高尿酸血癥與痛風

1、高尿酸血癥 與痛風1第1頁痛風發(fā)覺痛風是一組嘌呤代謝紊亂所致疾病，臨床特點為高尿酸血癥及痛風性急性關節(jié)炎重復發(fā)作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節(jié)炎和關節(jié)畸形，常累及腎臟引發(fā)慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。 -公元前5世紀希波克拉底，就對痛風進行了描述記載，痛風是一個急性關節(jié)腫痛性疾病，特點是來去突然；-1679年雷文虎克用顯微鏡觀察到尿酸結晶，但當初不知是什么；-1797年1848年當代英國人 測出血中有尿酸存在，開啟了生化檢驗之門；-上世紀50年代以前，痛風在東方中被視為少見病，二次世界大戰(zhàn)以后，日本經濟快速發(fā)展，蛋白類食物大量增加，痛風盛行。越來越多資料表明，痛風是一個世界性疾病。 2第2頁

2、痛風是一個“富貴病” 痛風中，33%是富商、26%是醫(yī)生和律師、20%是商販、12%是技術工人、9%是牧師和職員。 伴隨物質生活水平提升，城鎮(zhèn)差異、體力勞動與腦力勞動差異日益縮小，職業(yè)原因在痛風發(fā)病中作用也越來越小，已成為當代生活文明病。 原發(fā)性痛風發(fā)病率與飲食中蛋白質含量親密相關。痛風之所以成為常見病是因為進食高嘌呤、高蛋白食物相關。第一次和第二次世界在戰(zhàn)期間，因為飲食質量下降，痛風發(fā)病率顯著降低，而成為少見病。而當飲食蛋白質含量豐富時，其發(fā)病率又恢復到高水平。 -上世紀60年代日本經濟騰飛以后，其國民飲食蛋白質含量顯著升高，以致痛風亦成為日本人盛行病。 -上世紀80年代以來我國國內痛風流行

3、病學改變也證實這一觀點。 3第3頁我國痛風發(fā)病率我國1958年以前僅有25例痛風報道。80年代后，伴隨我國社會變革，飲食結構發(fā)生顯著改變，食物中含高能量、高嘌呤類物質者顯著增加,平均壽命延長，痛風發(fā)病率顯著增加。90年代北京、江蘇等地有幾千例匯報，因痛風住院人數直線上升，南方上升趨勢比北方更顯著。依據預計，國內痛風患者約有1200萬，而血中尿酸值過高者約有1.2億約人口10%。高尿酸血癥患者中只有5%12會得痛風，其余者沒有臨床癥狀。4第4頁痛風有一定遺傳傾向高尿酸血癥與痛風一樣，有一定家族遺傳傾向。古代就注意到痛風家族群聚現象，有家族史患者病情較重，其男性發(fā)病顯著高于女性。雙親有高尿酸血癥和

4、痛風者，比單親有高尿酸血癥和痛風者病情重，且可兒童期發(fā)病。原發(fā)性痛風基本屬于遺傳性疾病，英格蘭和美國家族研究發(fā)覺，4080%有陽性家族史，痛風患者一級親屬率約25%有高尿酸血癥，其遺傳方式可不一樣，常屬染色體顯性遺傳。高尿酸血癥遺傳方式變異很大，可能是多基因遺傳。5第5頁.血尿酸測定正常值對痛風診療意義 多采取血清標本、尿酸酶法，血尿酸正常值男性150380mol/L（2.46.4 mg/dl），女性100300mol/L（1.63.2 mg/dl）。 痛風急性發(fā)作期絕大多數病人血清尿酸含量升高。普通認為采取尿酸酶法測定，男性420mol/L(7mg/dl)，女性357mol/L (6mg/d

5、l)，含有診療價值。若已用排尿酸藥或腎上腺皮質激素，則血清尿酸含量能夠不高。緩解期間能夠正常。 6第6頁高尿酸血癥(1)血液中尿酸濃度過高就是高尿酸血癥。每個醫(yī)院檢驗室正常參考值略有差異，普通來說，血液中尿酸: -男性420mol/L(7mg/dl), -女性350mol/L（6mg/dl）7第7頁高尿酸血癥(2)高尿酸血癥患者中只有512會得痛風，其余者都沒有任何癥狀，所以尿酸過高并不等于痛風。大多數高尿酸血癥能夠連續(xù)終生不出現癥狀，不過血尿酸水平越高、連續(xù)時間越長，發(fā)生痛風和尿路結石機會就多。高尿酸血癥是痛風主要生化基礎。 8第8頁體內尿酸起源及排泄 人體內尿酸有兩個起源，從富含核蛋白食物

6、中核苷酸分解而來屬外源性；從體內體內細胞核酸分解代謝產生，或體內氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物合成而來屬內源性。人體每日約產生600900mg尿酸鹽，2/3從尿液中排出體外。假如腎功效不良或者機體產生尿酸過多，血液中高濃度尿酸就會引發(fā)關節(jié)內結晶沉積。原發(fā)性痛風:患者中約有6090%尿酸排泄降低；繼發(fā)性痛風:因為人腎功效嚴重損害腎臟排泄尿酸障礙而造成痛風發(fā)作。 9第9頁痛風發(fā)作與高尿酸血癥關系高濃度血尿酸連續(xù)足夠長時間，會造成尿酸鹽結晶在關節(jié)腔沉積，會吸引中性白細胞來吞噬這些“異物”，局部白細胞堆積，而出現紅腫熱痛急性炎癥反應。痛風患者在急性關節(jié)炎發(fā)作時抽血，約有30尿酸值是在正常范圍之內，

7、所以必須請醫(yī)師作正確診療，以免誤診及治療。 10第10頁高尿酸血癥不是痛風高尿酸血癥患者中只有512會得痛風，其余者都沒有任何癥狀，尿酸過高并不等于痛風。大多數高尿酸血癥能夠連續(xù)終生不出現癥狀，血尿酸水平越高、連續(xù)時間越長，發(fā)生痛風和尿路結石機會就多。高尿酸血癥是痛風主要生化基礎。 11第11頁白堊樣尿酸鹽結晶 -“痛風石” 尿酸鹽結晶會在軟組織中沉積，并在皮下形成叫做“痛風石”腫塊，稱為痛風結節(jié)。痛風石是痛風特征性病變，可在耳輪、第一跖趾、手指、肘部等關節(jié)周圍可出現灰白色硬結，痛風石不累及肝、脾、肺、中樞神經系統。在關節(jié)附近易磨損結節(jié)，其表皮菲薄，輕易破潰形成瘺道，并可排出白堊樣尿酸鹽結晶碎

8、塊12第12頁“痛風石”形成與血尿酸水平相關 痛風石形成和血尿酸水平相關。 -血尿酸535mol/L（9mg/dl），50%患者可有痛風石， 病程越長，發(fā)生痛風石機率就越大。 13第13頁痛風病因尿酸鹽生成過多：原發(fā)性；溶血；骨髓增生性疾??；紅細胞增多癥；銀屑??；糖原累及癥、型；橫紋肌溶解癥；猛烈遠動；飲酒；肥胖；富有嘌呤食物。 尿酸鹽排出過少：原發(fā)性；腎功效不全；多囊腎；尿崩癥；高血壓；酸中毒（乳酸性、糖尿病酮癥、饑餓性酮癥）；鈹中毒；結節(jié)病；鉛中毒；甲狀腺機能減退癥；甲狀旁腺機能減退癥；妊娠中毒癥；藥品：阿司匹林（2g/日）、利尿劑、酒精、左旋多巴、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、煙酰胺、環(huán)胞霉素。

9、綜合原因：葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1磷酸醛縮酶缺點、酒精、休克等 14第14頁痛風誘因痛風發(fā)作往往有誘因，外傷、飲食不妥、飲酒、藥品及相關疾病可誘發(fā)急性關節(jié)炎。 -任何外傷，均能夠使痛風發(fā)作。即使一些輕微創(chuàng)傷，有時甚至是不被覺察損傷，比如行走、扭傷、鞋履不適，可致急性發(fā)作。-第一跖趾關節(jié)是全身各關節(jié)中單位面積受力最大關節(jié)，常有慢性損害傾向，極易受損，如長距離步行、高爾夫球等，都有可能引發(fā)急性發(fā)作。所以，第一跖趾關節(jié)是首次發(fā)病及發(fā)作頻率最高關節(jié)。-特殊關節(jié)慢性損傷，可引發(fā)一些關節(jié)重復發(fā)作，比如司機右膝關節(jié)、操作機器特定手指關節(jié)等。 15第15頁引發(fā)痛風發(fā)作膳食暴食富含嘌呤食物，同時飲酒可使血尿

10、酸水平顯著升高，誘發(fā)痛風。出現發(fā)作性關節(jié)腫痛。這些食物包含：、動物內臟如肝，腎，腦，腸；、一些魚類如鳀，沙丁魚和蝦，蟹；、過多肉類（尤其是牛，羊肉）；、過多豆類（豆腐、豆奶和豆?jié){除外），蘑菇，花椰菜等。 因為高嘌呤飲食可增加尿酸合成，促使血尿酸升高?？刂骑嬍?，可降低發(fā)病與發(fā)作。16第16頁飲酒者輕易得痛風 飲酒對痛風影響遠比膳食要大。 長久大量飲酒對痛風患者不利有三：使血乳酸水平增高，抑制腎小管尿酸排泄，造成血尿酸增高。促進核苷在肝臟分解代謝，使血尿酸增高。飲酒同時進食較多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，造成血尿酸水平增高誘發(fā)痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作。 17第17頁鉛中毒與痛風食用或飲用鉛容器制備食物

11、或飲料，職業(yè)性鉛中毒，可引發(fā)鉛中毒性痛風。鉛中毒時，腎臟受損，腎小管尿酸重吸收增加，排出量降低，造成高尿酸血癥和/或痛風急性發(fā)作。 18第18頁藥品致痛風急性發(fā)作長久使用利尿劑（如噻嗪類利尿劑）、維生素B1、青霉素、小劑量阿司匹林、抑制尿酸合成藥（別嘌呤醇）、發(fā)作轉移性痛風促尿酸排泄藥（苯溴馬?。樘禺惙磻h(huán)胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影響尿酸去除，可引發(fā)痛風急性發(fā)作。19第19頁痛風有急、慢性之分痛風自然病程可分四期：無癥狀高尿酸血癥期；急性痛風性關節(jié)炎發(fā)作期；痛風發(fā)作間隙期；慢性痛風性關節(jié)炎。 痛風急性發(fā)作，是尿酸鈉鹽在關節(jié)及關節(jié)周圍組織以結晶形式沉積引發(fā)急性炎癥反應。當體液中尿酸鹽濃度增高

12、呈過飽和狀態(tài)時，則易結晶析出。尿酸鹽結晶可趨化白細胞，釋放炎癥因子，誘發(fā)痛風急性發(fā)作。20第20頁經典痛風急性發(fā)作發(fā)作前沒有預兆，或只有輕度頭痛和發(fā)燒，關節(jié)腫脹和劇痛多在夜間尤其是凌晨12點種突然發(fā)生，也有一些在凌晨醒來時發(fā)生，在2448小時到達高峰，只累及外周單關節(jié)，往往是發(fā)生在足部第一趾跖關節(jié)，受累關節(jié)發(fā)生刺痛，在幾小時內皮膚發(fā)燒及充血，關節(jié)腫脹，二十四小時到達高峰，疼痛劇烈，難以忍受。有時伴有全身不適，甚至惡寒、寒顫，體溫升高，高熱者可達39以上，伴心動過速，肝臟腫大，顯著多尿等癥狀。 21第21頁痛風經常累及關節(jié)約50%病例第一跖趾關節(jié)為首發(fā)關節(jié)，在整個病程中，約90%以上病人都有第一

13、跖趾關節(jié)受累，稱為足痛風。除跖趾關節(jié)外，四肢關節(jié)均可受累，但大多數為下肢關節(jié)，越是肢體遠端關節(jié)受累，其癥狀也愈經典。綜合國內報道依次為第一跖趾關節(jié)（58.7%），跗跖關節(jié)（11.7%），掌指和指間關節(jié)（8.9%）、踝關節(jié)(8.7%)、膝關節(jié)(3.9%)、腕關節(jié)(2.8%)，其它關節(jié)少見。 22第22頁痛風會重復發(fā)作-首次發(fā)作后，如不治療輕度發(fā)作可在幾小時或12天自行消退，嚴重者可連續(xù)多日或幾周，當癥狀消退時關節(jié)部位皮膚可有脫屑，膚色變暗等。絕大多數痛風可復發(fā)，-最初偶然發(fā)作，癥狀連續(xù)時間較短，但伴隨發(fā)作次數增多，癥狀會連續(xù)更久，而且發(fā)作間隔時間會不?？s短，發(fā)作越頻繁。受累關節(jié)就越多。伴隨多個關

14、節(jié)同時受累，痛風重復發(fā)作會發(fā)展成慢性疾病，-病程重復可造成關節(jié)永久性損害，皮下形成痛風石，甚至引發(fā)腎臟損害等。 23第23頁痛風不經典急性發(fā)作不經典部位痛風發(fā)作，可發(fā)生在骶髂、胸鎖、頸椎等關節(jié)。藥品環(huán)胞霉素引發(fā)痛風發(fā)作多起病于中央大關節(jié)，如髖、骶髂關節(jié)，也可見于手關節(jié)。少年兒童患者可先有腎臟病、腎結石之后出現關節(jié)炎，或關節(jié)炎與腎病二者同時發(fā)生。3%患者第一次發(fā)作表現為多關節(jié)炎，主要是絕經期婦女，常并發(fā)高血壓病、腎臟疾病應用利尿劑者。 24第24頁慢性痛風性關節(jié)炎尿酸鹽在關節(jié)內外和其它組織中沉積逐步加重，受累關節(jié)逐步增多，關節(jié)炎癥也逐步演變成為痛風性關節(jié)炎，重復發(fā)作可造成關節(jié)永久性損害，包含長久

15、疼痛和僵硬，以致形成關節(jié)畸型。從最初發(fā)病至慢性關節(jié)炎形成平均為十年左右。也有少數病例，沒有急性發(fā)作，呈潛行慢性病變。 25第25頁痛風性腎病早期癥狀 痛風性腎病臨床表現與慢性腎小球腎炎十分相同，可有腰痛、浮腫，早期往往僅有蛋白尿和鏡下血尿，且間歇出現，程度較輕，易被漏診。4050%患者可有高血壓，多為中度高血壓，降壓藥普通能控制；繼發(fā)尿路感染，可有尿頻、尿急、尿痛，甚至發(fā)燒；腎小管功效受損出現較早，表現為腎臟濃縮和稀釋功效下降，尿比重下降。 26第26頁慢性痛風性腎病慢性痛風性腎病多數呈遲緩進展；普通認為，需經過10才發(fā)展為氮質血癥。與慢性腎小球腎炎相同，伴隨病程進展，尿蛋白量增加，晚期可有大

16、量蛋白尿；可有腎功效受損，出現氮質血癥直至尿毒癥。約有17%25%痛風患者死于腎功效衰竭。 27第27頁痛風患者易患腎結石痛風患者腎結石發(fā)生率較正常人高200倍，約占3540%。84%為單純性尿酸（非尿酸鹽）結石，4%為尿酸和草酸鈣結石，余為草酸或磷酸鈣結石。 腎結石發(fā)生率隨血尿酸鹽濃度增高、尿尿酸排出量增多而增加。當血尿酸鹽713.5mol/L（12mg/dl）或24h尿酸排出65480mol/L（1100mg）時，半數病人有腎結石。 28第28頁繼發(fā)性痛風病因血液病及其化療放療：細胞核破壞過多，核酸分解加速使尿酸起源增加；各種腎臟疾病，包含高血壓性腎血管疾病晚期：因為腎功效衰竭致使尿酸排泄

17、降低，尿酸滯留體內，有時可使血尿酸達很高水平；長久服用一些藥品：如雙氫克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林等，抑制尿酸排泄；慢性鉛中毒：亦能使尿酸排泄受抑制；各種原因引發(fā)酸中毒：當乳酸或酮酸濃度增高時，腎小管對尿酸排泌受到競爭性抑制而排出降低，均能造成高尿酸血癥，誘發(fā)痛風性關節(jié)炎。29第29頁“假性痛風”與痛風有區(qū)分 尿酸鹽以外結晶體也可引發(fā)關節(jié)病變，包含焦磷酸鈣、磷灰石、膽固醇、類固醇以及少見夏科-雷登結晶體。由焦磷酸鈣沉積于關節(jié)軟骨引發(fā)關節(jié)炎稱假性痛風，其急性發(fā)作表現與痛風酷似。 假性痛風有下述特點：-老年人多見；病變主要侵犯膝、肩、髖等大關節(jié)； -X線攝片見關節(jié)間隙變窄和軟骨鈣

18、化灶呈密點狀或線狀，無骨質破壞改變；-血清尿酸含量往往正常；-滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體；-秋水仙堿治療效果較差。 30第30頁痛風發(fā)作時血尿酸可能正常有20%30%病人呈經典痛風發(fā)作而血清尿酸含量小于上述水平。有三種可能：中心體溫和外周關節(jié)溫度梯度差較大，尿酸溶解度有差異；體處于應激狀態(tài)，分泌較多腎上腺皮質激素，促進血清尿酸排泄，而遠端關節(jié)內尿酸鈉含量仍相對較高；已用排尿酸藥或皮質激素治療影響。 31第31頁痛風急性發(fā)作期檢測血常規(guī)：外周血白細胞計數升高，通常為（1020）109/L，極少超出20109/L，中性白細胞對應升高；腎功效下降者，可有輕、中度貧血。血沉增快，通常小于45m

19、m/h。繼發(fā)性痛風和痛風性腎病者，可有腎功效異常，血清肌酐和尿素氮水平升高。 痛風性關節(jié)炎X線攝片特點 尿酸鹽在小關節(jié)內及附近沉積，引發(fā)慢性炎癥反應和軟骨、骨皮質破壞。攝片見關節(jié)面或骨端皮質有透光性缺損陰影，呈穿鑿樣、蟲蝕樣、蜂窩狀或囊狀。通常見于第一跖趾關節(jié)，病變周圍骨質密度正常或增生，界限清楚，有利于與其它關節(jié)病變判別。32第32頁痛風診療中年以上男性，突然發(fā)生跖趾、跗跖、踝、膝等處單關節(jié)紅腫疼痛，伴血尿酸鹽增高，即應考慮痛風可能，滑囊液檢驗找到尿酸鹽結晶即可確立診療。有時癥狀不甚經典，檢驗血液中尿酸濃度可能正常。診療最可靠方法是在發(fā)作時從關節(jié)中抽取少許液體，并在顯微鏡下檢驗。假如發(fā)覺尿酸

20、結晶，就能夠作出痛風診療。33第33頁痛風不能根治痛風不論是原發(fā)性或繼發(fā)性，除少數由藥品引發(fā)者，當前尚不能根治。痛風臨床治療目標：盡快控制痛風急性發(fā)作，減輕患者痛苦；糾正高尿酸血癥，降低痛風急性發(fā)作，預防痛風石形成，減輕腎損害；處理痛風石，改進生活質量。 34第34頁痛風急性發(fā)作期治療 患者應臥床休息，抬高患肢，局部冷敷和服用醫(yī)生提議抗痛風藥。應休息至關節(jié)痛緩解72小時后始可恢復活動。當關節(jié)嚴重腫脹時，能夠從關節(jié)中抽取液體進行消腫。忌吃富含嘌呤食物。多飲水每日毫升以上，可增加尿液中尿酸排泄，降低血尿酸水平。藥品治療越早越好，早期治療可使癥狀快速緩解，而延遲治療則炎癥不易控制。35第35頁控制飲

21、食不能控制痛風發(fā)作 有些患者認為，只要低嘌呤飲食就能夠完全控制痛風急性發(fā)作。其實血尿酸除食物分解代謝外源性血尿酸外，80%血尿酸有內源性產生。低嘌呤飲食只能降低外源性血尿酸，并不能顯著降低血尿酸水平，嚴格控制嘌呤飲食僅可降低血尿酸60mol/L (1mg/dl)。所以，有些患者在嚴格控制嘌呤飲食情況下，仍可有急性痛風發(fā)作。36第36頁內源性血尿酸增高原因細胞死亡，核酸分解，血尿酸增高；尿酸鹽沉積于腎臟，造成腎功效損害，尿酸排泄障礙，血尿酸增高；痛風合并高血壓、心肺疾病使用利尿劑，使腎小管重吸收尿酸鹽增加，血尿酸增高；一些藥品可使血尿酸增高，如小劑量阿司匹林、吡嗪酰胺、煙酸、華法令、環(huán)胞霉素、青

22、霉素等；猛烈運動、外科手術和放射性治療，代謝產物增加，血尿酸增高。這些原因均可誘發(fā)痛風急性發(fā)作，37第37頁國外痛風治療指南演變及比較在過去十余年里各國(組織)公布了不少相關治療指南，其中被廣泛應用有年英國風濕病學會指南(以下簡稱BSR)、20美國風濕病學會指南 (以下簡稱ACR)、20多國教授公布3e(Evidence，Expertise，Exchange)指南(以下簡稱3e指南)和20歐洲抗風濕病聯盟痛風治療指南(以下簡稱EULAR)。38第38頁急性痛風治療（1）BSR、ACR、3e及EULAR指南認為秋水仙堿、非甾體類抗炎藥和糖皮質激素幾乎是等效，在處方時能夠依據患者情況選擇。針對秋水

23、仙堿詳細使用方法各有不一樣：BSR推薦0.5mg，3次/d；ACR推薦首日1.8mg，今后天天12次，每次0.6mg；3e指南推薦天天用量不超出2mg；EULAR指南認為在發(fā)作后即應予負荷劑量1mg，1h后再予0.5mg。39第39頁秋水仙堿副作用秋水仙堿可引發(fā)嚴重惡心、嘔吐、腹瀉等腸胃道副反應。秋水仙堿引發(fā)腹瀉可造成嚴重電解質紊亂，尤其在老年人可有嚴重后果。合并潰瘍病患者忌口服。另外，應注意如白細胞降低、脫發(fā)、肌病、肝腎功效損害等副反應。靜脈注射時，應注意遲緩注射（25分鐘），切勿使藥品外漏。靜脈注射秋水仙堿可引發(fā)嚴重骨髓抑制，甚至死亡。 40第40頁急性痛風治療（2）對于非甾體類抗炎藥使用

24、，上述指南認為非選擇性非甾體抗炎藥與選擇性COX-2抑制劑效果相當，ACR指南推薦非甾體抗炎藥療程為1周，其它指南未詳細說明療程，EULAR指南認為如有必要，能夠聯用質子泵抑制劑。BSR、ACR及EULAR指南均推薦在藥品治療基礎上聯合非藥品治療，比如冰敷及休息等。41第41頁非甾體消炎藥（NSAIDs） -副作用 最常見副作用是胃腸反應和腎臟損害 -胃腸反應有消化不良、惡心、上腹痛，嚴重可出現上消化道穿孔、潰瘍、出血（PUB）等； -腎臟損害包含腎病綜合征、間質性腎炎、腎乳頭壞死和急性腎衰。 -也有用小劑量秋水仙堿加非甾體消炎藥，可取得很好療效，并能大大降低藥品副作用。 42第42頁急性痛風

25、治療（3）ACR指南提議在急性期可用0.5mg/kg體重潑尼松口服510d或用1mg/kg體重潑尼松25d，并在隨即710d逐步減量，EULAR指南則提議潑尼松用量為3035mg/d，共35d，3e指南也認為短期口服糖皮質激素是有效，BSR指南未提及口服糖皮質激素。關節(jié)腔內注射糖皮質激素被上述各指南所認可，尤其是針對易行穿刺操作單關節(jié)急性痛風。43第43頁痛風慢性期治療普通處理：包含飲食控制、戒酒、降低體重、多飲水、防止過分勞累、擔心、關節(jié)損傷等誘發(fā)原因。藥品：包含降血尿酸藥品、秋水仙堿等。大量飲水，每日最少毫升，最好3000毫升以上，保持每日尿量在毫升以上，尤其是有痛風石患者。尿Ph6.5,

26、須口服碳酸氫鈉，或臨睡前服用乙酰唑胺50mg，有利于堿化晨尿,促進尿酸排泄。對有高血壓、冠心病、肥胖癥、尿路感染、腎功效衰竭等伴發(fā)或并發(fā)癥者，須對原發(fā)病進行治療。關節(jié)活動困難者須給予理療和鍛煉。痛風石潰破成瘺管者應給予手術刮除。尿路結石可使用體外超聲碎石術44第44頁預防急性痛風發(fā)作治療（1）早在年，BSR指南即認為應在降尿酸治療開始后予患者小劑量秋水仙堿6個月，如用小劑量非甾體類抗炎藥，時間不應超出6周。ACR指南則認為不論是小劑量秋水仙堿、非甾體類抗炎藥或激素，用藥時間均應為痛風石消失后6個月或對于無痛風石患者在尿酸達標后再繼續(xù)用3個月。45第45頁預防急性痛風發(fā)作治療（2）EULAR指南推薦0.51mg/d秋水仙堿作為預防急性發(fā)作首選取藥，對腎功效不全患者應依據腎功效調整用量，用藥時間為開始降尿酸治療后6個月，若秋水仙堿不耐受或存在禁忌，可考慮用小劑量非甾體類抗炎藥。研究提醒小劑量秋水仙堿還可降低痛風患者心血管事件發(fā)生。46第46頁痛風患者合并用藥EULAR指南提議若痛風患者在服用袢利尿劑或噻嗪類利尿劑，如有可能應以其它類型利尿劑替換；對合并高血壓患者，可選取洛沙坦或鈣離子拮抗劑類抗高血壓藥；非諾貝特及他汀類可在降脂同時促進尿酸排出，與ACR指南推薦保留阿司匹林理念不一樣，EULAR認為如非必須使用阿司匹林，則提議停藥。47第47頁.促尿酸排泄藥有哪些？ 促