中國神經(jīng)病理性疼專家共識

1、中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識神經(jīng)病理性疼痛診療教授組第1頁一、定義及分類國際疼痛學會 （IASP）于 1994 年將神經(jīng)病理性疼痛（NP）定義為：“由神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)損害或功效障礙所引發(fā)或造成疼痛。 年，IASP 神經(jīng)病理性疼痛尤其興趣小組（NeuPSIG）將該定義更新為：“由軀體感覺系統(tǒng)損害或疾病造成疼痛”。新定義發(fā)生了以下主要改變： 用“損害”或“疾病”取代了“功效障礙”。 用“軀體感覺系統(tǒng)”取代了“神經(jīng)系統(tǒng)”，使其定位愈加明確。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第2頁以往漢字名稱有神經(jīng)源性疼痛、神經(jīng)性疼痛、神經(jīng)病性疼痛等，為了確切反應以上定義并兼顧漢字語言習慣，提議將其統(tǒng)一稱為“神經(jīng)病理性疼痛

2、”。神經(jīng)病理性疼痛分為周圍性和中樞性兩種類型，不一樣類型疼痛含有相同或共同發(fā)病機制。常見神經(jīng)病理性疼痛類型見表 1。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第3頁周圍性神經(jīng)病理性疼痛中樞性神經(jīng)病理性疼痛帶狀皰疹后神經(jīng)痛糖尿病性周圍神經(jīng)病變?nèi)嫔窠?jīng)痛舌咽神經(jīng)痛根性神經(jīng)病變 ( 頸、胸或腰骶 )嵌壓性神經(jīng)病變 ( 如腕管綜合征等 )創(chuàng)傷后神經(jīng)痛手術后慢性疼痛化療后神經(jīng)病變放療后神經(jīng)病變殘肢痛腫瘤壓迫或浸潤引發(fā)神經(jīng)病變酒精性多發(fā)神經(jīng)病變梅毒性神經(jīng)病變HIV 性神經(jīng)病變營養(yǎng)障礙性神經(jīng)病變毒物接觸性神經(jīng)病變免疫性神經(jīng)病變腦卒中后疼痛脊髓空洞癥疼痛缺血性脊髓病疼痛壓迫性脊髓?。ㄈ缂顾栊皖i椎病、腫瘤）疼痛放射后脊髓病

3、疼痛脊髓損傷性疼痛多發(fā)性硬化性疼痛帕金森病性疼痛幻肢痛脊髓炎疼痛表 1 神經(jīng)病理性疼痛常見類型中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第4頁以上表內(nèi)疾病定義和分類并非毫無爭議， 比如，交感相關性疼痛如復雜性區(qū)域疼痛綜合征 I 型（CRPS-I）、纖維肌痛癥（FMS）、內(nèi)臟痛等，按新定義不屬于神經(jīng)病理性疼痛范圍，但在臨床上依然參考神經(jīng)病理性疼痛來治療。二、流行病學和疾病負擔NeuPSIG 認為神經(jīng)病理性疼痛患病率約為3.3% 8.2% 。另一項來自歐洲研究資料顯示，普通人群神經(jīng)病理性疼痛患病率高達8.0%。以此數(shù)據(jù)推算，我國當前神經(jīng)病理性疼痛患者約有9000萬。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第5頁盡管國內(nèi)

4、尚無針對神經(jīng)病理性疼痛患者生存質(zhì)量系統(tǒng)性研究數(shù)據(jù)，但神經(jīng)病理性疼痛對患者生活質(zhì)量影響是顯而易見。長久疼痛不但會影響患者睡眠、工作和生活能力，還會增加抑郁、焦慮等情感障礙發(fā)病率。有研究表明：帶狀皰疹后神經(jīng)痛患者生活質(zhì)量得分約為正常人群 1/2。三、病因神經(jīng)病理性疼痛產(chǎn)生有很多原因，包含從物理、化學損傷到代謝性復合性神經(jīng)病變。盡管患者臨床癥狀相同，但其病因卻各不相同。外傷、代謝紊亂、感染、中毒、血管病變、營養(yǎng)障礙、腫瘤、神經(jīng)壓迫、免疫與遺傳等各種病因均可造成神經(jīng)損傷。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第6頁常見病因包含：糖尿病、帶狀皰疹、脊髓損傷、腦卒中、多發(fā)性硬化、癌癥、HIV 感染，腰或頸神經(jīng)根性

5、神經(jīng)病變和創(chuàng)傷或術后神經(jīng)損害等。四、機制神經(jīng)病理性疼痛發(fā)病機制復雜，包含解剖結構改變和功效受損，常由各種機制引發(fā)。包含外周敏化、中樞敏化、下行抑制系統(tǒng)失能、脊髓膠質(zhì)細胞活化、離子通道改變等 ?？赡馨ú±砀淖儼荷窠?jīng)損傷、神經(jīng)源性炎癥、末梢神經(jīng)興奮性異常、交感神經(jīng)系統(tǒng)異常和神經(jīng)可塑性改變。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第7頁1、外周敏化與中樞敏化外周敏化是指傷害性感受神經(jīng)元對傳入信號敏感性增加。外周神經(jīng)損傷后，受損細胞和炎性細胞（如肥大細胞，淋巴細胞）會釋放出化學物質(zhì)，如去甲腎上腺素、緩激肽、組胺、前列腺素、鉀離子、細胞因子、5- 羥色胺以及神經(jīng)肽等。這些細胞介質(zhì)可使傷害感受器發(fā)生敏化，放大

6、其傳入神經(jīng)信號。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第8頁中樞敏化是指脊髓及脊髓以上痛覺相關神經(jīng)元興奮性異常升高或者突觸傳遞增強，包含神經(jīng)元自發(fā)性放電活動增多、感受域擴大、對外界刺激閾值降低、對閾上刺激反應增強等病理改變，從而放大疼痛信號傳遞。其對應臨床表現(xiàn)有自發(fā)性疼痛、痛覺過敏、痛覺超敏（或譯為觸誘發(fā)痛）等 。中樞敏化是神經(jīng)病理性疼痛主要發(fā)病機制，神經(jīng)病理性疼痛維持主要在于中樞敏化。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第9頁2. 離子通道異常改變各種離子通道異常參加了神經(jīng)病理性疼痛發(fā)生，包含鈣離子通道、鈉離子通道、氯離子通道、鉀離子通道等。當前對鈣離子通道研究表明，神經(jīng)損傷后，脊髓后角 ( 主要是突觸前

7、膜 ) 鈣離子通道上 2-亞基高表示，鈣離子通道異常開放，鈣離子內(nèi)流增加，造成興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加，神經(jīng)元過分興奮，從而產(chǎn)生痛覺過敏和痛覺超敏。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第10頁五、臨床表現(xiàn)神經(jīng)病理性疼痛臨床表現(xiàn)復雜多樣，含有自己獨特性質(zhì)和特點，包含自覺癥狀和誘發(fā)癥狀。主要表現(xiàn)為病程長，多數(shù)超出3個月。通常疼痛部位與其受損區(qū)域一致。多數(shù)原有致痛病因已消除或得到控制但仍存留疼痛，嚴重影響患者工作和生活，經(jīng)常伴有情感障礙 。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第11頁其疼痛特點以下：1. 自發(fā)痛：在沒有任何外傷、損傷性刺激情況下，局部或區(qū)域可出現(xiàn)疼痛2. 疼痛部位可因輕微碰觸，如接觸衣服或床單，或

8、溫度微小改變而誘發(fā)疼痛，為非傷害性刺激引發(fā)疼痛。3. 痛覺過敏：指對正常致痛刺激痛反應增強4. 疼痛性質(zhì)：患者疼痛性質(zhì)不全相同，以牽扯樣痛、電擊樣痛、針刺樣痛、撕裂樣痛、燒灼樣痛、重壓性痛、膨脹樣痛及麻木樣痛較多見5. 感覺異常：可有感覺異常 、感覺遲鈍 、瘙癢感或其它一些不適感覺。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第12頁六、診療神經(jīng)病理性疼痛診療主要依靠詳細病史（包含發(fā)病誘因、疼痛部位、性質(zhì)、誘發(fā)與減輕原因）、全方面細致體格檢驗，尤其是感覺系統(tǒng)檢驗以及必要輔助檢驗，有時還要依據(jù)患者對于治療反應。IASP 年推薦神經(jīng)病理性疼痛診療標準為： 疼痛位于明確神經(jīng)解剖范圍。 病史提醒周圍或中樞感覺系統(tǒng)存

9、在相關損害或疾病。 最少1 項輔助檢驗證實疼痛符合神經(jīng)解剖范圍。 最少 1項輔助檢驗證實存在相關損害或疾病。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第13頁必定神經(jīng)病理性疼痛：符合上述 1 4 項標準；很可能神經(jīng)病理性疼痛：符合上述第 1、2、3 或 4 項標準；可能神經(jīng)病理性疼痛：符合上述第 1 和 2 項標準，但缺乏輔助檢驗證據(jù)。神經(jīng)病理性疼痛疼痛及異常感覺區(qū)域應該符合軀體感覺神經(jīng)解剖分布，與確定病變部位一致。對于疑似神經(jīng)病理性疼痛，神經(jīng)系統(tǒng)檢驗應包含對感覺、運動和自主神經(jīng)功效進行詳細檢驗，其中感覺神經(jīng)功效評定十分主要，提議最好進行量化分析。提議使用 ID Pain 患者自評診療量表進行神經(jīng)病理性疼

10、痛篩查DN4 量表和LANSS 量表來判別神經(jīng)病理性疼痛與傷害感受性疼痛。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第14頁因為神經(jīng)病理性疼痛常伴有抑郁、焦慮及睡眠、社會功效、生活質(zhì)量損害，應選擇對應量表如 SF-36、Nottingham 健康概況 (NHP) 或生活質(zhì)量 (QOL) 指數(shù)等進行檢驗。推薦使用視覺模擬量表 (VAS)、數(shù)字分級量表 (NRS) 來測量疼痛強度 。也可應用 McGill疼痛問卷 (MPQ)、簡式 McGill 疼痛問卷 (SF-MPQ)等工具幫助評價疼痛強度。應針對性地開展相關試驗室檢驗以明確病因，如血、尿、糞常規(guī)、腦脊液常規(guī)及生化、血糖、肝腎功效檢驗以及微生物、免疫學檢驗

11、、可能毒物檢測等。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第15頁應開展各種檢驗，如神經(jīng)電生理檢驗、神經(jīng)影像學檢驗、fMRI（功效性磁共振成像） 檢驗等以及皮膚神經(jīng)活檢。其中，神經(jīng)電生理檢驗對神經(jīng)病理性疼痛診療尤為主要。神經(jīng)傳導速度和體感誘發(fā)電位等常規(guī)電生理檢驗，對證實、定位和量化中樞及周圍感覺傳導損害方面很有幫助。如電刺激三叉神經(jīng)反射( 瞬目反射和咬肌抑制反射 ) 有利于判別原發(fā)三叉神經(jīng)痛和繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛（如，繼發(fā)于橋小腦角腫瘤和多發(fā)性硬化者）。當激光誘發(fā)電位 (LEP) 檢驗尤其是延遲 LEP 能較可靠評定周圍神經(jīng)病、原發(fā)性和繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛、脊髓空洞癥、多發(fā)性硬化、Wallenberg 綜合征及

12、腦梗死等疾病中傷害性感覺系統(tǒng)損傷。正電子發(fā)射斷層掃描技術 (PET) 和功效性磁共振 (fMRI) 對神經(jīng)病理性疼痛機制深入了解可能含有一定意義。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第16頁七、治療神經(jīng)病理性疼痛是一個連續(xù)過程，病情可能出現(xiàn)重復，需要長久治療。本病當前治療現(xiàn)實狀況不盡如人意，約二分之一左右神經(jīng)病理性疼痛患者不能充分緩解疼痛，這可能與我們對神經(jīng)病理性疼痛機制認識不足相關 。神經(jīng)病理性疼痛治療應本著安全、有效、經(jīng)濟標準，普通首選藥品鎮(zhèn)痛治療，適時進行微創(chuàng)治療或神經(jīng)調(diào)控治療。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第17頁神經(jīng)病理性疼痛治療標準為： 早期干預，主動對因治療。 有效緩解疼痛及伴隨癥狀，

13、促進神經(jīng)修復。 酌情配合康復、心理、物理等綜合治療。 恢復機體功效，降低復發(fā)率，提升生活質(zhì)量。（一）藥品治療早期進行藥品干預，確?；颊咚咝菹?，可促進機體自我修復而可能到達阻止疾病進展目標，是當前主要治療伎倆。藥品治療應建立在確保睡眠、穩(wěn)定情緒基礎上，并認真評定疼痛性質(zhì)、治療前后癥狀體征和治療反應。藥品治療目標不但要緩解疼痛，同時也要治療抑郁、焦慮、睡眠障礙等共患病。停藥應建立在有效、穩(wěn)定治療效果基礎上并采取逐步減量方法。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第18頁 年 IASP 和歐洲神經(jīng)病學會聯(lián)盟 (EFNS) 最 新 版指南推薦治療神經(jīng)病理性疼痛一線藥品包含鈣離子通道調(diào)整劑（如普瑞巴林、加巴噴

14、?。?、三環(huán)類抗抑郁藥和 5- 羥色胺、去甲腎上腺素再攝取抑制 藥（SNRI）。另外，局部利多卡因可作為帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）一線治療用藥，卡馬西平可作為三叉神經(jīng)痛一線用藥。二線藥品包含阿片類鎮(zhèn)痛藥和曲馬多。其它藥品包含其它抗癲癇藥（如拉莫三嗪、托吡酯）、NMDA 受體拮抗劑及局部辣椒素等。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第19頁神經(jīng)病理性疼痛治療藥品選擇應考慮藥品療效、安全性和患者臨床情況（如：并發(fā)癥、禁忌證、合并用藥情況等）。藥品選擇應個體化。對于難治性神經(jīng)病理性疼痛可考慮聯(lián)適用藥，聯(lián)適用藥應考慮： 藥品機制不一樣； 藥品療效相加或協(xié)同； 藥品副作用不相加。本共識依據(jù)不一樣藥品臨床證據(jù)作出

15、以下推薦。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第20頁1、一線治療藥品：（1）鈣通道調(diào)整劑（加巴噴丁和普瑞巴林）鈣通道調(diào)整劑包含加巴噴丁和普瑞巴林，是神經(jīng)病理性疼痛一線用藥。二者作用機制為調(diào)整電壓門控鈣通道2 亞基，降低谷氨酸、去甲腎上腺素和 P 物質(zhì)釋放。除可能減輕疼痛外也可改進患者睡眠和情緒。藥品吸收受食物影響較小，不與血漿蛋白結合，基本不經(jīng)肝臟代謝，沒有主要臨床藥品相互作用。副作用主要為劑量依賴嗜睡和頭暈，腎功效不全患者應減量。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第21頁加巴噴丁通常起始劑量為每日300mg,一天三次，可遲緩逐步滴定至有效劑量，慣用劑量每日9001800mg。普瑞巴林是在加巴噴丁基礎

16、上研制新一代藥品，藥代動力學呈線性。該藥起始劑量為每日150mg，分兩次使用，可遲緩逐步滴定至有效劑量，慣用劑量每日150600mg。為防止頭暈及嗜睡，應遵照：晚上開始、小量使用、逐步加量、遲緩減量標準。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第22頁（2）抗抑郁藥三環(huán)抗抑郁藥（TCAs）最慣用為阿米替林?？勺饔糜谔弁磦鲗范鄠€步驟：阻斷各種離子通道，抑制 5- 羥色胺和去甲腎上腺素再攝取，主要在疼痛傳導路徑中下行通路發(fā)揮作用。當前是治療神經(jīng)病理性疼痛一線用藥。阿米替林首劑應睡前服用，每次12.525 mg，依據(jù)患者反應可逐步增加劑量，最大劑量每日150mg。使用阿米替林時應注意其心臟毒性，竇性心動過

17、速、直立性低血壓、心室異位搏動增加、心肌缺血甚至心源性猝死。有缺血性心臟病或心源性猝死風險患者應防止使用TCAs。另外，該藥可能造成或加重認知障礙和步態(tài)異常。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第23頁 5- 羥色胺、去甲腎上腺素再攝取抑制藥類（SNRIs）慣用藥品有文拉法辛和度洛西汀等。該類藥品選擇性抑制 5- 羥色胺、去甲腎上腺素再攝取，提升二者在突觸間隙濃度，在疼痛傳導路徑中下行通路發(fā)揮作用。文法拉辛有效劑量為每日150225mg，每日一次。度洛西汀起始劑量為每日30mg，一周后調(diào)整到每日 60mg，可一次服用或分兩次服用。常見不良反應有惡心、口干、出汗、乏力、焦慮、震顫等。中國神經(jīng)病理性疼痛

18、診療教授共識第24頁（3）局部利多卡因常作為帶狀皰疹相關神經(jīng)痛一線用藥。慣用劑型有利多卡因凝膠劑及貼劑。副作用包含皮膚紅斑或皮疹。（4）卡馬西平、奧卡西平卡馬西平和奧卡西平是鈉通道阻斷劑，可作為三叉神經(jīng)痛一線用藥。卡馬西平初始劑量每日200 400mg，有效劑量為每日 2001200mg。副作用較多見，包含鎮(zhèn)靜、頭暈、步態(tài)異常、肝酶增高、低鈉血癥、以及骨髓抑制等。有發(fā)生剝脫性皮炎風險，嚴重時可發(fā)生 Stenens-Johnson 綜合征及感染性休克而危及生命。奧卡西平有效劑量為每日600 1800mg。需依據(jù)患者臨床反應增加藥品劑量。奧卡西平可產(chǎn)生肝酶誘導，皮膚過敏反應比卡馬西平少見，和卡馬西

19、平有 25% 30% 左右交叉過敏，也可造成低鈉血癥。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第25頁2. 二線治療藥品（1）曲馬多曲馬多含有雙重作用機制，可同時作用于-阿片受體和去甲腎上腺素 /5- 羥色胺受體以到達鎮(zhèn)痛效果。副作用與劑量相關，常見副作用有惡心、嘔吐、頭暈等，應遵照從低劑量開始，遲緩逐步加量標準。起始劑量每次2550 mg、每日12次，最大量每日400 mg。應注意不與5-羥色胺能藥品（包含 SNRIs）同時使用，以防止 5- 羥色胺綜合征風險。該藥濫用率低，但也會發(fā)生身體依賴，需逐步停藥。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第26頁（2）阿片類鎮(zhèn)痛藥常作為二線藥可單獨使用，或與一線藥聯(lián)合使

20、用，慣用藥品有嗎啡、羥考酮和芬太尼等。速釋劑型用于暴發(fā)痛，緩釋劑型用于慢性疼痛長久治療。未用過阿片藥患者起始量應從小劑量開始，個體量化。阿片類藥品副作用有惡心、嘔吐、過分鎮(zhèn)靜、呼吸抑制等，在用藥后 1 2 周內(nèi)可能發(fā)生耐受，但便秘終生不耐受，需要加以防治，長久使用有可能造成依賴。一旦神經(jīng)病理性疼痛病因去除或調(diào)控療有效緩解疼痛后，應遲緩降低藥量至撤除用藥。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第27頁3. 其它藥品除上述藥品外，一些藥品在臨床已經(jīng)有廣泛應用，包含牛痘疫苗接種家兔皮膚炎癥提取物 、草烏甲素 、局部辣椒素、靜脈用利多卡因、美金剛、美西律以及一些抗癲癇藥（拉莫三嗪、丙戊酸鈉、托吡酯等）。中國神

21、經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第28頁（二）神經(jīng)調(diào)控技術 神經(jīng)調(diào)控技術主要包含電（磁）刺激技術與鞘內(nèi)藥品輸注技術，是神經(jīng)病理性疼痛推薦治療技術。1. 神經(jīng)電刺激技術神經(jīng)電刺激技術作用路徑及治療目標不盡相同。臨床慣用有韓氏穴位神經(jīng)電刺激（HANS）、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）、脊髓電刺激（SCS）、經(jīng)顱磁刺激術（rTMS）等方法。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第29頁韓氏穴位神經(jīng)電刺激（HANS）：HANS是經(jīng)過對穴位區(qū)域神經(jīng)電刺激，激發(fā)腦、脊髓中阿片肽和其它神經(jīng)遞質(zhì)釋放, 發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。不一樣頻率刺激所產(chǎn)生效應不一樣，如低頻（2 Hz）電刺激能夠引發(fā)腦啡肽和內(nèi)啡肽釋放， 100 Hz 高頻（100

22、Hz）電刺激可引發(fā)強啡肽釋放，而 2 Hz 和100 Hz交替出現(xiàn)疏密波(D - D頻率) , 可使腦啡肽、內(nèi)啡肽和強啡肽這 3 種阿片肽同時釋放出來 , 以到達最大鎮(zhèn)痛效果 , 充分發(fā)揮治療作用。另外，低頻（2 Hz）電刺激還能夠在脊髓背角引發(fā)長時程抑制（LTD），阻止傷害信息上傳，而高頻刺激會引發(fā)背角神經(jīng)元發(fā)生長時程增強（LTP）。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第30頁經(jīng)皮神經(jīng)電刺激術（TENS）是針對傳導疼痛信息相關不一樣神經(jīng)進行電刺激，降低疼痛信息傳導和接收，從而緩解疼痛。TENS可能作用機制為:較弱高頻電刺激興奮了感覺神經(jīng)粗纖維 , 激活了疼痛閘門控制系統(tǒng) , 關閉了閘門 , 阻止了

23、疼痛向中樞傳導。臨床多用于周圍神經(jīng)損傷后神經(jīng)病理性疼痛輔助治療。深部神經(jīng)刺激技術能夠分為運動皮層電刺激、腦深部電刺激、脊髓電刺激。脊髓電刺激在神經(jīng)電刺激領域應用最為廣泛。脊髓電刺激主要應用于規(guī)范藥品治療無效或不能耐受藥品副作用背部手術失敗綜合征、復雜性區(qū)域疼痛綜合征、粘連性蛛網(wǎng)膜炎、周圍神經(jīng)病理性疼痛、殘肢痛、及不能即刻手術心絞痛等。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第31頁2. 鞘內(nèi)藥品輸注治療鞘內(nèi)藥品輸注治療是經(jīng)過埋藏在患者體內(nèi)藥品輸注泵，將泵內(nèi)藥品輸注到患者蛛網(wǎng)膜下腔，作用于脊髓或中樞對應位點，阻斷疼痛信號向中樞傳遞，使疼痛信號無法抵達大腦皮層，從而抵達控制疼痛目標。國內(nèi)常見鞘內(nèi)泵配制藥品包含阿片類藥品、局麻藥、鈣通道阻滯劑、2 受體激動劑及 NMDA 受體拮抗劑等，其中嗎啡臨床應用最廣，亦被視為一線藥品。慣用于連續(xù)注射嗎啡劑量預試驗（劑量滴定），普通首次劑量從胃腸外劑量 1% 開始，依據(jù)鎮(zhèn)痛效果與病人普通情況逐步調(diào)整，以抵達最好鎮(zhèn)痛效果和最小不良反應。中國神經(jīng)病理性疼痛診療教授共識第32頁（三）微創(chuàng)治療微創(chuàng)治療主要目標為去除感覺神經(jīng)損傷原因、增加神經(jīng)血流、促進神經(jīng)恢復。主要包含神經(jīng)阻滯、射頻治療及神經(jīng)