水電解質(zhì)紊亂血氣分析課件

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂血氣(xuq)分析第一頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析1、體液(ty)的容量和分布 體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(yuj)化合物以及蛋白質(zhì)等組成。第二頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析成人(chng rn)體液總量占體重的60%第三頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析影響(yngxing)體液容量的因素1、年齡(ninlng)體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細(xì)胞內(nèi)液35404040細(xì)胞外液45302520細(xì)胞間液40252015血漿5555第四頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析影響(yngxing)體液容量的因素2 胖

2、瘦、性別體液總量隨脂肪的增加而減少(jinsho) 脂肪 10%30% 肌肉 25%80%瘦人對缺水有更大的耐受性。 第五頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析水的生理功能和平衡(pnghng)生理功能促進(cjn)物資代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑作用結(jié)合水第六頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析2.水平衡正常人每人(mi rn)水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水 10001500食物水 700代謝水 300尿液 10001500皮膚蒸發(fā) 500呼吸蒸發(fā) 350糞便 1500合計 2000250020002500第七頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析電解質(zhì)的分布(fnb)、功能和鈉平

3、衡電解質(zhì)：以離子狀態(tài)(zhungti)溶于體液中的各種無機鹽或有機物。第八頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析體液(ty)的電解質(zhì)分布細(xì)胞內(nèi)液ICF（mmol/L）組織間液ECF（mmol/L）血漿（mmol/L）Na+10145141K+16044.1CI-3115103HCO3-83027HPO42-7011第九頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析電解質(zhì)分布(fnb)第十頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析各部分體液中所含陰、陽離子數(shù)的總和是相等的。細(xì)胞(xbo)內(nèi)外液滲透壓基本相等。第十一頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析電解質(zhì)的生理功能維持體液的滲透壓和酸堿平衡(pn

4、ghng)維持細(xì)胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動第十二頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析體液(ty)的滲透壓第十三頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析血漿(xujing)總的滲透壓：指血漿(xujing)中的陰、陽離子及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍：280310mmol/L第十四頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析血漿膠體滲透壓：血漿蛋白質(zhì)分子產(chǎn)生的滲透壓。 特點：1.滲透壓低，1.5mmol/L 2.維持血管內(nèi)外體液交換和血容量。血漿晶體滲透壓：血漿中的晶體物質(zhì)微粒（主要是電解質(zhì)離子）產(chǎn)生的滲透壓。 特點：1.占血漿滲透壓的絕大部分

5、2.維持細(xì)胞(xbo)內(nèi)外水的平衡。第十五頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析鈉平衡(pnghng)第十六頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析調(diào)節(jié)(tioji)方式第十七頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析細(xì)調(diào)節(jié)(tioji)抗利尿激素(j s)（ADH）醛固酮（ADS）心房鈉尿肽（ANP）第十八頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析抗利尿激素（ADH）作用(zuyng)：遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收增加第十九頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析醛固酮（ADS）作用(zuyng)：保鈉、保水、排氫、排鉀腎遠(yuǎn)曲小管和集合管主動重吸收Na+增加CI-和水的重吸收增加通過Na+K+

6、和Na+H+交換(jiohun)而促進K+、H+排出。第二十頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第二十一頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析心房(xnfng)鈉尿肽（ANP）強大的利尿利鈉作用拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用減輕失水或失血后血漿ADH水平增高(znggo)的程度第二十二頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析水、鈉代謝(dixi)紊亂第二十三頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析水鈉代謝(dixi)紊亂的類型第二十四頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析一、體液容量減少(jinsho)脫水 體液容量減少(jinsho)（2%）低滲性高滲性等滲性第二十五頁，共一

7、百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析（一）低滲性脫水(tu shu)概念失鈉失水血清鈉130mmol/L血漿滲透壓失鈉血清鈉150mmol/L血漿滲透壓310mmol/L細(xì)胞(xbo)外液、細(xì)胞(xbo)內(nèi)液均減少，尤其是細(xì)胞(xbo)內(nèi)液第三十三頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第三十四頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第三十五頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析高滲性脫水的主要發(fā)病(f bng)環(huán)節(jié) ECF高滲主要脫水部位 ICF減少第三十六頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析4、高滲性脫水(tu shu)防治原則去除病因(bngyn)單純失水：補水或輸注5%GS失水失鈉：

8、補水+補鈉第三十七頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析高滲性脫水(tu shu)分型輕度中度重度缺水量占體重25%510%10%以上第三十八頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析（三）等滲性脫水(tu shu)概念失水(sh shu)失鈉血清鈉130150mmol/L血漿滲透壓280310mmol/L細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液不變或稍減少第三十九頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第四十頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第四十一頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析4、等滲性脫水(tu shu)防治原則去除病因(bngyn)補低滲NaCL液（補水量補鈉量）第四十二頁，共一百零四頁

9、。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析三型脫水(tu shu)的比較第四十三頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析二、體液容量(rngling)增多水中毒水 腫第四十四頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第四十五頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第四十六頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第四十七頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第四十八頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析水腫(shuzhng)分類第四十九頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析1、水腫的發(fā)病(f bng)機制血管(xugun)內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（組織液增多）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（鈉、水潴留）第五十頁，共一百零

10、四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第五十一頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第五十二頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第五十三頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第五十四頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第五十五頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第五十六頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析鉀代謝(dixi)障礙低鉀血癥高鉀血癥第五十七頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第五十八頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第五十九頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第六十頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析鉀平衡(pnghng)的調(diào)節(jié)鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎對鉀排泄的調(diào)

11、節(jié)結(jié)腸(jichng)排鉀和汗液排鉀第六十一頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析低鉀血癥血清(xuqng)鉀5.5mmol/L第六十七頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析原因(yunyn)腎排鉀減少鉀跨細(xì)胞分布(fnb)異常（細(xì)胞內(nèi)移出細(xì)胞外）攝鉀過多第六十八頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析第六十九頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析防治(fngzh)原則第七十頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析血氣(xuq)分析第七十一頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析為什么做血氣(xuq)分析？可以判斷 呼吸功能 酸堿失衡 確定(qudng)呼吸衰竭的類型與程度 判斷酸堿失衡

12、的類型與程度第七十二頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析體內(nèi)(t ni)的酸堿來源來源：三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要） 攝取的食物、藥物（少量） （酸的產(chǎn)量遠(yuǎn)超過堿）兩種酸 揮發(fā)性酸：CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- 通過肺進行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié) 固定酸：不能由肺呼出，僅通過腎排出，稱酸堿的腎性調(diào)節(jié) 如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） -羥丁酸、乙酰乙酸(y sun)（脂肪代謝）第七十三頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析酸堿平衡(pnghng)的調(diào)節(jié)人體調(diào)節(jié)系統(tǒng)非常完善 體液緩沖(hunchng) 肺 主要三部分組成 腎第七十四頁，共一百

13、零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析碳酸(tn sun)-碳酸(tn sun)氫鹽系統(tǒng)（H2CO3-HCO3-）特點(tdin)：人體最大的緩沖對細(xì)胞內(nèi)外都起作用占全血緩沖能力 53% 、血漿 35% 、 紅細(xì)胞內(nèi) 18%H+ +HCO3- H2CO3 CO2 +H2O HCO3-/H2CO3比值(bzh)趨于正常CO2呼出體外第七十五頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析其它(qt)緩沖對磷酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：細(xì)胞(xbo)外液含量少，占全血3%；主要對腎排H+過程起較大作用血紅蛋白緩沖對氧合血紅蛋白緩沖對(HHbO2-Hb0-) 還原血紅蛋白緩沖對(HHb-Hb-)占全血緩沖能力 35%血漿白蛋白

14、緩沖對（HPr-Pr-)主要在血液中起緩沖作用，全血緩沖能力7% 釋放H+和接受H+而起緩沖作用反應(yīng)迅速、作用不持久第七十六頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析肺在酸堿平衡(pnghng)中的調(diào)節(jié) 主要是通過改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸（揮發(fā)酸）濃度(nngd)，使血漿中HCO3與H2CO3比值接近正常，以保持pH相對恒定。 調(diào)節(jié)效能大，也迅速數(shù)分鐘開始，30分鐘即可達到高峰，通過改變肺泡通氣來控制血漿H2CO3濃度的高低。第七十七頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析組織細(xì)胞在酸堿平衡(pnghng)的調(diào)節(jié)主要是通過離子交換(l z jio hun)來實現(xiàn)。 如HK、HNa、NaK

15、、 ClHCO3。 緩沖作用比細(xì)胞外液強，3-4小時起效，可引起血K濃度的改變。第七十八頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析腎在酸堿平衡(pnghng)的調(diào)節(jié)腎主要是調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸保堿、泌NH4+的作用來維持HCO3濃度，調(diào)節(jié)pH值使之相對(xingdu)恒定。 作用發(fā)揮慢（1224h），但效率高，作用持久，對排出非揮發(fā)酸及保留NaHCO3有重要作用。第七十九頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析常用檢測(jin c)指標(biāo)PHPaCO2碳酸氫根（HCO3-）剩余(shngy)堿（BE）陰離子間隙（AG）第八十頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析PH指體液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對數(shù) 正

16、常范圍：7.357.45 （7.40） 靜脈血pH較動脈血低0.030.05反映體液總酸度的指標(biāo)，受呼吸和代謝因素共同影響 意義：（1）pH7.35時為酸血癥 pH7.45時為堿血癥，不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡 （2）PH保持(boch)正常，但不排除無酸堿失衡PH與H+的關(guān)系：PH7.40= H+ 40第八十一頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析動脈(dngmi)二氧化碳分壓（PaCO2）概念：是物理溶解于血漿中CO2分子(fnz)產(chǎn)生的張力。正常值：35-45mmHg。平均40mmHg.意義：判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，反映肺泡通氣的效果PaCO245mmHg，表示通氣不足C

17、O2潴留，原發(fā)病是呼酸，繼發(fā)性是代堿代償PaCO2SB，CO2滯留，見于呼酸；當(dāng)AB16mmol/L。應(yīng)考慮高AG代酸存在。第八十八頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析單純酸堿平衡紊亂(wnlun)分類代謝性酸中毒呼吸(hx)性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒第八十九頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析酸堿失衡(sh hn)的判斷第九十頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析單純型酸堿平衡紊亂(wnlun)的判斷根據(jù)pH或H的變化，可判斷是酸中毒還是堿中毒。根據(jù)病史(bn sh)和原發(fā)失衡可判斷為呼吸性還是代謝性失衡。根據(jù)代償情況可以判斷為單一還是混合性酸堿失衡 代償有規(guī)律：代謝性靠肺代

18、償，呼吸性靠腎代償。單一酸堿失衡發(fā)生代償變化與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡。第九十一頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析代償(di chn)調(diào)節(jié)的特點肺快腎慢:代償有極限(jxin): HCO3原發(fā)變化， PCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg； PCO2原發(fā)變化， HCO3繼發(fā)代償極限為12-45mmol/L代償不會過渡:代酸時,不可能單靠肺代償而出現(xiàn)呼堿;呼酸時不會因為代償出現(xiàn)代堿.第九十二頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析常用單純性酸堿失衡預(yù)計代償(di chn)公式原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償變化預(yù)計代償公式代償極限代酸HCO3PaCO2PaCO21.2H

19、CO3210mmHg代堿HCO3PaCO2PaCO20.7HCO3555mmHg呼酸PaCO2HCO3急性：HCO30.1PaCO21.5慢性：HCO30.35PaCO2330mmol/L4245mmol/L呼堿PaCO2HCO3急性：HCO30.2PaCO22.5慢性：HCO30.5PaCO22.518mmol/L1215mmol/L第九十三頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析例：pH 7.32 、 HCO3 15mmol/L PaCO2 30mmHg分析(fnx)： PaCO2 30mmHg40mmHg 可能呼堿 HCO3 1524mmol/L 可能代酸 pH 7.32 40mmHg

20、可能(knng)呼酸 HCO3- 32 24mmol/L 可能代堿 Ph 7.45 7.40 偏堿 結(jié)論： 代堿第九十五頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析混合性酸堿平衡紊亂(wnlun)的判斷酸堿平衡紊亂失，機體的代償(di chn)調(diào)節(jié)有一定的規(guī)律性，即有一定的方向性、有一定的代償(di chn)范圍（代償(di chn)預(yù)計值）和代償(di chn)的最大限度。符合規(guī)律者為單純型，不符合規(guī)律者為混合型。第九十六頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析代償(di chn)調(diào)節(jié)的方向性PaCO2與HCO3變化方向相反者為酸堿一致型混合型酸堿平衡紊亂(wnlun) 如呼酸合并代酸、呼堿合并

21、代堿。PaCO2與HCO3變化方向一致者為酸堿混合型酸堿平衡紊亂 如呼酸合并代堿、呼堿合并代酸。（pH無顯著變化）第九十七頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析代償預(yù)計(yj)值和代償極限機體的代償變化應(yīng)在一個適宜的范圍(fnwi)內(nèi)，如超過代償范圍(fnwi)即為混合型酸堿平衡紊亂。 HCO3原發(fā)變化， PCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg； PCO2原發(fā)變化， HCO3繼發(fā)代償極限為12-45mmol/L第九十八頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析PaCO2 升高且伴有HCO3-下降(xijing)必定為呼酸并代酸例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3- 20mm

22、ol/L 分析(fnx)：PaCO2 50mmHg 40mmHg 呼酸 HCO3- 20 24 mmol/L 代酸 pH 7.22 7.40 偏酸 結(jié)論：呼酸并代酸第九十九頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析PaCO2下降(xijing)且伴有HCO3-升高必定為呼堿并代堿例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3- 28mmol/L分析(fnx)：PaCO2 32 24 mmol/L代堿 pH 7.57 7.40堿中毒 結(jié)論：呼堿并代堿第一百頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析PaCO2 和 HCO3-同時增高(znggo)或降低并pH值正常 應(yīng)考慮混合性酸堿失衡的可能第一百零一頁，共一百零四頁。水電解質(zhì)紊亂-血氣分析例：