抗劑: H1 受體拮抗劑、 PAF 拮抗劑、白三烯受體拮抗劑等多種 特異性受體拮抗劑可有效地阻斷其相關(guān)介質(zhì)的作用,而起到抗某些支氣管痙 攣的作用;04 訂正缺氧與二氧化碳蓄積- -.可修編 - . - -
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