顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學(xué)表現(xiàn)培訓(xùn)教學(xué)課件

1、顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學(xué)表現(xiàn)顱內(nèi)非腫瘤性病變腦血管疾病顱內(nèi)感染性疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦損傷腦血管疾病腦梗塞腦出血靜脈竇血栓血管畸形原因：腦血管阻塞（血栓形成、栓塞） 腦部血液循環(huán)障礙（低血壓、凝血）分類：缺血性、出血性、腔隙性病理基礎(chǔ)：缺血、水腫、壞死、液化 造成梗塞區(qū)域水含量的增加表現(xiàn)：MR：T1WI低信號、T2WI：高信號 CT：低密度一、腦梗塞ISCHEMIC INFARCTISCHAMIC INFARCT(LOW DENSITY)Lacunar infarct小腦上動脈梗塞T2WIDWIFLAIR腦回樣強(qiáng)化C-C+GYRUS-LIKE ENHANCEMEN

2、TT1WIT2WIGD-DTPA T1WI出血性腦梗塞腦梗塞基礎(chǔ)上原梗塞灶內(nèi)發(fā)生出血，多為斑片狀出血，一般在皮質(zhì)深部，見于深層皮質(zhì)和最深的腦回皺折處。病理： 動脈閉塞不全，部分梗塞后又有血液流入（原發(fā)性）； 閉塞動脈血栓自溶或抗凝治療后破裂（繼發(fā)性）；相應(yīng)靜脈閉塞，淤血返流（繼發(fā)性）;梗塞區(qū)毛細(xì)血管大量開放，通透性增加和破壞（繼發(fā)性）;側(cè)支循環(huán)形成后血液流入梗塞區(qū)(繼發(fā)性）。臨床表現(xiàn)：腦梗塞后癥狀再次加重；僅有腦梗塞癥狀；少數(shù)人癥狀改善。HEMORRHAGIC INFARCTIONT1WIT2WIGd-DTPA T1WI腦梗死CT演變6h 幾乎無陽性發(fā)現(xiàn) 6-24h 少數(shù)病例呈略低密度灶；24

3、h 呈邊界清楚的低密度灶；2-15d 密度進(jìn)一步降低, 腦組織壞死和細(xì)胞內(nèi)水腫達(dá)到高峰，可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位效應(yīng)2-3w 可出現(xiàn)“模糊效應(yīng)”呈等密度，腦回樣強(qiáng)化3w 水腫基本消退4-5w 漸降低至水樣密度, 負(fù)占位。模糊效應(yīng) C- BCDEF急性期模糊效應(yīng) C+復(fù)查梗塞區(qū)腦水腫消失、大量毛細(xì)血管增生、側(cè)枝循環(huán)形成、局部充血、吞噬細(xì)胞的浸潤致。急性腦梗塞的早期診斷MR能早期診斷腦梗塞，發(fā)病24h內(nèi)的腦梗塞90%以上能被MR顯示，而CT僅顯示60%左右。CT灌注成像聯(lián)合CTAMR功能成像更具優(yōu)勢，包括彌散加權(quán)DWI、灌注成像PWI最敏感，30分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)。After2hCT灌注成像聯(lián)合CTA

4、早期診斷急性腦梗塞PLAIN FILMCBF腦血流量TPPEMTT平均通過時間CTAMIP CTA-VRAfter 4 daysT2WIT2WIT1WIACUTE INFARCT腦血管疾病腦梗塞腦出血靜脈竇血栓血管畸形二、腦出血病理 腦血管病變、變性破裂、出血部位 基底節(jié)（52%）、丘腦（25%）、大腦半球（8%）、小腦（6%）、腦干（4%）、其它（5%）出血原因: 高血壓 動脈瘤 血管畸形 血液病 腫瘤臨床癥狀 突發(fā)神經(jīng)障礙，數(shù)小時內(nèi)達(dá)到高峰迅速出現(xiàn)偏癱、失語和意識障礙。出血分期：超急性期（24h）；急性期（1 3d）；亞急性期（3d 2w）；慢性期（2w 2m）；殘腔期（3m 數(shù)年）CT

5、密度改變原理 血紅蛋白含鐵 鐵的X線吸收率高 CT值增加高密度觀察要點(diǎn) 直接：密度 邊緣 間接：水腫 占位效應(yīng)HEMORRHAGE血腫密度的演變：新鮮出血 Hb含量與血液基本相同,CT值50-60Hu 凝血系統(tǒng)激活 凝固 血塊，RBC壓積，CT值 3-4h 密度達(dá)高峰，CT值可達(dá)94Hu Hb溶解破壞 密度 向心性,CT值，小血腫19d、大4-6w 等密度，高密度血腫縮小(0.65 mm/d）。但應(yīng)注意血腫的高密度范圍縮小,而實(shí)際上其大小變化不大，所以占位效應(yīng)并不減輕。2m血腫吸收,CT像呈水樣密度灶，體積明顯小于原血腫，呈負(fù)占位效應(yīng)。周圍水腫與占位效應(yīng)演變：1d 周圍無或很窄的水腫圍繞2d

6、周圍低密度水腫帶，加重占位效應(yīng)，3-7d 達(dá)高峰,范圍最大，占位最重，之后漸消退，持續(xù)1m左右，2m 血腫吸收,水腫及占位完全消失。THE CHANGES OF HEMATOMA腦出血的演變CHANGES OFHEMATOMA血腫MRI的信號變化血腫 T1加權(quán) T2加權(quán)含氧血紅蛋白 等信號等信號脫氧血紅蛋白 等信號低信號正鐵血紅蛋白 a 紅細(xì)胞膜完整 高信號低信號 b 紅細(xì)胞膜破裂 高信號高信號含鐵血黃素 低信號低信號 血腫MRI信號演變急性期（ 0-2d）氧和Hb 脫氧Hb：縮短T2， T2WI呈稍低信號， T1WI無變化；亞急性期 (3-14d)3-5d，脫氧Hb 演變?yōu)檎FHb（紅細(xì)胞內(nèi)

7、期），縮短T1，邊緣T1WI高信號 ，細(xì)胞內(nèi)Hb ，對T2無影響，仍為低信號；6-8d后（紅細(xì)胞外期）：縮短T1 、延長T2，呈高信號 慢性血腫 (15d) 周圍出現(xiàn)含鐵血黃素-縮短T2時間-T2WI低信號；進(jìn)一步演變，血腫中央的鐵被吞噬細(xì)胞運(yùn)走，僅留下膽紅素，血腫呈長T1長T2信號。 ACUTE HEMORRHAGE 脫氧血紅蛋白 T1WI等信號T2WI低信號T1WI高信號T2WI低信號 中心脫氧血紅蛋白T1WI等信號T2WI低信號T1WI T2WI周圍正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞內(nèi)期）中心正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞外期）周圍含鐵血黃素SUBACUTE HEMATOMAT1WI、T2WI低信號T1WI、

8、T2WI高信號 左側(cè)丘腦出血（亞急性晚期）CHRONIC HEMATUMAT1WI低信號T2WI高信號 橋腦出血海綿狀血管瘤 蛛網(wǎng)膜下腔出血三、靜脈竇血栓形成 病因：非感染性和感染性, 高凝狀態(tài)、產(chǎn)褥期和口服避孕藥等為明確危險因素（1）脫水（2）懷孕期、產(chǎn)褥期，使用口服避孕藥（3）高凝血狀態(tài)（4）感染（如乳突炎、敗血癥）（5）顱腦外傷（6）其他自發(fā)的或原因不明的：如嚴(yán)重的精神創(chuàng)傷或打擊 病理特點(diǎn) 上矢狀竇血栓最常見，其次是橫竇、乙狀竇和海綿竇。腦水腫：細(xì)胞毒性和血管源性水腫并存靜脈性腦梗死：靜脈引流區(qū)靜脈性腦梗死，常伴出血，多位皮層表淺部位，單或雙側(cè)腦內(nèi)血腫：皮層下多發(fā)性腦內(nèi)血腫臨床表現(xiàn)缺乏特

9、征性頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱高壓表現(xiàn)伴或不伴神經(jīng)/精神癥狀（癲癇、偏癱、意識改變）腰穿壓力高，腦脊液蛋白及細(xì)胞數(shù)常增高CT表現(xiàn)平掃靜脈竇密度增高（可持續(xù)7-14d），由于血管密度本身高于腦實(shí)質(zhì)，且變異較大，實(shí)際診斷難帶征：腦靜脈內(nèi)血栓在低密度梗死區(qū)的襯托下呈高密度帶影增強(qiáng) 出現(xiàn)率僅35-75%空三角征雙軌征上失狀竇血栓“Delta征”-表現(xiàn)為“”硬膜竇斷面，中心不強(qiáng)化而周圍強(qiáng)化。間接征象平掃小片狀腦水腫腦白質(zhì)內(nèi)小片狀低密度灶，可進(jìn)一步演變?yōu)殪o脈性腦梗塞腦出血，常為皮質(zhì)下區(qū)小片狀出血，多發(fā)常見靜脈性腦梗死，表現(xiàn)為不符合動脈血管分布的不規(guī)則低密度影，可累及皮層，內(nèi)見多發(fā)斑片狀或大片狀出血（出血性腦梗死）增強(qiáng)靜脈性腦梗死區(qū)可明顯不規(guī)則強(qiáng)化靜脈郁張、側(cè)枝循環(huán)：腦深部線狀、條狀強(qiáng)化，或點(diǎn)狀、迂曲狀強(qiáng)化MRI表現(xiàn)急性期（1-7d）靜脈竇內(nèi)流空信號消