55例小兒咳嗽變異性哮喘臨床分析

1、55例小兒咳嗽變異性哮喘臨床分析【摘要】目的討論兒童咳嗽變異性哮喘(VA)的診斷治療,進步其診斷率。方法對55例小兒咳嗽變異性哮喘的臨床及實驗室資料進展回憶性分析。結果患兒的臨床表現(xiàn)不典型,誤診率高,小劑量氨茶堿及阿奇霉素結合應用可有明顯效果。結論進步對兒童咳嗽變異性哮喘(VA)的認識,以便及時診斷和作出有效的治療,進步患兒的生活質量,防止濫用抗生素,防止造成額外的經(jīng)濟損失?！娟P鍵詞】咳嗽變異性哮喘兒童診斷治療咳嗽變異哮喘(VA)是引起小兒慢性咳嗽疾病中的常見病之一,它是小兒支氣管哮喘的類型之一。由于慢性咳嗽是唯一病癥，而無典型的哮喘發(fā)作、喘息及呼吸困難。因此，誤診率高，加之缺少系統(tǒng)的治療，影

2、響小兒身心的安康?，F(xiàn)將2022年11月至2022年11月間診治的小兒VA患兒55例，分析報告如下：1臨床資料1.1一般資料：55例患兒均為門診及住院患兒，全部符合兒童支氣管哮喘防治常規(guī)(2022)診斷標準1。其中男30例，女25例：年齡114歲。病程1個月2年零5個月。所有患兒均表現(xiàn)為長期不連續(xù)咳嗽，無喘息病癥。35例清晨較重，40例睡前及睡醒時較重。45例日間無咳嗽，10例日間有少許咳嗽，運動、情緒變化后加重35例，吸入冷空氣加重25例。有過敏史30例，其中濕疹10例，過敏性鼻炎10例，蕁麻疹4例,家族過敏史6例。所有病例一年四季均有發(fā)玻其中45例患兒均在院外和我院門診經(jīng)給予多種抗生素治療1

3、3個月咳嗽無緩解。分別誤診為支氣管炎28例，誤診為上呼吸道感染12例，誤診為慢性咽炎5例。1.2輔助檢查：血常規(guī)：白細胞計數(shù)正常48例，輕度升高7例。胸部X線胸片檢查：雙肺紋理增粗20例，其中35例正常。RP正常50例，輕度升高5例。1.3治療方法：全部病例根據(jù)VA診斷標準確診后，在常規(guī)對癥止咳、化痰的同時，用氨茶堿口服每次2g-3g/kg，最大量不超過100g/次，每日3次；阿奇霉素顆?？诜刻?次，10g/次，連服4d，之后停3d為一個療程，共治療3個療程；兩藥合用21天。2結果本組55例患兒用藥45天后咳嗽表現(xiàn)均有改善，710d明顯減輕，服藥2周后咳嗽根本停頓。治療過程中有3例出現(xiàn)細微惡

4、心、嘔吐、腹痛，但不影響治療，其余患兒均未見不良反響。3討論咳嗽變異性哮喘又稱隱匿性哮喘，是哮喘的一種特殊類型，唯一的病癥就是慢性咳嗽，無痰或少痰，多反復發(fā)作1個月以上，夜間和清晨發(fā)作或加重是疾病的主要特征。小兒任何年齡均可發(fā)病，但學齡兒童多見。目前認為兒童哮喘有5%6%以VA形式發(fā)病，其臨床特點不是表現(xiàn)反復喘息，而是以頑固性咳嗽為主。其發(fā)病機制目前尚不清楚，多數(shù)認為以持續(xù)的氣管炎癥與氣道高反響為特征，是由多種炎癥細胞嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞及氣道上皮細胞等釋放炎癥介質，如白介素等引起的氣道慢性非特異性炎癥，這種呼吸道炎癥使易感者對各種激發(fā)因子具有呼吸道高反響，并引起呼吸

5、道縮窄而發(fā)玻有的學者提出VA之所以只咳而不喘，是由于這類患者的喘息閾值高于典型的哮喘患者2。當氣道僅有高敏，而不產(chǎn)生炎癥痙攣、狹窄或僅有輕度變化，氣道狹窄阻塞程度未到達引起喘息的程度，故臨床表現(xiàn)為持續(xù)或反復發(fā)作的咳嗽而無典型哮喘的喘息。本組55例均以反復咳嗽而就診，由于缺乏哮喘的典型特征，而支氣管炎、上感又為常見多發(fā)病，因此易將VA誤診為支氣管炎、上呼吸道感染。本組45例分別誤為支氣管炎、上感及慢性咽炎，可見其誤診發(fā)生率高。分析誤診的主要原因是對此病認識缺乏，對反復清晨或夜間咳嗽的特點未能與VA聯(lián)絡起來分析；其次是沒有詳細詢問患兒既往史，只滿足于支氣管炎及呼吸道感染的診斷。由鑒于此，長期咳嗽不

6、能用抗生素和止咳藥緩解，排除了其他器質性疾病后應考慮此病，即使做相關檢查，以便早期診斷、治療。轉貼于論文聯(lián)盟.ll.對兒童VA的治療，由于其根本病變原理與典型哮喘一樣，只是炎癥的程度，個體的反響有差異而已。因此，控制由多種炎癥細胞產(chǎn)生的炎性介質引起呼吸道慢性炎癥和高反響性是治療VA的主要環(huán)節(jié)。對兒童VA的治療目前國內(nèi)外推薦的是糖皮質激素的吸入療法，但糖皮質激素的吸入療法代價高，且患兒僅有咳嗽，大多數(shù)精神狀態(tài)良好，讓其配合堅持治療的依從性很差，-受體沖動劑對支氣管有顯著的擴張作用，能緩解病癥，但不能消除慢性呼吸道炎癥，抗組胺藥能阻止過敏反響介質的釋放，主要用于外源性哮喘的治療。本組應用氨茶堿、阿

7、奇霉素顆粒結合治療VA的患兒20天，臨床病癥全部消失，療效顯著。其有效機制為：1小劑量茶堿具有抗炎及免疫調(diào)節(jié)等作用3：茶堿能增加氣道纖毛上皮細胞的纖毛運動，促使分泌物的去除，有助于保持氣道通暢；能改善呼吸肌的收縮，增加通氣量，改善肺功能；能減輕心臟后負荷，改善心肌收縮力，減低全身和肺微血管的阻力；可解除睡眠呼吸障礙者的病癥；能抑制炎癥細胞的活化及過敏介質的釋放，保護肥大細胞防止其脫顆粒，及隨之而來的遲發(fā)反響和黏膜下水腫；調(diào)節(jié)T-輔助細胞D4及T-抑制細胞D8的比例，并抑制T細胞由外周血循環(huán)內(nèi)轉移，以改善哮喘病癥；干擾TNF-a誘發(fā)的氣道高反響性；誘發(fā)人外周血細胞的程序性調(diào)亡。2阿奇霉素有如下作

8、用：阿奇霉素能抑制炎性細胞的趨化，發(fā)揮糖皮質激素樣的抗炎和免疫作用。1986年Rhe等研究發(fā)現(xiàn)大環(huán)內(nèi)酯類能抑制單核細胞的增生增殖；1989年Labr等研究發(fā)現(xiàn)大環(huán)內(nèi)酯類能減少中細胞生成過氧化物而降低呼吸道損傷。有研究發(fā)現(xiàn)紅霉素能顯著削弱嗜酸性粒細胞的趨化作用，克拉霉素能抑制T淋巴細胞的作用4，推測阿奇霉素具有同樣的作用；阿奇霉素的抗感染作用，VA的慢性呼吸道炎癥與呼吸道的反復感染有一定關系，阿奇霉素抗菌譜廣，在白細胞、巨噬細胞及成纖維胞內(nèi)的濃度較高，組織中濃度高出血藥濃度50倍，對呼吸道慢性疾病是合理的選擇5；消除自由基，保護呼吸道貼膜，在慢性呼吸道炎癥時，集聚的中性粒細胞可產(chǎn)生和釋放大量對組

9、織有損傷作用的自由基，阿奇霉素通過抗感染和抑制炎性細胞的趨化作用抑制中性粒細胞集聚；阿奇霉素為新一代大環(huán)內(nèi)酯-氮環(huán)內(nèi)酯，不影響茶堿代謝6。因此，氨茶堿與阿奇霉素不僅可以抗感染，解除支氣管痙攣，而且具有糖皮質激素樣抗炎作用，調(diào)節(jié)免役，消除自由基，降低呼吸道反響性，對VA的治療發(fā)揮著獨特的作用。且況且氨茶堿、阿奇霉素均為口服藥，用藥方面又經(jīng)濟，小兒很容易承受。在用藥過程中僅有少數(shù)患兒有輕度胃部不適感，改飯后服用后病癥消失。兩藥合用治療VA療效顯著，值得臨床推廣應用。參考文獻1陳育智.兒童支氣管哮喘防治常規(guī).中華兒科雜志,2022,42(2):100.2陳寶樹.主編.兒科學新理論與新技術.上海:上?？萍冀逃霭嫔?1997:115-116.3陳育智,主編.兒童支氣管哮喘的診斷和治療.第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2022:115.4王玉琢,劉國鳳,文佳.