急、慢性出血CT和MRI分析課件

1、急、慢性出血CT、MRI分析李向榮廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院放射科出血-定義出血系指原發(fā)性器官或組織內(nèi)的血管破裂引起的出血。出血的病理改變（腦出血為例）1.超急性期（6小時）：血腫內(nèi)紅細胞完整，主要含氧合血紅蛋白，3小時后出現(xiàn)灶周水腫。2.急性期（7-72小時）：血凝塊形成，紅細胞明顯脫水，萎縮，棘突紅細胞形成，氧合血紅蛋白逐漸變?yōu)槊撗跹t蛋白，灶周水腫，占位效應(yīng)明顯。3.亞急性期（3天-2周）：亞急性早期（3-6天）從血腫的外周向中心發(fā)展，紅細胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白；亞急性晚期（1-2周）紅細胞皺縮、溶解，正鐵血紅蛋白被釋放到細胞外，血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，有巨噬細胞沉積，灶周水腫

2、、占位效應(yīng)減輕。4.慢性期（2周后）:血塊周圍水腫消失，反應(yīng)性星形細胞增生，巨噬細胞內(nèi)含有鐵蛋白和含鐵血黃素；壞死組織被清除，缺損部分由膠質(zhì)細胞和膠原纖維形成瘢痕；血腫小可填充，血腫大則遺留囊腔，成為囊變期。血紅蛋白產(chǎn)物可長久殘留于瘢痕組織中，使該組織呈棕黃色。CT診斷腦出血原理CT診斷疾病主要根據(jù)不同組織成分對X線吸收系數(shù)的不同而產(chǎn)生不同的密度對比。血液中形成密度影像的主要成分為血紅蛋白。血紅蛋白對X線的吸收系數(shù)高于正常腦組織，因而在CT圖像上密度較腦組織高。出血CT表現(xiàn)急性期（包括超急性期）腦內(nèi)圓形、類圓形、不規(guī)則形高密度灶， CT值約50-80Hu，血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞，為水腫帶，血

3、腫及水腫有占位效應(yīng)，造成腦室溝池受壓及中線結(jié)構(gòu)移位，可并發(fā)腦疝。占位效應(yīng)一般在出血后3-7天達高峰，此時為腦水腫的高峰期。亞急性期:血腫密度逐漸減低，灶周水腫由明顯到逐步減輕；水腫周邊吸收，中央仍呈高密度，出現(xiàn)融冰征，增強掃描呈環(huán)形強化，呈現(xiàn)靶征。慢性期:病灶呈圓形、類圓形或裂隙狀低密度影，病灶較大者呈囊性低密度區(qū)。出血CT表現(xiàn)高密度期（ 1-14天 ）等密度期（ 14-64天 ）低密度期（ 30-84天 ）慢性期 （ 3個月后 ）MRI診斷腦出血原理MRI成像主要取決于組織內(nèi)質(zhì)子質(zhì)量及其在磁場中運動情況。腦出血時，影響MRI成像的基礎(chǔ)不僅僅是血紅蛋白本身，更主要的是其內(nèi)所含鐵的性狀。腦出血后

4、其血腫內(nèi)血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化，其過程大致為：氧合血紅蛋白脫氧血紅蛋白正鐵血紅蛋白含鐵血黃素。血腫在不同時期，信號強度不一?？煞譃椋撼毙云?、急性期、亞急性期、慢性期。 血腫發(fā)展到急性期，紅細胞內(nèi)氧合血紅蛋白逐步變成去氧合血紅蛋白，仍為亞鐵離子，成為很強的順磁性物質(zhì)，但是由于珠蛋白的疏水作用，血腫的T1弛豫時間不受影響，所以T1WI的信號沒有變化。但是去氧血紅蛋白可以引起顯著的T2弛豫縮短，這是水自由通過細胞膜引起的，所以在T2WI上其信號為低信號。 隨著病變的發(fā)展，血腫進入亞急性期，此期紅細胞里的去氧血紅蛋白開始氧化成高鐵血紅蛋白，為順磁性，可以引起T1弛豫時間縮

5、短，所以在亞急性血腫早期T1WI上為高信號。這種高信號首先是從周邊開始的，然后逐漸向中央靠攏，直至全部變?yōu)楦咝盘?，這是由于中央部比周圍更加缺氧，以致周圍先被氧化。 此期內(nèi)紅細胞膜的完整性還沒有被破壞，其內(nèi)的高鐵血紅蛋白對T2弛豫沒有影響，所以在T2WI上仍表現(xiàn)為低信號。 當血腫進入亞急性晚期后，細胞膜從周圍邊緣開始溶解，逐漸向中央部推移，直至全部溶解，釋放的高鐵血紅蛋白可以縮短T1弛豫，延長T2弛豫，所以在T1WI和T2WI上均表現(xiàn)為高信號，這種高信號是從周邊開始形成的。超急性期出血-MR表現(xiàn)出血4h-氧合血紅蛋白，T1低，T2高出血6h-氧合血紅蛋白，T1等/略高，T2高2天，（急性期）細胞

6、內(nèi)去氧血紅蛋白，T1等，T2低出血-亞急性期早期CT、MRI表現(xiàn)兩 天 兩周4W,（亞急性晚期）病灶外圍出現(xiàn)巨噬細胞吞噬含鐵血黃素出血-慢性期CT、MRI表現(xiàn) 1年，（慢性期）含鐵血紅蛋白出血-病因（以腦出血為例）高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素，占非外傷性出血的70%-90%，還可由先天性腦動脈瘤，腦血管畸形，腦血管淀粉樣變，腦瘤，血液病，感染，藥物（如抗凝劑和溶栓劑等），靜脈竇血栓形成、外傷及中毒等所致。出血部位腦實質(zhì)出血（大腦-腦葉、小腦、腦干）蛛網(wǎng)膜下腔出血腦室出血硬膜下出血硬膜外出血出血病因分析年齡部位如蛛網(wǎng)膜下腔出血時期急性，亞急性周圍水腫及占位效應(yīng)密度/信號情況單一/多灶性出血

7、臨床病史高血壓性腦出血高血壓病史，動脈硬化起病急典型部位基底節(jié)、丘腦、腦干及小腦血腫密度均勻，早期無或輕微水腫高血壓基底節(jié)高血壓腦干出血高血壓腦葉出血腫瘤出血瘤卒中腦出血前既有神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀出血常位于高血壓腦出血的非典型部位血腫密度不均勻，早期出現(xiàn)周圍水腫且明顯占位效應(yīng)明顯，增強掃描不均勻強化血腫演變延遲，周圍水腫持續(xù)存在并隨病程進展逐漸擴大。鐵血黃素沉著低信號環(huán)不連續(xù)，厚薄不均腫瘤出血瘤卒中肺癌腦轉(zhuǎn)移瘤并腫瘤出血 腫瘤出血瘤卒中左側(cè)額葉星形細胞瘤級-級并瘤卒中 腫瘤出血瘤卒中星形細胞瘤并瘤卒中 外傷性出血血管畸形出血海綿狀血管瘤CT平掃稍高密度，MR信號不均（反復(fù)出血、鈣化）無占位效應(yīng)，無

8、周圍水腫（新鮮出血時有）周圍鐵血黃素低信號環(huán)（連續(xù)，厚薄均勻）增強明顯強化海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤隱匿血管畸形急性蛛網(wǎng)膜下腔出血動脈瘤破裂外傷性腦血管畸形AVM煙霧病 鑒別診斷：CTA，必要時DSA病因動脈瘤破裂急性蛛網(wǎng)膜下腔出血動脈瘤破裂蛛網(wǎng)膜下腔出血CT、MR動脈瘤破裂蛛網(wǎng)膜下腔出血CT、MR動脈瘤-未破裂外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血病因煙霧病病因腦血管畸形動靜脈畸形-AVM AVM多灶性腦實質(zhì)出血靜脈竇血栓形成血液病多發(fā)海綿狀血管瘤出血性腦炎腦血管淀粉樣變等靜脈竇血栓形成多發(fā)海綿狀血管瘤SWI腦淀粉樣血管病 腦淀粉樣血管?。╟erebral amyloid angiopathy，CAA）是一種腦

9、微小動脈病變，其病理學(xué)改變?yōu)?淀粉樣物質(zhì)在小血管壁的不斷沉積，常累及皮質(zhì)和軟腦膜血管。隨著CAA的進展，淀粉樣物質(zhì)沉積的血管壁發(fā)生結(jié)構(gòu)性改變，如各層之間裂縫，微動脈瘤形成和纖維素樣壞死，繼而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。臨床上以腦葉出血為主要特點，易反復(fù)發(fā)作，亦可表現(xiàn)為癡呆、腦缺血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦淀粉樣血管病多無高血壓病史，老年患者出血常位于腦葉，而且多發(fā)反復(fù)發(fā)作腦出血病史確診需做病理組織學(xué)檢查腦淀粉樣血管病影像新技術(shù)進展大腦微出血以往技術(shù)應(yīng)用： MRI梯度回波(GRE) T2*加權(quán)像 新技術(shù)應(yīng)用： 磁敏感成像（SWI） 基本概念磁化率(Susceptibility)：一種物質(zhì)在外加磁場作用下的磁化程度磁敏感加權(quán)成像（Susceptibility Weighted Imaging, SWI）利用不同組織間磁化率的差異產(chǎn)生圖像對比MRI新技術(shù)這種對比不同于質(zhì)子加權(quán)、T1、T2 及 T2*對比，是一種新的MRI 成像序列物質(zhì)的磁化矢