基礎(chǔ)知識第3章病理生理學(xué)主管藥師

1、主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問病理生理學(xué)病理生理學(xué)的組成1. 總論疾病的概念、疾病發(fā)生進(jìn)展中的普遍規(guī)律,即基本病理過程；基本病理過程是指在多種疾 病中顯現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化；2. 各論心、肺、肝、腎、腦的病理生理學(xué)；第一節(jié) 總論一、緒論 二、疾病概論 三、水、電解質(zhì)代謝紊亂 四、酸堿平穩(wěn)紊亂 五、缺氧 六、發(fā)熱 七、應(yīng)激 八、凝血與抗凝血平穩(wěn)紊亂 九、休克 十、缺血 - 再灌注損耗一、緒論 病理生理學(xué)是一門討論疾病發(fā)生進(jìn)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué),主要討論患病機(jī)體的功能和代謝的變化和原 理,探討疾病的本質(zhì),為疾病的防治供應(yīng)理論和試驗依據(jù)；【實戰(zhàn)演習(xí)】病理生理學(xué)的主要任務(wù)是討論 A.

2、正常人體形狀結(jié)構(gòu) B. 正常人體生命活動規(guī)律 C.患病機(jī)體形狀結(jié)構(gòu)變化 D.患病機(jī)體的功能、代謝變化和原理 E. 疾病的表現(xiàn)及治療1 / 49 第1頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 答疑編號 7【正確答案】 D 二、疾病概論 1. 健康與疾病 健康不僅是沒有疾病和病痛,而且是軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態(tài)；疾病是指機(jī)體在肯定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個損耗與抗損耗斗爭的有規(guī)律的過 程,體內(nèi)有一系列功能、代謝和形狀的轉(zhuǎn)變,顯現(xiàn)很多不同的癥狀與體征；2. 疾病發(fā)生進(jìn)展的一般規(guī)律 損耗與抗損耗 損耗與抗損耗貫穿疾病的始終,兩者間相互聯(lián)系又相互斗爭,構(gòu)成疾病的各種臨床 表現(xiàn)；是推動疾病進(jìn)展

3、的基本動力；因果交替 疾病進(jìn)展過程中,緣由和結(jié)果相互交替和相互轉(zhuǎn)化,?？尚纬蓯盒匝h(huán),經(jīng)過適當(dāng)?shù)奶?理后也可形成良性循環(huán)；局部和整體 任何疾病,基本上都是整體疾病,而各組織、器官和致病因素作用部位的病理變化,均 是全身性疾病的局部表現(xiàn)；3. 疾病發(fā)生進(jìn)展基本機(jī)制 神經(jīng)機(jī)制 有些致病因素直接損害神經(jīng)系統(tǒng),有的致病因素通過神經(jīng)反射引起相應(yīng)組織器官的功能 代謝變化；體液機(jī)制 致病因素引起體液因子數(shù)量和活性的變化,作用于全身或局部造成內(nèi)環(huán)境的紊亂；組織細(xì)胞機(jī)制 致病因素引起細(xì)胞膜和細(xì)胞器功能障礙；細(xì)胞膜功能障礙主要表現(xiàn)為膜上的各種離 子泵功能失調(diào)；分子機(jī)制 分子病理學(xué)；4. 疾病的轉(zhuǎn)歸 轉(zhuǎn)歸有康復(fù)和死

4、亡兩種形式；（1）康復(fù) 分成完全康復(fù)與不完全康復(fù)兩種；完全康復(fù) 亦稱痊愈,主要是指疾病時發(fā)生的損耗性變化完全消逝；不完全康復(fù) 是指疾病時的損耗性變化得到掌握,但基本病理變化尚未完全消逝,經(jīng)機(jī)體代償后主 要癥狀消逝,有時可留有后遺癥,如粘連和瘢痕；（2）死亡2 / 49 第2頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 死亡是指機(jī)體作為一個整體的功能永久停止,但是并不意味各組織、器官同時均死亡；枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡的標(biāo)志,為人的實質(zhì)性死亡,可終止復(fù)蘇搶救；【實戰(zhàn)演習(xí)】病癥的進(jìn)展方向取決于 A. 病因的數(shù)量與強(qiáng)度 B. 是否存在誘因 C.機(jī)體的抗擊力 D.損耗與抗損耗的力氣相比 E. 機(jī)體自穩(wěn)調(diào)劑的才能

5、 答疑編號 7【正確答案】 D 有關(guān)健康的正確說法是 A. 健康是指體格健全沒有疾病 B. 不生病就是健康 C.健康是指社會適應(yīng)才能的完全良好狀態(tài) D.健康是指精神上的完全良好狀態(tài) E. 健康不僅是指沒有疾病或病痛,而且是軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)3 / 49 第3頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 答疑編號 7【正確答案】 E 三、水、電解質(zhì)代謝紊亂（一）水、鈉代謝障礙（二）鉀代謝障礙（三）鎂代謝障礙（四）鈣、磷代謝障礙（一）水、鈉代謝障礙 1. 低容量性低鈉血癥 2. 高容量性低鈉血癥（水中毒）3. 等容量性低鈉血癥 4. 低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）5. 高容量性高鈉血癥 6. 等

6、容量性高鈉血癥 7. 血鈉濃度正常的血容量不足（等滲性脫水）8. 水腫1. 低容量性低鈉血癥特點是失鈉多于失水,血清 Na+濃度低于 130mmolL,血漿滲透壓低于280mOsmL,伴有細(xì)胞 外液 量削減；病因與機(jī)制：基本機(jī)制是鈉、水大量丟失后,僅賜予水的補(bǔ)充；見于（1）腎丟失鈉水：長期連續(xù)使用高效利尿藥,腎上腺皮質(zhì)功能不全,腎實質(zhì)性疾病如慢性間質(zhì)性腎臟 疾病,腎小管酸中毒等；（2）腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等,液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等,經(jīng)皮膚丟 失如大量出汗、大面積燒傷等；2. 高容量性低鈉血癥又稱水中毒,特點是血鈉濃度下降,血清 Na +濃度低于 130mmolL,血

7、漿滲透壓低于 280mOsmL,但體鈉總量正?；蛟龆?體液量明顯增多；病因與機(jī)制：（1）水?dāng)z入過多：如用無鹽水灌腸、連續(xù)性過量飲水,靜脈過多過快地輸入無鹽液體,超過腎臟的排4 / 49 第4頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問水才能；（2）水排出削減：多見于急性腎衰竭,ADH分泌過多等；3. 等容量性低鈉血癥 特點是失鈉多于失水,血清 Na +濃度低于 130mmol L,血漿滲透壓低于 280mOsmL,一般不伴有血容量轉(zhuǎn)變；病因與機(jī)制：主要見于ADH分泌反常綜合征,如惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病等；Na +濃度高于4. 低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水,特點是失水多于失鈉,血

8、清150mmol L,血漿滲透壓高于 310mOsmL,細(xì)胞內(nèi)、外液量均削減；病因與機(jī)制：（1）水?dāng)z入過少：水源斷絕,飲水、進(jìn)食困難；（2）水丟失過多：經(jīng)呼吸道失水,如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；經(jīng)皮膚失水；見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進(jìn)等；經(jīng)腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥：大量應(yīng)用脫水劑等；經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等；5. 高容量性高鈉血癥 特點是血容量和血鈉均增高；病因與機(jī)制：鹽攝入過多或鹽中毒；見于醫(yī)源性鹽攝入過多：如治療低滲性脫水時賜予過多高滲鹽溶液,訂正酸中毒時賜予高濃度碳酸氫鈉等；原發(fā)性鈉潴留：見于原發(fā)性醛固酮增多癥和 Cushing 綜合征病人；6. 等

9、容量性高鈉血癥 特點是血鈉上升,血容量無明顯變化；病因與機(jī)制：可能主要是下丘腦病變；滲透壓調(diào)定點上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥；5 / 49 第5頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問7. 血鈉濃度正常的血容量不足 又稱等滲性脫水,特點是鈉、水等比例丟失,血容量削減,血鈉濃度 在正常范疇；病因與機(jī)制：任何緣由致短時間內(nèi)等滲性體液大量丟失；見于嘔吐,腹瀉,大面積燒傷,大量抽放胸 水、腹水等；8. 水腫 水腫是指液體在組織間隙或體腔內(nèi)過多積聚的病理過程（二）鉀代謝障礙1. 低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmolL；病因與機(jī)制：（1）鉀跨細(xì)胞分布反常：見于堿中毒、應(yīng)用受體興奮劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹；堿毒血鉀

10、低,鉀低堿中毒 酸毒血鉀高,鉀高酸中毒（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者；（3）丟失過多：經(jīng)腎過度丟失,為成人失鉀的主要緣由,見于應(yīng)用排鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失等；經(jīng)腎外途徑過度失鉀,見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀；經(jīng)胃腸道失鉀,如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等,是小兒失鉀的主要緣由；經(jīng)皮膚失鉀,見于過量出汗情形下；2. 高鉀血癥指血清鉀濃度高于5.5mmolL；病因與機(jī)制：（1）排鉀障礙：腎小球濾過率顯著下降,主要見于急性腎衰竭少尿期,慢性腎衰竭末期,或休克等引起血壓顯著降 低時；遠(yuǎn)曲小管、集合管泌 K +功能受阻,見于原發(fā)性醛固酮分泌不足,某些藥物（如吲哚美辛）或疾病

11、所 引起的繼發(fā)性醛固酮不足,或該段腎小管對醛固酮反應(yīng)性降低；（2）鉀過多：常因靜脈輸入鉀過多所致；（3）高鉀血癥：見于血樣溶血、血樣放置時間過長等；（4）跨細(xì)胞分布反常：酸中毒時,由于鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移和腎泌鉀削減,致血鉀上升；6 / 49 第6頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問高血糖合并胰島素不足,糖尿病時由于胰島素不足使鉀進(jìn)入細(xì)胞削減,如糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒就進(jìn)一步促細(xì)胞內(nèi)鉀外移；某些藥物,如 受體拮抗劑、洋地黃類藥物抑制 高鉀性周期性麻痹,為常染色體顯性遺傳??；（三）鎂代謝障礙1. 低鎂血癥指血清鎂濃度低于0.75mmolL；病因與機(jī)制：Na +- K +-ATP酶攝鉀；（1）攝入不足：見于長

12、期禁食、厭食、靜脈輸注無鎂的腸外養(yǎng)分液等；（2）吸取障礙：見于廣泛腸切除、吸取不良綜合征、胃腸道瘺、急性胰腺炎等；（3）鎂排出過多：經(jīng)消化道排出過多,見于嚴(yán)峻嘔吐、腹瀉和連續(xù)胃腸引流；經(jīng)腎排出過多,見于應(yīng)用利尿藥,高鈣血癥,嚴(yán)峻甲狀旁腺功能減退,原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥,糖尿病酮癥酸中毒,酒精中毒,洋地黃、ACTH和糖皮質(zhì)激素過量,應(yīng)用慶大霉素,腎臟疾病,甲狀腺功能亢進(jìn)等；應(yīng)用無鎂透析液透析；大量出汗等；（4）細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞過多：見于應(yīng)用胰島素治療時；（5）其他緣由：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死,低鉀血癥等；2. 高鎂血癥指血清鎂濃度高于1.25mmolL；病因與機(jī)制：（1）鎂攝入過

13、多；（2）腎排鎂過少；（3）細(xì)胞內(nèi)鎂外移過多；（四）鈣、磷代謝障礙1. 低鈣血癥血清鈣濃度低于2.2mmolL,或血清游離鈣濃度低于1mmol L；病因與機(jī)制：（1）維生素 D代謝障礙,見于維生素D缺乏,腸吸取維生素D障礙,維生素D羥化障礙等；（2）甲狀旁腺功能減退,見于PTH缺乏和 PTH抗擊；（3）慢性腎衰竭,由于腎排磷削減,血磷上升,致血鈣降低；血磷上升,腸道內(nèi)磷促鈣排出；腎功能 障礙, 1, 25- （OH）2VD3 生成不足；毒物損耗腸道,致鈣磷吸取障礙；腎衰時,骨骼對 PTH敏銳性降低；（4）低鎂血癥,骨鹽鈣- 鎂交換障礙；7 / 49 第7頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問（5）急性胰

14、腺炎,胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結(jié)合成鈣皂影響腸吸取；（6）其他,低蛋白血癥（腎病綜合癥）、妊娠、大量輸血（血液中的抗凝劑枸櫞酸鈉與鈣形成絡(luò)合物,造成血鈣降低）等；2. 高鈣血癥血清鈣濃度大于2.75mmolL,或血清游離鈣濃度大于1.25mmolL；病因與機(jī)制：（1）甲狀旁腺功能亢進(jìn),PTH過多,促溶骨和腎重吸取鈣；（2）惡性腫瘤,如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等,可分泌破骨細(xì)胞激活因子,激活破骨 細(xì)胞致高血鈣；（3）維生素 D中毒；（4）甲狀腺功能亢進(jìn),甲狀腺素促溶骨；（5）其他如腎上腺功能不全、維生素A 攝入過量等,使腎重吸取鈣增多；嚴(yán)峻者可致高鈣危象；3. 低磷血癥血清無機(jī)磷

15、濃度低于0.8mmol L；病因與機(jī)制：（1）小腸吸取磷削減,見于饑餓、吐瀉、1, 25- （OH） 2VD3 不足；（2）尿磷排泄增多,見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等；（3）磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,見于應(yīng)用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等；4. 高磷血癥成人血清磷濃度大于1.61mmolL,兒童大于1.90mmolL；病因與機(jī)制：（1）急、慢性腎上腺功能不全；（2）甲狀旁腺功能低下,尿排磷削減；（3）維生素 D中毒,促進(jìn)小腸與腎重吸取磷；（4）磷移出細(xì)胞,見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等；（5）其他如甲狀腺功能亢進(jìn),促溶骨；肢端肥大癥生長

16、激素過多抑制尿磷排泄；8 / 49 第8頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問【實戰(zhàn)演習(xí)】低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）時體液丟失的特點是 A. 細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 B. 細(xì)胞內(nèi)液無丟失,僅丟失細(xì)胞外液 C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失 D.血漿丟失,但組織間液無丟失 E. 腹瀉導(dǎo)致失鉀過多 答疑編號 7【正確答案】 B 低滲性脫水的特點是A. 失鈉多于失水 B. 血清鈉濃度 130mmolL C.血漿滲透壓 280mOsmL 9 / 49 第9頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 D.伴有細(xì)胞外液量削減 E. 以上都是 答疑編號 7【正確答案】 E 患者術(shù)后禁食3 天,僅從靜脈輸入大量的5%葡萄糖液維護(hù)

17、機(jī)體需要,此患者最簡單發(fā)生A. 高血鉀 B. 低血鉀 C.高血鈉 D.低血鈉 E. 低血鈣 答疑編號 7【正確答案】 B 以下哪項緣由不會引起高鉀血癥10 / 49 第 10頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 A. 急性腎衰竭少尿期 B. 堿中毒 C.洋地黃類藥物中毒 D.缺氧 E. 嚴(yán)峻休克 答疑編號 7【正確答案】 B 使用外源性胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機(jī)制是 A. 醛固酮分泌增多 B. 鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鉀增多 C.腎小管重吸取鉀障礙 D.結(jié)腸上皮細(xì)胞分泌鉀過多 E. 嘔吐、腹瀉致失鉀過多 答疑編號 711 / 49 第 11頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問【正確答案】 B 四、酸堿平穩(wěn)紊亂（一

18、）酸、堿的概念能釋放出 H +的物質(zhì)為酸,能接收 H +的物質(zhì)為堿；酸的來源1. 揮發(fā)酸糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的最終產(chǎn)物是CO 2,CO2 與 H2O結(jié)合生成 H2CO3,也是機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì),因其經(jīng)肺排出體外,故稱為揮發(fā)酸；2. 固定酸 此類酸性物質(zhì)不能經(jīng)肺排出,需經(jīng)腎排出體外,故稱為固定酸或非揮發(fā)酸；主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有機(jī)酸,在正常機(jī)體內(nèi),有機(jī)酸最終氧化成 響機(jī)體的酸堿平穩(wěn)；堿的來源CO2,但在疾病狀態(tài)下,可因有機(jī)酸含量過多,影體內(nèi)堿性物質(zhì)的主要來源是食物中所含的有機(jī)酸鹽,其在體內(nèi)代謝的過程中可以轉(zhuǎn)變成碳酸氫鈉,機(jī) 體在代謝過程中亦可生成少量堿性物質(zhì)；（二）單純

19、性酸堿平穩(wěn)紊亂1. 代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H +增加和（或） HCO-丟失而引起的以血漿HCO-削減為特點的酸堿平穩(wěn)紊亂；緣由與機(jī)制：（1） HCO3-直接丟失過多：病因有嚴(yán)峻腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；型腎小管性酸中毒；大量使用 碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等；（2）固定酸產(chǎn)生過多,HCO-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等；HCO-稀釋,（3）外源性固定酸攝入過多,HCO-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多；（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴(yán)峻腎衰竭、重金屬及藥物損耗腎小管、型腎小管性酸中毒等；（5）血液稀釋,使 HCO-濃度下降見于快速大量輸入無 HCO- 的液

20、體或生理鹽水,使血液中造成稀釋性代謝性酸中毒；（6）高血鉀；2. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2 排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03 濃度上升為特點的酸堿平穩(wěn)紊亂；緣由與機(jī)制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和CO2吸入過多,以前者多見,見于呼吸中樞抑制、呼吸道堵塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)龋?. 代謝性堿中毒代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO-增多為特點的酸堿平穩(wěn)紊亂；病因與機(jī)制：（1）酸性物質(zhì)丟失過多：主要有兩種途徑：經(jīng)胃丟失：見于猛烈嘔吐、胃液引流等,由于胃液中的 Cl-、H +丟失,均可導(dǎo)致代謝性堿中毒；經(jīng)腎丟失：見于大量

21、長期應(yīng)用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素過多,這些緣由均可使腎臟丟失大量 H +,同時重吸取大量 HCO-而導(dǎo)致代謝性堿中毒；（2）HCO- 過量負(fù)荷：見于 NaHC0 3攝入過多及大量輸入庫存血,由于庫存血中的檸檬酸鹽在體內(nèi)可代謝成 HCO- ；（3） H +向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：低鉀血癥時因細(xì)胞外液 K +濃度降低,引起細(xì)胞內(nèi)液的 K +向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,同時細(xì)胞外液的 H +向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致代謝性堿中毒；4. 呼吸性堿中毒 呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿 H2C03濃度原發(fā)性削減為特點的酸堿平穩(wěn)紊亂；12 / 49 第 12頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 緣由與機(jī)制：凡能引起肺通氣過度的緣由均可引起呼吸

22、性堿中毒；各種緣由引起的低張性缺氧,某些 肺部疾病刺激肺牽張感受器,呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙,機(jī)體代謝旺盛,以及人工呼吸機(jī)使用 不當(dāng)均可引起肺通氣過度 CO 2 排出增多而導(dǎo)致呼吸性堿中毒；（三）混合性酸堿平穩(wěn)紊亂 1. 雙重性酸堿平穩(wěn)紊亂（1）酸堿一樣型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒；（2）酸堿混合型：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；代謝性 酸中毒合并代謝性堿中毒；【沒有：呼酸合并呼堿！】2. 三重性酸堿平穩(wěn)紊亂 AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒；（1）呼吸性酸中毒合并（2）呼吸性堿中毒合并 AG增高型代謝性酸中毒和代謝性

23、堿中毒；以下不是呼吸性酸中毒的病因的是 A. 呼吸中樞麻痹 B. 呼吸肌麻痹 C.氣道堵塞 D.肺泡彌散障礙 E. 通風(fēng)不良13 / 49 第 13頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 答疑編號 7【正確答案】 D 以下混合性酸堿平穩(wěn)紊亂不行能顯現(xiàn)的是 A. 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 E. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 答疑編號 7【正確答案】 B 五、缺氧（一）缺氧的概念及其在臨床上的重要性 氧為生命活動所必需；因氧供不足或用氧障礙,導(dǎo)致組織代謝、功能及形狀結(jié)構(gòu)發(fā)生反常變化的病理14 / 49

24、 第 14頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 過程稱為缺氧；健康成年人需氧量約為 0.25L min,而體內(nèi)貯存的氧僅 1.5L ；因此,體內(nèi)組織代謝所需要的氧,必需 不斷地由外界供應(yīng)；一旦呼吸、心跳停止或其他緣由引起腦部供血供氧完全停止,68 分鐘內(nèi)就可能發(fā)生腦死亡；（二）缺氧的類型、緣由及發(fā)病機(jī)制 1. 低張性缺氧 指因吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙等引起的缺氧；主要特點為動脈血氧分壓降低,故稱低張性缺氧；緣由有：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等；2. 血液性缺氧 是由于血紅蛋白數(shù)量削減或性質(zhì)轉(zhuǎn)變,以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋 出所引起的缺氧；緣由有貧血、一氧化

25、碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等；3. 循環(huán)性缺氧 由于組織血流量削減使組織供氧削減所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧,見于休克、心力 衰竭、血管病變、栓塞等導(dǎo)致的組織供氧不足；4. 組織性缺氧 指由細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧；常見緣由有：組織中毒（如氰化物中毒）、細(xì)胞 損耗（如放射線、細(xì)菌毒素等造成線粒體損耗）及呼吸酶合成障礙等導(dǎo)致氧利用障礙；（三）缺氧時機(jī)體的功能代謝變化1. 代償反應(yīng)（1）呼吸系統(tǒng)：顯現(xiàn)呼吸加強(qiáng),低張性缺氧時呼吸代償明顯；（2）循環(huán)系統(tǒng)：表現(xiàn)出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收縮和組織毛細(xì)血管增生；（3）血液系統(tǒng)：表現(xiàn)為紅細(xì)胞增多和氧離曲線右移；（4）組織細(xì)胞：慢性缺氧時,細(xì)胞內(nèi)線粒

26、體數(shù)目增多,糖酵解增強(qiáng),肌紅蛋白增多等；2. 功能代謝障礙（1）缺氧性細(xì)胞損耗：主要包括細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體的損耗；（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：頭痛、心情興奮、思維、記憶和判定力下降,易疲憊、嗜睡、留意力不 集中及精神抑郁,嚴(yán)峻缺氧可導(dǎo)致驚厥、昏迷甚至死亡；（3）外呼吸功能障礙：主要表現(xiàn)為肺水腫,可能由缺氧引起肺血管收縮導(dǎo)致肺動脈高壓以及肺毛細(xì)血 管壁通透性增高所致；（4）循環(huán)系統(tǒng)功能障礙：主要表現(xiàn)為心功能障礙,甚至發(fā)生心力衰竭；以外呼吸功能障礙引起的肺源 性心臟病最為常見；六、發(fā)熱15 / 49 第 15頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問（一）概述 1. 病理性體溫上升 病理性體溫上升包括發(fā)熱（

27、調(diào)劑性體溫上升）和過熱（非調(diào)劑性體溫上升）；（1）發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)劑性體溫上升,超過正常值 0.5 ,就稱之 為發(fā)熱；發(fā)熱時體溫調(diào)劑功能仍正常,只是由于調(diào)定點上移；（2）過熱：是體溫調(diào)劑機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)劑障礙所引起的被動性的體溫上升；體溫調(diào)劑障礙：如體溫調(diào)劑中樞損耗（如腦外傷造成）；散熱障礙：如皮膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等；產(chǎn)熱器官功能反常：如甲狀腺功能亢進(jìn),導(dǎo)致產(chǎn)熱的增多等；發(fā)熱與過熱的比較體溫升 高類型發(fā)熱過熱2. 生理性體溫上升發(fā)熱緣由中樞類型防治原就調(diào)定點有致熱原上移主動調(diào)劑性針對致熱原上升調(diào)劑障礙不上移被動非調(diào)劑性物理降溫散熱障礙上升產(chǎn)熱障礙在某些生理

28、情形下也能顯現(xiàn)體溫上升,如猛烈運(yùn)動、月經(jīng)前期、心理性應(yīng)激等,由于它們屬于生理性反應(yīng),稱為生理性體溫上升；（二）病因和發(fā)病機(jī)制 發(fā)熱是由外源性或內(nèi)源性的物質(zhì)刺激機(jī)體產(chǎn)生和釋放致熱性細(xì)胞因子（內(nèi)生致熱原）,后者間接或直 接作用于體溫中樞,使體溫調(diào)定點上移,從而將體溫上調(diào)；致熱性細(xì)胞因子同時仍作用于其他靶細(xì)胞,產(chǎn)生一系列內(nèi)分泌、免疫和生理功能的轉(zhuǎn)變以及頭昏、乏 力、厭食、惡心等癥狀；【例題】某瘧疾患者突然畏寒,寒戰(zhàn),體溫39,此時體內(nèi)的變化是由于（）A. 散熱中樞興奮 B. 產(chǎn)熱中樞興奮 C.調(diào)定點上調(diào) D.皮膚血管擴(kuò)張 E. 體溫調(diào)劑功能障礙16 / 49 第 16頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 答

29、疑編號 7【正確答案】 C 1. 外致熱原（1）細(xì)菌G +菌全菌體及其代謝產(chǎn)物G- 菌全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素（2）病毒分枝菌全菌體及細(xì)胞壁中的肽聚糖全病毒體和其所含的血細(xì)胞凝集素（3）真菌全菌體及菌體內(nèi)所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)（4）螺旋體鉤端螺旋體溶血素和細(xì)胞毒因子回來熱螺旋體代謝裂解產(chǎn)物（5）瘧原蟲梅毒螺旋體外毒素裂殖子和代謝產(chǎn)物（1）抗原抗體復(fù)合物（2）類固醇2. 體內(nèi)產(chǎn)物（3）內(nèi)生致熱原：白細(xì)胞介素-1 、腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素-6 【實戰(zhàn)演習(xí)】革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是 A. 外毒素 B. 螺旋素 C.溶血素 D.全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素 E. 細(xì)胞毒因子17 / 49 第 1

30、7頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 答疑編號 7【正確答案】 D 瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是 A. 潛隱子 B. 潛隱子和代謝產(chǎn)物 C.裂殖子和代謝產(chǎn)物 D.裂殖子和瘧色素 E. 瘧原蟲體和外毒素 答疑編號 7【正確答案】 C 3. 發(fā)熱時的體溫調(diào)劑機(jī)制（1）體溫調(diào)劑中樞；（2）致熱信號傳入中樞的途徑：血腦屏障、下丘腦終板血管器、肝迷走神經(jīng)；18 / 49 第 18頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問（3）發(fā)熱中樞調(diào)劑介質(zhì)；（4）中樞發(fā)熱介質(zhì)：正調(diào)劑介質(zhì)與負(fù)調(diào)劑介質(zhì)；（三）發(fā)熱的時相 發(fā)熱的時相分為體溫上升期、高溫連續(xù)期（高峰期）、體溫下降期（退熱期）；（四）發(fā)熱時代謝與功能的轉(zhuǎn)變 1,基礎(chǔ)代謝率提高 1

31、3%；體溫上升時物質(zhì)代謝加快；體溫每上升 1. 物質(zhì)代謝與能量代謝轉(zhuǎn)變 加快 2. 功能轉(zhuǎn)變 中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、防備功能轉(zhuǎn)變；七、應(yīng)激（一）概述 當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)傷 , 失血 , 感染 , 中毒 , 缺氧,猛烈環(huán)境溫度變化 , 精神緊急等意外刺激時 , 將立刻引起 ACTH , 這一反應(yīng)稱為應(yīng)激反應(yīng)；和糖皮質(zhì)激素增多 通過應(yīng)激反應(yīng) , 可增強(qiáng)機(jī)體對有害刺激的抗擊力 . 大劑量糖皮質(zhì)激素具有抗炎 , 抗毒 , 抗過敏抗休克等藥 理作用；（二）應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn) 1. 神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)（1）交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；（2）下丘腦 - 垂體 - 腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)激活；2.

32、細(xì)胞體液反應(yīng) 主要是細(xì)胞在應(yīng)激原作用下,表達(dá)具有愛護(hù)作用的蛋白質(zhì),如急性期反應(yīng)蛋白、熱 休克蛋白、酶或細(xì)胞因子等；（1）熱休克蛋白：為熱應(yīng)激時細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)；（2）急性期反應(yīng)蛋白：應(yīng)激時由應(yīng)激原誘發(fā)的機(jī)體快速啟動的防備性非特異反應(yīng),稱急性期反應(yīng)；伴 隨急性期反應(yīng),血漿某些增多的蛋白質(zhì)稱急性期反應(yīng)蛋白；3. 機(jī)體功能代謝變化短期有益、長期有害 適度有益、過度有害（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：緊急、專心程度上升；過度就產(chǎn)生焦慮、可怕或憤慨等；（2）免疫系統(tǒng)：急性應(yīng)激反應(yīng)時,機(jī)體非特異性抗感染力加強(qiáng)；但連續(xù)猛烈應(yīng)激可造成免疫功能抑制或紊亂；（3）心血管系統(tǒng)：交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活,強(qiáng)心

33、、縮血管（部分收縮,部分舒張）；總外周阻力視應(yīng)激情形而定,但交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)猛烈興奮,也可致心室纖顫；一般應(yīng)激,冠脈流量增加,但某些精神應(yīng)激可致冠脈痙攣,心肌缺血；（4）消化系統(tǒng)：慢性應(yīng)激時,可致厭食；由于交感（5）血液系統(tǒng)：- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)猛烈興奮,易造成胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍、出血；急性應(yīng)激時,外周血白細(xì)胞增多、核左移,血小板增多,凝血因子增多,機(jī)體抗感染和凝血功能增 強(qiáng)；慢性應(yīng)激時,可顯現(xiàn)貧血；（6）泌尿生殖系統(tǒng)：19 / 49 第 19頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問由于交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊急素 障礙；- 醛固酮系統(tǒng)激活,故尿少、尿比重上升；生殖系統(tǒng)功能應(yīng)激時,機(jī)體

34、各種功能和代謝變化發(fā)生的基礎(chǔ)主要是A. 神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng) B. 免疫反應(yīng) C.急性期反應(yīng) D.心情反應(yīng) E. 適應(yīng)性反應(yīng) 答疑編號 7【正確答案】 A 慢性應(yīng)激時血液系統(tǒng)的表現(xiàn)是 A. 非特異性抗感染才能增強(qiáng) B. 血液黏滯度上升 C.紅細(xì)胞沉降率增快 D.可顯現(xiàn)貧血 E. 以上都對20 / 49 第 20頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 答疑編號 7【正確答案】 D 八、凝血與抗凝血平穩(wěn)紊亂（一）概述 1. 機(jī)體的凝血功能 2. 機(jī)體的抗凝功能 3. 纖溶系統(tǒng)及其功能 4. 血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用產(chǎn)生各種生物活性物質(zhì)；調(diào)劑凝血與抗凝功能

35、；調(diào)劑纖溶系統(tǒng)功能；調(diào)劑血管緊急度；參加炎癥反應(yīng)的調(diào)解；21 / 49 第 21頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 維護(hù)微循環(huán)的功能等；（二）凝血與抗凝血功能紊亂 1. 凝血因子的反常；2. 血漿中抗凝因子的反常；3. 血漿中纖溶因子的反常；4. 血細(xì)胞的反常；5. 血管的反常；（三）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是臨床常見的病理過程；基本特點是（微血栓 +出血）：微血栓形成：由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活；大量促凝物質(zhì)入血,凝血酶增加,進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓；出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng),導(dǎo)致患者顯現(xiàn)明 顯的出血、休克、器官功能障礙和溶

36、血性貧血等臨床表現(xiàn)；1. 彌散性血管內(nèi)凝血的緣由和發(fā)病機(jī)制 引起 DIC 的緣由很多,最常見的是感染性疾病,其中包括細(xì)菌、病毒等感染和敗血癥等；其次為惡性腫瘤；產(chǎn)科意外、大手術(shù)和創(chuàng)傷也較常見；機(jī)制：（1）組織因子釋放,啟動凝血系統(tǒng)；（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損耗,凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；（3）血細(xì)胞的大量破壞,血小板被激活；（4）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液；2.DIC 的功能代謝變化 DIC 患者最初的表現(xiàn)；（1）出血：出血常為（2）器官功能障礙：微血栓形成引起器官缺血,嚴(yán)峻者可導(dǎo)致器官功能衰竭；（3）休克：急性DIC 經(jīng)常顯現(xiàn)休克,而休克晚期又可顯現(xiàn)DIC,故二者相互影響,互為因果；（4）貧血： DIC 時微血管

37、內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血,稱為微血管病性溶 血性貧血；【實戰(zhàn)演習(xí)】22 / 49 第 22頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 以下屬于導(dǎo)致 DIC 患者出血的主要緣由的因素是 A. 肝臟合成凝血因子障礙 B. 凝血物質(zhì)被大量消耗 C.凝血因子被激活 D.抗凝血酶物質(zhì)增加 E. 血管通透性增高 答疑編號 7【正確答案】 B DIC 凝血功能障礙變化的特點是 A. 先低凝后高凝 B. 先高凝后低凝 C.血液凝固性增高 D.血液凝固性降低 E. 纖溶系統(tǒng)活性增高 答疑編號 723 / 49 第 23頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問【正確答案】 B 九、休克（一）概述 休克是指多種緣由引

38、起的微循環(huán)障礙,使全身組織血液灌流量嚴(yán)峻不足,以致細(xì)胞損耗、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)峻障礙的全身性病理過程；（二）休克的病因及分類 1. 病因（1）失血與失液：15 分鐘內(nèi)失血20%,可引起休克；猛烈嘔吐腹瀉等,致血容量銳減；（2）燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出,導(dǎo)致體液丟失,循環(huán)血量削減；（3）創(chuàng)傷：與疼痛有關(guān)；（4）感染：革蘭陰性細(xì)菌、革蘭陽性細(xì)菌、立克次體、病毒等均可引起感染性休克；特殊是革蘭陰性 細(xì)菌,其分泌的內(nèi)毒素起重要作用；（5）過敏：過敏體質(zhì)者注射某些藥物、血清制劑或疫苗等,可引起過敏性休克；（6）猛烈的神經(jīng)刺激：常見于猛烈的疼痛,高位脊髓麻醉等引起血管運(yùn)動中樞抑制,血管

39、擴(kuò)張,外周阻力降低,回心血量削減,血壓下降；（7）心臟和大血管病變：大面積心肌梗死,心肌炎和嚴(yán)峻的心律失常等,可引起心排出量削減,有效 循環(huán)血量和灌注量下降,導(dǎo)致心源性休克；2. 分類（1）按病因分類：分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和 神經(jīng)源性休克等；（2）按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類 1）低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷等引起血容量削減的各種情形；2）血管源性休克：見于過敏、感染及猛烈的神經(jīng)刺激等；3）心源性休克：見于大面積心肌梗死及心律失常等；（3）按血流淌力學(xué)分類 低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克；（三）休克的進(jìn)展過程

40、及發(fā)病機(jī)制24 / 49 第 24頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問1. 休克 I 期（微循環(huán)缺血性缺氧期）進(jìn)不去?。?）微循環(huán)的轉(zhuǎn)變 1）微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮；2）微循環(huán)“ 少灌少流,灌少于流” ；3）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉,直捷通路和動- 靜脈吻合支開放；25 / 49 第 25頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問（2）微循環(huán)轉(zhuǎn)變的機(jī)制各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)猛烈興奮,使兒茶酚胺增加- 作用于 受體,使皮膚、內(nèi)臟血管痙攣；作用于 受體,使 A-V 短路開放；微循環(huán)處于嚴(yán)峻的缺血、缺氧狀態(tài)；其他體液因子如血管緊急素等,也有促進(jìn)血管收縮、加重微循環(huán)的缺血缺氧的作用

41、；2. 休克期（微循環(huán)淤血性缺氧期）出不來（1）微循環(huán)的轉(zhuǎn)變：淤血 +滲出血液濃縮 1）血管運(yùn)動現(xiàn)象消逝,微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕；2）真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放“ 多灌少流” ；（2）微循環(huán)轉(zhuǎn)變的機(jī)制 1）酸中毒：由于微循環(huán)連續(xù)的缺血缺氧,導(dǎo)致乳酸酸中毒,血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,使 微血管舒張；2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物積累；3）血液流變學(xué)轉(zhuǎn)變；26 / 49 第 26頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 4）內(nèi)毒素等的作用；3. 休克期（微循環(huán)衰竭期,亦稱 DIC 期）癱瘓期！微循環(huán)的轉(zhuǎn)變（不灌不流,淤血加重）1）微血管反應(yīng)顯著下降：微血管舒張,

42、微循環(huán)血流停止,血管平滑肌放松麻痹,對血管活性藥物失去 反應(yīng)性；2）DIC 的發(fā)生：血液進(jìn)一步濃縮,血細(xì)胞積聚、纖維蛋白原濃度增加,血液處于高凝狀態(tài),易于發(fā)生 DIC；（四）器官功能變化與多器官功能障礙多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在嚴(yán)峻創(chuàng)傷、感染和休克時,原無器官功能障礙的患者同時或在 短時間內(nèi)相繼顯現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)功能障礙；1.MODS發(fā)病機(jī)制（1）器官微循環(huán)灌注障礙；（2）高代謝狀態(tài)：交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮是高代謝的主要緣由；（3）缺血 - 再灌注損耗；2. 各器官系統(tǒng)的功能變化（1）肺功能的變化：顯現(xiàn)急性肺損耗,可進(jìn)展成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；休克早期呼吸中樞

43、 興奮,呼吸加快,通氣過度,可顯現(xiàn)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒；肺部主要病理變化為急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損耗；這種肺損耗過去曾稱之為“ 休克肺” 或“ 成人型呼 吸窘迫綜合征” （ARDS）；（2）腎功能的變化：表現(xiàn)為少尿、無尿,同時伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥,血清肌酐持 續(xù)高于 177 mol L,尿素氮大于 18mmolL；（3）心功能的變化：發(fā)生率較低,非心源性休克進(jìn)展到肯定階段可發(fā)生心功能障礙；（4）腦功能的變化：腦血液供應(yīng)不足,腦組織嚴(yán)峻缺血、缺氧,乳酸等有害代謝物積聚,導(dǎo)致一系列神經(jīng)功能損害；顯現(xiàn)神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴(yán)峻者形成腦疝,導(dǎo)致患者死亡；（5）胃腸道功能的變化：主要

44、有胃黏膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍；（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全,由創(chuàng)傷和全身感染引起者多見；（7）凝血 - 纖溶系統(tǒng)功能的變化：凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間均延長,纖維蛋白原 削減,并有纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增加；（8）免疫系統(tǒng)功能的變化；【實戰(zhàn)演習(xí)】1. 休克時兒茶酚胺增加微循環(huán)障礙,使組織灌流量削減的作用機(jī)制是 A. 僅對血管 受體作用 B. 僅對血管 -受體作用 C.對 、 受體均起作用D.對 、 受體都不起作用 E. 僅對腹腔血管起作用27 / 49 第 27頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 答疑編號 7【正確答案】 C 2. 休克 I 期微循環(huán)灌流特點是A. 多灌少

45、流,灌多于流B. 少灌少流,灌少于流C.多灌少流,灌少于流D.少灌少流,灌多于流E. 多灌多流,灌少于流 答疑編號 7【正確答案】 B 十、缺血 - 再灌注損耗（一）概述缺血器官在復(fù)原血液灌注后缺血性損耗進(jìn)一步加重的現(xiàn)象,稱為缺血 28 / 49 - 再灌注損耗（再灌注損耗）；第 28頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問（二）缺血 - 再灌注損耗的發(fā)生氣制1. 自由基的作用 -“ 罪魁禍?zhǔn)住?. 鈣超載鈣超載是細(xì)胞死亡的共同通路3. 白細(xì)胞的作用“ 憤青” 的雙刃劍效應(yīng)1. 自由基的作用 -“ 罪魁禍?zhǔn)住保?）概念：自由基是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱；（2）自由基的種

46、類：如脂質(zhì)自由基、氯自由基（自由基稱為氧自由基；（3）自由基的損耗作用：1）膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)：破壞膜的正常結(jié)構(gòu)；間接抑制膜蛋白功能；促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成；削減 ATP生成；2）抑制蛋白質(zhì)功能；3）破壞核酸及染色體；2. 鈣超載鈣超載是細(xì)胞死亡的共同通路Cl ）和甲基自由基（ CH3 ）等；其中由氧誘發(fā)的各種緣由引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量反常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損耗和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載,嚴(yán)峻 者可造成細(xì)胞死亡；鈣超載引起再灌注損耗的機(jī)制（1）線粒體功能障礙；（2）激活多種酶；（3）再灌注性心律失常；（4）促進(jìn)氧自由基生成；（5）肌原纖維過度收縮；3. 白細(xì)胞的作用中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌

47、注損耗：（1）微血管損耗 激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用,是造成微血管損耗的主要打算因素；（2）細(xì)胞損耗激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放大量的致炎物質(zhì),如自由基、蛋白酶、細(xì)胞因 子等,不但可轉(zhuǎn)變自身的結(jié)構(gòu)和功能,而且使四周組織細(xì)胞受到損耗,導(dǎo)致局部炎癥；（三）防治缺血- 再灌注損耗的病理生理基礎(chǔ) 1. 減輕缺血性損耗,掌握再灌注條件；2. 改善缺血組織的代謝；3. 清除自由基；4. 減輕鈣超負(fù)荷；5. 其他；【實戰(zhàn)演習(xí)】1. 缺血 - 再灌注損耗是指 A. 微循環(huán)灌流量削減引起的細(xì)胞損耗 B. 缺血后復(fù)原血液灌流損耗加重 C.缺血后復(fù)原血流引起的變化 D.用高鈣灌注液灌流引起的細(xì)胞

48、損耗 E. 缺血損耗經(jīng)再灌注后減輕29 / 49 第 29頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 答疑編號 7【正確答案】 B 其次節(jié) 各論一、心臟病理生理學(xué)（一）心力衰竭的緣由及誘因在各種致病因素的作用下,心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙,使心排出量肯定或相對下降,即心泵功能減弱,以致不能滿意機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭；1. 病因30 / 49 第 30頁主管藥師考試輔導(dǎo)基礎(chǔ)學(xué)問因此熟識這些誘因并準(zhǔn)時有效的加以防治,對于2. 誘因臨床上 90%的心力衰竭發(fā)生都有誘因的存在,心衰病情的掌握是非常必要的；常見的誘因有：全身 感染 ；酸堿平穩(wěn)及電解質(zhì)代謝紊亂；心律失常；妊娠與分娩；（二

49、）心力衰竭的發(fā)病機(jī)制 引起心力衰竭的各種病因都是通過減弱心肌的舒縮功能引起心力衰竭發(fā)病,這是心力衰竭最基本的發(fā) 病機(jī)制；1. 心肌 收縮性 減弱 2. 心室 舒張功能 反常 3. 心臟各部 舒縮活動的不和諧性 1. 心肌收縮性減弱31 / 49 第 31頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問（1）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞（2）心肌能量代謝紊亂（3）心肌興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙2. 心室舒張功能反常沒有正常的舒張,心室就沒有足夠的血液充盈,心排出量必定削減；因此,心臟的收縮與舒張對正常心排出量是同等重要的（1）鈣離子復(fù)位延緩（2）肌球 - 肌動蛋白復(fù)合體解離障礙（3）心室舒張勢能削減（4）心室順應(yīng)性降低；心肌舒張

50、功能障礙的可能機(jī)制是：3. 心臟各部 舒縮活動 的不和諧性 心臟各部的活動處于高度和諧的工作狀態(tài),才能保持心功能的穩(wěn)固；各種緣由引起的 心律失常 是破壞心臟舒縮活動和諧性最常見的緣由；32 / 49 第 32頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問【實戰(zhàn)演習(xí)】1. 以下可引起左室后負(fù)荷增大的疾病是 A. 甲亢癥 B. 嚴(yán)峻貧血 C.心肌炎 D.心肌梗死 E. 高血壓病 答疑編號 7【正確答案】 E 2. 以下可引起右室前負(fù)荷增大的是 A. 肺動脈高壓 B. 肺動脈栓塞 C.室間隔缺損33 / 49 第 33頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 D.心肌炎 E. 肺動脈瓣狹窄 答疑編號 7【正確答案】 C 二、肺病

51、理生理學(xué)（一）肺功能不全的病因呼吸衰竭概念：指外呼吸功能嚴(yán)峻障礙,導(dǎo)致動脈血氧分壓（PaO2）降低 或伴有 二氧化碳分壓（ PaC02）增高 的病理過程；診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：PaO28kPa（60mmHg）,伴有或不伴有PaCO 26.67kPa （ 50mmHg）；（二）肺功能不全的發(fā)病機(jī)制1. 肺通氣功能障礙（1）限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足；主要緣由有：呼吸肌活動障礙、胸廓的順應(yīng)性（順應(yīng)性是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性）降低、肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸等；34 / 49 第 34頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問（2）堵塞性通氣不足：指氣道狹窄或堵塞所致的通氣

52、障礙；主要緣由有：氣道管腔被黏液、滲出物、異物等堵塞,使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)章而增加氣流阻力,從 而引起堵塞性通氣不足；2. 肺換氣功能障礙（1）彌散障礙：肺泡膜 面積嚴(yán)峻削減 ,主要見于肺葉切除、肺實變、肺不張等；肺泡膜 厚度明顯增加 ,主要見于肺水腫、肺泡透亮膜形成、肺纖維化以及血漿層變厚等；（2）肺泡通氣與血流比例失調(diào)：正常成人在靜息狀態(tài)下VAQ約為 0.8 ；1）部分肺泡 通氣不足 ：氣少,使 VAQ降低,流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化便摻入動脈血內(nèi),類似動帶脈短路,故稱為靜脈血摻雜或功能性分流；2）部分肺泡 血流不足 ：血少, VAQ增高,見于DIC、肺動脈栓塞、肺動脈炎及肺血管收縮等

53、；（3）解剖分流增加：在生理情形下,肺內(nèi)的解剖分流僅占心輸出量的 2%3%；在病理情形下,如支氣管擴(kuò)張可伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放,使解剖分流量增加,靜脈血摻雜反常增多而導(dǎo)致呼吸衰竭；解剖分流的血液完全未經(jīng)過氣體交換過程,又稱為 真性分流 ；35 / 49 第 35頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問（三）呼吸衰竭時主要的代謝功能變化 1. 酸堿平穩(wěn)及電解質(zhì)紊亂：外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒,也可合并代謝性堿中毒,常見的多為混合性酸堿平穩(wěn)紊亂；2. 呼吸系統(tǒng)變化：代償 呼吸加深加快 ；失代償?shù)?dāng) PO230mmHg時,或 PCO 280mmHg時就 抑制呼

54、吸中樞 ；3. 循環(huán)系統(tǒng)變化 代償興奮；失代償抑制 肺源性心臟病 ；呼吸衰竭可引起右心肥大與衰竭,即36 / 49 第 36頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng) 對缺氧最敏銳 ；當(dāng) PO2 降至 60mmHg時,可顯現(xiàn)智力和視力輕度減退；如PO2快速降至 4050mmHg以下,就會引起一系列神經(jīng)精神癥狀,如頭痛、擔(dān)心、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡以致驚厥和昏迷；CO2潴留使 PCO 2超過 80mmHg時,可引起頭痛、頭暈、煩躁擔(dān)心、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等,稱 CO 2麻醉 ；肺性腦 病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦?。话l(fā)病機(jī)

55、制為：（1）缺氧和酸中毒 對腦血管的作用：腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高壓迫腦血管加重腦缺氧,嚴(yán)峻時可導(dǎo)致腦疝 形成；（2）缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用：當(dāng)腦脊液 pH低于 7.25 時,腦電波變慢,pH低于 6.8 時,腦電活動完全停止；一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性,使 - 氨基丁酸生成增多,導(dǎo)致中樞抑制； 另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性,使溶酶體酶釋放,引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損耗；5. 腎功能變化：呼吸衰竭時腎可受損,輕者尿中顯現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等,嚴(yán)峻時可發(fā)生急性腎衰竭；腎衰竭的發(fā)生是由于缺氧與高碳酸血癥反射性的通過交感神經(jīng)使腎血管收縮,腎血流量嚴(yán)峻37 / 49 第 37頁主管藥師考試輔導(dǎo)

56、基礎(chǔ)學(xué)問 削減 所致；6. 胃腸變化：嚴(yán)峻缺氧可降低胃黏膜的屏障作用,二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多,故可顯現(xiàn)胃腸黏 膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等病變；【實戰(zhàn)演習(xí)】1. 呼吸衰竭最常引起的酸堿平穩(wěn)紊亂是 A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E. 混合性酸堿平穩(wěn)紊亂 答疑編號 7【正確答案】 E 2. 在呼吸衰竭導(dǎo)致腎功能不全的發(fā)生氣制中最重要的是 A. 腎器質(zhì)性損耗 B. 腎血管反射性痙攣收縮 C.心力衰竭 D.休克 E. 彌散性血管內(nèi)凝血38 / 49 第 38頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問 答疑編號 7【正確答案】 B 三、肝臟病理生理學(xué)（一）概述各種

57、病因嚴(yán)峻損害肝臟細(xì)胞,使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)峻障礙,機(jī)體往往顯現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征,稱為肝功能不全 ；肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段；1. 肝臟疾病的常見病因和發(fā)生氣制（1）生物性因素：有 7 種病毒可導(dǎo)致病毒性肝炎,另外,某些細(xì)菌、寄生蟲也可引起肝損耗；（2）理化性因素：有些工業(yè)毒物、200 余種藥物和酒精等均可以引起肝損耗；（3）遺傳性因素：某些肝病的發(fā)生進(jìn)展與遺傳因素有肯定關(guān)系；（4）免疫性因素；（5）養(yǎng)分性因素；2. 肝臟細(xì)胞與肝功能障礙（1）肝細(xì)胞損害與肝功能障礙 1）代謝障礙：糖代謝障礙：肝功能障礙可導(dǎo)致低血糖

58、,發(fā)生氣制為：肝糖原儲備削減；肝糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^ 程障礙；胰島素滅活削減；蛋白質(zhì)代謝障礙：白蛋白合成削減,顯現(xiàn)低蛋白血癥,從而引起水腫并影響白蛋白的運(yùn)輸功能；2）水、電解質(zhì)代謝紊亂：肝性腹水和電解質(zhì)代謝紊亂；3）膽汁分泌和排泄障礙：肝功能障礙使肝細(xì)胞對膽紅素處理的任意環(huán)節(jié)發(fā)生反常時,可引起高膽紅素 血癥或黃疸；對膽汁酸的處理發(fā)生反常時,可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤滯；4）凝血功能障礙：肝細(xì)胞合成大部分凝血因子和抗凝物質(zhì),仍與很多激活的凝血因子和纖溶酶原激活 物的清除有關(guān)；肝功能嚴(yán)峻障礙可誘發(fā) DIC；5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙：藥物代謝障礙：很多藥物可損害肝細(xì)胞,且受損肝細(xì)胞對藥物的處理才能下降,轉(zhuǎn)變藥物在

59、體內(nèi)的 代謝過程,會增加藥物的毒副作用,易發(fā)生藥物中毒；解毒功能障礙：受損肝細(xì)胞的解毒功能降低或者毒物經(jīng)側(cè)支循環(huán)直接進(jìn)入體循環(huán),對機(jī)體產(chǎn)生損害；39 / 49 第 39頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問激素滅活功能減弱：醛固酮、抗利尿激素和雌激素的滅活削減,并引起相應(yīng)的功能障礙；（2）肝 Kupffer 細(xì)胞與 腸源性內(nèi)毒素血癥內(nèi)毒素入血增加：側(cè)支循環(huán)形成；腸壁水腫嚴(yán)峻肝病時,肝內(nèi)淤積的膽汁酸、膽紅素等使Kupffer細(xì)胞的功能障礙,對內(nèi)毒素的清除削減；2）肝 Kupffer細(xì)胞對肝細(xì)胞產(chǎn)生損害的機(jī)制：產(chǎn)生活性氧,損害肝細(xì)胞；產(chǎn)生多種細(xì)胞因子,各種細(xì)胞因子可引起相應(yīng)的肝細(xì)胞損耗；釋放組織因子,引起

60、凝血 ,損害肝臟；40 / 49 第 40頁主管藥師考試輔導(dǎo) 基礎(chǔ)學(xué)問（3）肝星形細(xì)胞與肝纖維化肝臟受損后,星形細(xì)胞被活化,可促進(jìn) 肝纖維化（硬化）的發(fā)生；（4）肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙肝纖維化 的發(fā)生,星形細(xì)胞仍可通過分泌多種細(xì)胞因子,促進(jìn)肝竇內(nèi)皮細(xì)胞受各種病因影響,可產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細(xì)胞因子,引起肝損耗；慢性肝病時,肝竇內(nèi)皮細(xì)胞的形狀發(fā)生轉(zhuǎn)變,可使 肝微循環(huán)障礙 ,導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血、缺氧,加重肝功能障礙；（5）肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙慢性肝炎時,肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞通過黏附分子黏附于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞,可殺傷攜帶病毒的肝細(xì)胞；也可對肝臟造成肯定的損耗；（二）肝腦疾病繼發(fā)于嚴(yán)峻肝病的神