21寄生蟲感染與脾臟疾患

1、21 寄生蟲感染與脾臟疾患 21.1 前言 脾臟是人體造血、貯血、濾過血液并清除衰老或病變紅細(xì)胞的場所，同時(shí)，與機(jī)體的免疫機(jī)能密切相關(guān)。寄生蟲感染對脾臟損傷的機(jī)制主要包括下列幾個(gè)方面：寄生蟲直接寄生于脾臟，破壞正常的組織結(jié)構(gòu)。如脾包蟲病，脾微絲蚴性肉芽腫等；寄生蟲寄生于紅細(xì)胞或網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，當(dāng)血液經(jīng)脾臟過濾時(shí)，刺激脾臟內(nèi)的巨噬細(xì)胞增生，吞噬功能增強(qiáng)，出現(xiàn)脾功能亢進(jìn)，如黑熱病、瘧疾、錐蟲病等；寄生蟲感染造成門脈高壓，使脾靜脈血流受阻，引起脾充血，組織增生，纖維化，如晚期血吸蟲??；寄生蟲的成蟲或幼蟲在體內(nèi)移行、竄擾時(shí)對脾臟的損傷,如衛(wèi)氏并殖吸蟲等。本章就寄生蟲感染引起的脾臟疾患及臨床表現(xiàn)匯總?cè)缦隆?/p>

2、21.2 引起脾臟損傷的主要寄生蟲病21.2.1 黑熱病 病原為杜氏利什曼原蟲，由白蛉吸血傳播，蟲體寄生于人的巨噬細(xì)胞內(nèi)并大量繁殖，造成巨噬細(xì)胞的大量破壞，同時(shí)也刺激巨噬細(xì)胞不斷地大量增生，由此引起內(nèi)臟的嚴(yán)重病變，其中尤以脾、肝、骨髓，淋巴結(jié)內(nèi)蟲體繁殖及巨噬細(xì)胞增生更為旺盛。 脾腫大是黑熱病最主要的體征，其直接原因是脾內(nèi)巨噬細(xì)胞及漿細(xì)胞的大量增生?？梢娝栀|(zhì)內(nèi)巨噬細(xì)胞大量浸潤，幾乎所有細(xì)胞內(nèi)都因充滿杜氏利什曼原蟲的利杜小體而極度膨脹，漿細(xì)胞也明顯增多，脾臟因此而腫大，被膜增厚。由于脾內(nèi)容物的增多，而被膜彈性有限，就使得馬洛小體受壓而萎縮，脾內(nèi)血管亦受壓，靜脈血流受阻而充血，小動脈血流受阻可出現(xiàn)脾

3、梗塞。在黑熱病死者的脾內(nèi)有暗紅色，質(zhì)地較硬的結(jié)節(jié)。隨著病程的遷延，脾索有網(wǎng)狀和纖維組織增生，脾臟顯著腫大并明顯變硬。此外有報(bào)道在脾臟的巨噬細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)有紅細(xì)胞碎片及含鐵血黃素，表明黑熱病時(shí)脾內(nèi)的巨噬細(xì)胞可吞噬破壞紅細(xì)胞(verees，1977)。 黑熱病的潛伏期一般為35個(gè)月或更長，早期的臨床表現(xiàn)為淺表淋巴結(jié)輕度腫大,可觸及脾臟，白細(xì)胞總數(shù)或中性粒細(xì)胞正?；蛏杂袦p少。隨后，出現(xiàn)反復(fù)起伏的發(fā)熱，隨著病程的延長，無熱的緩解現(xiàn)象越來越少，病情日益加重，脾臟明顯腫大。病后2個(gè)月脾腫達(dá)肋緣，34個(gè)月至肋緣與臍水平線之間，56個(gè)月接近臍線，質(zhì)地逐漸呈中等硬度。病人的紅細(xì)胞、白細(xì)胞及血小板減少，其中以中性粒細(xì)

4、胞減少尤為突出。各類血細(xì)胞減少的原因與脾功能亢進(jìn)有關(guān)，而與骨髓的造血功能無關(guān)。放射性同位素示蹤觀察證明，紅細(xì)胞、粒細(xì)胞及血小板絕大部分是在脾內(nèi)扣留并被破壞，少部分在肝內(nèi)破壞(Mussumeci，1978)。由于漿細(xì)胞的大量增生，血中球蛋白大量增加，而白蛋白往往減少，出現(xiàn)白、球蛋白比例倒置。由于紅細(xì)胞的破壞，病人表現(xiàn)出貧血；由于血小板減少，可表現(xiàn)出鼻出血與齒齦出血。部分病人出現(xiàn)肝腫大，但出現(xiàn)時(shí)間遲于脾腫大。患者如不治療，很少自愈，常因抵抗力下降，并發(fā)其它疾病而死亡。 黑熱病的診斷以穿刺檢查病原為主，首先考慮的是骨髓和淋巴結(jié)的穿刺檢查.在檢查陰性的情況下才考慮脾臟穿刺，脾內(nèi)含蟲最多，國內(nèi)報(bào)道脾穿刺

5、的陽性率達(dá)90.6一99.3，但脾穿刺如操作不慎會使脾受損而引起內(nèi)出血。除病原檢查外，還可輔以一些免疫學(xué)檢查，如間接熒光抗體試驗(yàn)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)、間接血凝試驗(yàn)等。黑熱病的治療用葡萄糖酸銻鈉，療效高、毒性低，使用安全方便，采用6日療法可使治愈率達(dá)91.6。21.2.2 瘧疾 在瘧疾病程中，脾臟的變化是較為明顯的。瘧原蟲在紅細(xì)胞內(nèi)大量繁殖引起紅細(xì)胞破裂，釋放出大量的蟲體，瘧色素及紅細(xì)胞碎片，刺激單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，引起強(qiáng)烈的吞噬反應(yīng)，以致全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)顯著增生，如肝脾腫大，骨髓增生。研究表明，瘧疾患者脾臟中巨噬細(xì)胞數(shù)量增多，而且每個(gè)細(xì)胞納吞噬作用十分活躍，不僅吞噬受瘧原蟲感染的紅細(xì)胞，還大量

6、吞噬正常的紅細(xì)胞。根據(jù)伯氏瘧原蟲感染大鼠的實(shí)驗(yàn)，在病鼠脾臟活性達(dá)高峰時(shí)，其吞噬能量可為正常脾臟的200倍，而且重量為正常者的20倍。這種吞噬作用與抗瘧原蟲的調(diào)理素抗體和T細(xì)胞分泌的淋巴因子有關(guān)。 在瘧疾的急性發(fā)作期，脾輕度腫大，充血腫脹，馬洛小體不明顯，鏡檢可見髓索內(nèi)有大量瘧原蟲和瘧色素。長期未得到根治并反復(fù)受瘧疾感染的病人，脾腫大十分顯著,脾髓逐漸纖維化、質(zhì)硬，切面呈青灰色，有大量瘧色素沉著，鏡檢可見脾髓呈彌漫性纖維變性，血管與血竇壁增厚，有大單核細(xì)胞浸潤，包膜增厚。臨床表現(xiàn)：瘧疾發(fā)作34天，脾開始腫大，初期質(zhì)軟，有壓痛，隨著發(fā)作次數(shù)增加，脾腫大更為明顯，可達(dá)臍下，質(zhì)地變硬。我國正常成人的脾

7、平均重量為150g，反復(fù)感染瘧疾者可增至300700g，甚至達(dá)10D0g。由于我國多年來持久地開展瘧疾的防治工作，現(xiàn)瘧病人多能及時(shí)予以治療，因此因瘧疾而發(fā)生脾腫的情況大為減少，且脾腫程度亦大為減輕。 在個(gè)別較為嚴(yán)重的瘧疾患者，會發(fā)生自發(fā)性的脾破裂，國內(nèi)外曾有多起報(bào)道。例如任梅玉(1983)曾報(bào)道一例間日瘧患者發(fā)生自發(fā)性脾破裂而導(dǎo)致病人死亡的報(bào)道?；颊呷朐呵案羧瞻l(fā)熱伴惡心、嘔吐、腹瀉，經(jīng)血徐片檢查診斷為間日瘧，屑胃腸型。當(dāng)天又因感畏寒、發(fā)熱伴惡心、嘔吐而入院急診、入院時(shí)面色蒼白，心率加快，血壓降低、左上腹壓痛，后在大便時(shí)發(fā)生昏厥，2小時(shí)后因血壓下降，心跳、呼吸停止而死亡。尸解發(fā)現(xiàn)病人腹部膨脹、腹

8、腔內(nèi)約有血液3000ml，脾質(zhì)脆，淡紅色，重450g，脾下緣有裂口長14cm，脾周圍血腫凝塊重450g。鏡檢顯示脾髓質(zhì)內(nèi)組織紹胞增多，吞噬大量的瘧色素，脾竇擴(kuò)大，邊界不清，脾內(nèi)出血，結(jié)構(gòu)破壞，此外還伴有肝、腎結(jié)構(gòu)的改變。病理診斷為脾破裂、出血，瘧疾脾，自發(fā)性破裂。 由于間日瘧和三日瘧紅內(nèi)期裂體增殖在周圍血中進(jìn)行，以致全身的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增生較明顯，脾腫大較常見。但在一些惡性瘧病人則較為復(fù)雜。在印度對90例曾患過間日瘧和惡性瘧的成年男性脾臟超聲資料的研究顯示，惡性瘧感染者中脾臟明顯的縮小,最小者達(dá)7.8cm，而在間日瘧感染組，脾臟縮小者不明顯(Chauhan，1996)。對印度不同地區(qū)1905名妊

9、娠婦女中瘧疾感染對脾臟大小及貧血的影響的研究顯示，高瘧原蟲血癥與脾腫大之間無直接的相關(guān)性，有多例脾腫大病人為低瘧原蟲血癥，瘧疾的流行率高于脾腫率(Egwuny- enga，1997)。 在非洲和亞洲某些熱帶瘧疾流行區(qū)，有一種熱帶巨脾綜合征(tropical splenomegaly syndrome,TSS)，現(xiàn)又被稱為超反應(yīng)性瘧疾脾腫大(hyperreactine malarioussplennom- egaly，HM5)，多見于非疫區(qū)遷入的居民瘧疾反復(fù)發(fā)作后，表現(xiàn)為持續(xù)性的脾腫大，伴有肝腫大以及貧血，白細(xì)胞及血小板減少，免疫學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，該類患者血中存在高分子量的免疫復(fù)合物，主要含有IgM，

10、但也有IgG，補(bǔ)體和瘧疾抗體。IgM的過度生成與T抑制細(xì)胞的減少和抑制功能降低有關(guān)、表明宿主對瘧疾的免疫應(yīng)答異常。TSS主要分布于東非和西非以及亞洲的巴布亞新幾內(nèi)亞和Flores島。有人認(rèn)為TSS的發(fā)生可能與特定的HLA類抗原分子有關(guān)(Grane l986)。21.2.3 錐蟲病 錐蟲是寄生于多種動物和人的血液或組織細(xì)胞內(nèi)的鞭毛蟲，主要分布于非洲和美洲，在我國尚未見報(bào)道。 非洲錐蟲?。浩洳≡w是岡比亞錐蟲和羅得西亞錐蟲，可寄生于人體的血液，淋巴液和腦脊液，舌蠅為其傳播媒介。蟲體侵入人體以后的基本過程包括：錐蟲在局部增殖引起的局部初發(fā)反應(yīng)，稱為錐蟲下疳；錐蟲在體內(nèi)散播的血淋巴期以及侵入中樞神經(jīng)系

11、統(tǒng)的腦膜腦炎期。部分病人在錐蟲血淋巴期可出現(xiàn)中度的脾腫大，其主要原因是錐蟲進(jìn)入血液和組織間淋巴液后，可長期存在于血液和淋巴系統(tǒng)，尤其是間質(zhì)淋巴液內(nèi)，引起廣泛的淋巴結(jié)腫大，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞增生，脾內(nèi)可見明顯的淋巴細(xì)胞及網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生。錐蟲病可表現(xiàn)出神經(jīng)系統(tǒng)、心臟以及全身性的癥狀，如發(fā)熱、頭痛、關(guān)節(jié)痛、肢體痛、心動過速或過緩、個(gè)性改變、震顫、共濟(jì)失調(diào)、痙攣、嗜睡以至昏迷。 美洲錐蟲?。翰≡w為克氏錐蟲，在自然界中由錐蝽傳播。蟲體在入侵局部皮膚可形成結(jié)節(jié)狀炎癥，稱為恰加斯腫(chagoma)。當(dāng)其侵入血循環(huán)進(jìn)入臨床急性期后，部分病人同樣可出現(xiàn)肝脾腫大的癥狀，并有較嚴(yán)重的全身性癥狀、如發(fā)熱

12、、乏力、頭痛、全身肌肉疼痛、淋巴結(jié)廣泛腫大，全身水腫等。21.2.4 血吸蟲病 在我國流行的血吸蟲病為日本血吸蟲病。根據(jù)病理及臨床表現(xiàn)，可將血吸蟲病分為臨床上的三個(gè)期：急性期、慢性期以及晚期。脾臟的損傷是一個(gè)隨病程發(fā)展而漸進(jìn)的過程。 急性血吸蟲?。褐饕l(fā)生于對血吸蟲感染無免疫力的初次感染者，其發(fā)病原因是由于童蟲和蟲卵抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，形成多種可溶性抗原抗體復(fù)合物并作用于機(jī)體，引起臨床上急性類血清病綜合征的發(fā)生。此外，免疫復(fù)合物能激活補(bǔ)體并使嗜酸性粒細(xì)胞聚集，從而使蟲卵周組織發(fā)生嚴(yán)重的炎性反應(yīng)或壞死性的病理變化。急性血吸蟲病的臨床癥狀主要表現(xiàn)為發(fā)熱、腹瀉、惡心、嘔吐、咳嗽、肝脾腫大、消瘦、乏

13、力、頭昏、肌肉關(guān)節(jié)酸痛等。發(fā)生脾腫大者約占半數(shù)以上，質(zhì)地軟、程度輕、無壓痛。病理檢查顯示脾竇充血擴(kuò)大、竇壁網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞活躍；并含有棕褐色的色素顆粒，脾小體亦增大，并出現(xiàn)明顯的生發(fā)中心，髓索內(nèi)有大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，漿細(xì)胞增多。一般情況下，脾內(nèi)雖見有蟲卵沉積，但決不發(fā)生蟲卵膿腫，這可能與脾內(nèi)單核巨噬細(xì)胞對蟲卵有強(qiáng)大吞噬破壞作用有關(guān)。動物試驗(yàn)證明，急性血吸蟲病時(shí)，宿主的脾還可形成髓外造血組織。該期病人經(jīng)吡喹酮治療后，絕大部分病人腫大的脾臟可縮小。 慢性血吸蟲病：急性血吸蟲病經(jīng)治療未愈或未治自行退熱者，可演變?yōu)槁匝x病，在流行區(qū)，絕大部分的感染者均為慢性血吸蟲病。由于經(jīng)常接觸疫水而多次感染后獲得

14、了一定的免疫力，宿主對血吸蟲各期抗原，尤其是可溶性蟲卵抗原產(chǎn)生了耐受性，使組織內(nèi)蟲卵肉芽腫反應(yīng)引起的組織壞死有所減輕，組織的破壞與修復(fù)暫時(shí)維持于一個(gè)相對穩(wěn)定的狀態(tài)。在饅性血吸蟲病部分患者可表現(xiàn)為無任何癥狀，有癥狀者主要表現(xiàn)為慢性腹瀉或慢性痢疾，呈間歇性出現(xiàn)，病人腹痛、腹瀉或粘液血便常于勞累或受涼后較為明顯。但不論慢性血吸蟲病人有無臨床癥狀，檢查時(shí)大多表現(xiàn)有肝脾腫大。隨著病程的遷延，脾腫大呈逐漸加重的趨勢，晚期脾腫大程度可超過肝臟，甚至隆起。病理檢查顯示脾竇有輕度郁血，脾小體出現(xiàn)萎縮性變化，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞有增生腫大.脾內(nèi)的纖維組織亦有增殖性的改變，包膜雖有增厚，但纖維化的層次情晰，而無明顯的玻璃樣

15、變性。慢性血吸蟲病經(jīng)治療后脾臟也可明顯縮小。 晚期血吸蟲?。褐饕筛闻K及結(jié)腸內(nèi)的蟲卵肉芽腫分別發(fā)展成為干線型纖維化及腸壁增厚而引起，尤以前者的臨床意義重大。由于門脈各分支周圍的纖維化以及管腔的阻塞，使門脈血流進(jìn)入肝竇的通路發(fā)生障礙，從而導(dǎo)致竇前性的門靜脈高壓癥，引起一系列嚴(yán)重的臨床癥狀，其中脾腫大是晚期血吸蟲病首先表現(xiàn)出來的主要體征之一，其原因系由于脾靜脈流向門靜脈的血液受阻而引起脾淤血所致。巨脾型晚期血吸蟲病人其腫大的脾臟常超過臍平線或其橫徑超過腹中線，個(gè)別下緣可達(dá)恥骨聯(lián)合，質(zhì)地堅(jiān)硬，內(nèi)緣常有切凹。病理檢查顯示，脾小體萎縮或消失，網(wǎng)狀組織增生和纖維化，在纖維組織內(nèi)有呈彌漫性分布的、型膠原，包

16、膜明顯增厚，脾竇明顯擴(kuò)大充血.竇壁內(nèi)皮細(xì)胞及網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞均顯著增生。脾功能亢進(jìn)而破壞大量血細(xì)胞，引起貧血，白細(xì)胞減少與出血性傾向等臨床癥狀。免疫熒光技術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)脾內(nèi)的7L干擾素及白細(xì)胞介家2均出現(xiàn)明顯的減少.這些指標(biāo)的變化可能是晚期血吸蟲病人細(xì)胞免疫功能降低的重要原因之一。晚期血吸蟲病腫大的脾臟有時(shí)會出現(xiàn)鈣化。肖可群(1966)曾報(bào)道3例晚期病人并發(fā)巨脾鈣化，晚期血吸蟲病除有巨脾型外，尚有腹水、保儒、結(jié)腸增殖，上消化道出血，甚至肝性昏迷等多種臨床表現(xiàn)。對巨脾型晚期血吸蟲病的治療在吡喹酮化療的基礎(chǔ)上行單純脾切除術(shù)的療效最佳。外科手術(shù)的指征為：級脾腫大(脾下極達(dá)兩側(cè)第9肋尖連線以下，臍平線以上)伴

17、明顯脾功能亢進(jìn)(白細(xì)胞3109/L，血小板70109/L)；級或級以上脾腫大(脾下極超過臍平線甚至達(dá)兩髂前上棘連線以下)；脾腫大伴食管，胃底靜脈曲張，但無上消化道出血史者。對于級脾腫大(兩側(cè)第9肋尖連線以上)且無嚴(yán)重脾功能亢進(jìn)者，考慮到脾臟參與人體的免疫功能，且輕度脾腫大有可能隨病原治療而縮小，因此不宜做手術(shù)切除脾臟。21.2.5 包蟲病 包蟲病是由于細(xì)粒棘球絳蟲的幼蟲棘球蚴寄生于人體所致。棘球蚴的外形為圓形或類圓形，也有呈不規(guī)則的囊狀者，大小從直徑不到lmm至數(shù)百mm，其外有囊壁包繞，內(nèi)含囊液以及生發(fā)囊，原頭蚴、子囊及孫囊等。棘球蚴對人體的危害主要表現(xiàn)為壓迫所寄生的器官，破壞周圍組織，如囊壁

18、破裂至囊液外溢，則可引起過敏反應(yīng)，甚至過敏性休克而死亡。棘球蚴的危害程度視其寄生部位、大小和數(shù)量而異。棘球蚴在人體內(nèi)的寄生部位，以肝臟最常見，肺部次之，其余分布于腹腔、脾、腦、骨、腎、縱隔、胸壁、膈肌、胰腺、乳腺、咽、盆腔、淋巴結(jié)和肌肉等部位。其中脾包蟲病的發(fā)生率各家報(bào)道不一，我國新疆15298例病人分析顯示脾棘球蚴占0.4%，也有報(bào)道為1.33或2不等，國外最近報(bào)道脾棘球蚴病約為0.9一8%，可見脾包蟲病的發(fā)生宰相對較低，其中單發(fā)脾包蟲的更少。王海東(1986)對1436例腹部包蟲病的分析顯示，脾包蟲病32例，對其中28例進(jìn)行手術(shù)治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)單純脾包蟲病僅4例，其余均合并其它器官的包蟲病，

19、如肝、肺、腹腔、腎等，有些伴發(fā)器官可達(dá)多個(gè)。 脾包蟲病一般自覺癥狀較輕，有些患者，疼痛可能是唯一癥狀?？杀憩F(xiàn)為左上腹疼痛、隱痛及絞痛。疼痛的發(fā)生可能和粘連及炎癥有關(guān)。體征上表現(xiàn)為可觸及脾臟或左上腹包塊，有些有囊性感，嗜酸性粒細(xì)胞增高。 脾包蟲病的診斷較為困難，誤診率較高,不如肝包蟲病的診斷容易和準(zhǔn)確。診斷中絕對禁止做脾穿刺檢查。除注意病人有無羊犬接觸史以及臨床表現(xiàn)及體征外，還可借助于免疫學(xué)試驗(yàn)和物理學(xué)診斷方法，前者目前常用的方法有卡松尼皮內(nèi)試驗(yàn)、對流免疫電泳、瓊脂擴(kuò)散試驗(yàn)、間接血凝試驗(yàn)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等。物理學(xué)診斷常借助于x線檢查、B超、CT、以及目前較先進(jìn)的磁共振影像(MRI)等。 B超檢

20、查的表現(xiàn)為棘球蚴囊內(nèi)充滿液體，呈類圓形液性暗區(qū)，暗區(qū)內(nèi)可含多個(gè)較小的圓形暗影及其類環(huán)形的子囊，于囊多時(shí)可呈葡萄狀眾多圓形光圈，囊壁增厚有鈣化時(shí)則有弧形強(qiáng)回聲光帶，伴聲影。CT檢查時(shí)脾棘球蚴的表現(xiàn)為圓形或卵圓形水樣密度囊性腫塊，邊界銳利，囊壁可部分鈣化，增強(qiáng)掃描未鈣化的囊壁可增強(qiáng)，有時(shí)緊貼囊腫內(nèi)壁可見子囊，這點(diǎn)對脾包蟲與其它脾臟疾病的鑒別診斷具有重要意義。脾棘球蚴在MRI的表現(xiàn)主要是內(nèi)容物呈水的信號強(qiáng)度，以Tl和T2弛豫時(shí)間長為其特點(diǎn)，在Tl加權(quán)圖像上表現(xiàn)為鏡界清楚的低信號強(qiáng)度區(qū)，較周圍脾組織的信號降低甚多。在T2加權(quán)圖像上，其信號強(qiáng)度明顯增高，邊界清楚，但囊壁發(fā)生鈣化時(shí)，MRI對其的顯示能力較

21、差。在脾棘球蚴的診斷中可注意與囊性淋巴管瘤、胰腺假性囊腫、脾動脈瘤、卵巢囊腫、腹腔腫瘤、腎盂積水、腎瘤以及其它部位的包蟲病如肝左葉包蟲病、腹腔包蟲病、腎包蟲病等相區(qū)別。對脾包蟲病的治療至今為止手術(shù)仍是唯一有效的方法，由于脾可完整地切除，因此一般采取根治性脾切除術(shù)。21.2.6 絲蟲 絲蟲的微絲蚴可在脾臟形成肉芽腫，但臨床上可不表現(xiàn)出任何癥狀，常常在因其它疾病行腹部手術(shù)或尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。李溫仁(1957)曾報(bào)道一例長期鼻衄而診斷為血小板減少性紫癌癥的病人在行切脾手術(shù)后病理檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)脾絲蟲肉芽腫，但進(jìn)一步反復(fù)檢查末梢血液均未找到微絲蚴。徐千里(1976)也曾在一例胃癌的病人脾臟中發(fā)現(xiàn)微絲蚴性肉芽腫。

22、綜合多例報(bào)道，絲蟲在脾臟的病理表現(xiàn)為：脾表面色澤無明顯異常，在包膜下可見米粒至黃豆大的結(jié)節(jié)，大多呈圓形，邊界清楚，質(zhì)地中等。鏡檢顯示結(jié)節(jié)以退變的蟲體為中心，包繞著增生的組織細(xì)胞，并有多核巨細(xì)胞形成，結(jié)節(jié)的邊緣有增生的纖維組織包繞，結(jié)節(jié)中含大量的嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)腦、漿細(xì)胞浸潤。在脾臟中出現(xiàn)微絲蚴性肉芽腫的原因，可能與脾臟中血竇容積較大、血流緩慢而易于蟲體滯留，且越是邊緣流速越慢，因此肉芽腫多形成在包膜下。此外，曾發(fā)現(xiàn)竇壁細(xì)胞增生腫脹，吞噬微絲蚴，據(jù)此可認(rèn)為脾臟的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)有吞噬清除微絲蚴的作用。21.2.7 其它一些偶然引發(fā)脾損傷的寄生蟲病21.2.7.1 巴貝蟲?。喊拓愊x病(babe

23、siosis)是由巴貝蟲經(jīng)蜱傳播引起的一種人畜共患性寄生蟲病，巴貝蟲在分類上屬孢子蟲綱，梨漿蟲亞綱，梨漿蟲目，巴貝蟲屬，主要寄生于哺乳動物的紅細(xì)胞內(nèi)，偶可寄生于人體。在人體紅細(xì)胞中繁殖，使紅細(xì)胞大量破壞，并釋放出蟲體代謝產(chǎn)物，引起寒戰(zhàn)、高熱、溶血性貧血、黃疽、血紅蛋白尿、腎臟腫脹和出血、上皮細(xì)胞腫脹、肝臟淤血、肝細(xì)胞腫脹及壞死、脾臟及骨髓增生。心肌變性和壞死，腦膜和腦實(shí)質(zhì)充血及水腫。各年齡組人群均可感染本病，但值得注意的是脾切除者尤易感染巴貝蟲。 21.2.7.2 卡氏肺孢子蟲：卡氏肺泡子蟲主要寄生于人的肺部，是一種機(jī)會性致病的蟲種。當(dāng)宿主機(jī)體抵抗力降低時(shí)，蟲體可大量繁殖而導(dǎo)致肺孢子蟲肺炎，病人主要表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)的癥狀，如氣促、呼吸困難、發(fā)熱、咳嗽、心動過速等。但蟲體偶可經(jīng)血液、淋巴液播散至肺外的臟器，脾臟為其中之一，但這類病人臨床癥狀不明顯。21.2.7.3 肺吸由?。恍l(wèi)氏并殖吸蟲的成蟲主要寄生于肺部，但其經(jīng)常離開寄生的囊腫在全身組織中進(jìn)行竄擾，引起全身性并殖吸蟲病