臨床醫(yī)學型糖尿病中西醫(yī)結合診療第一部分

1、臨床醫(yī)學型糖尿病中西醫(yī)結合診療第一部分提綱2型糖尿病中西醫(yī)結合防治的需求和優(yōu)勢2型糖尿病的概念2型糖尿病的診斷2型糖尿病的發(fā)病機理2型糖尿病的治療2型糖尿病并發(fā)癥的診治（腎病、冠心?。┨悄虿≈形麽t(yī)結合防治的需求和優(yōu)勢 糖尿病是一種復雜的、多層面、多網(wǎng)絡、多器官損傷的疾病。對付這種疾病，一種方法很難解決問題。所以，我們提倡中西醫(yī)結合治療糖尿病。人 體癥狀、體征、理化指標分析研究組織、器官細胞分子、基因大量對分子、基因有作用的物質(zhì)篩選 藥物實驗（動物、人）西藥抽象研究病因病機病位病性證辨證論治中藥理論大量臨床積累（人體實驗）中藥中、西醫(yī)是兩個學術體系，但都以人體為研究對象。西醫(yī)采用分析研究的方法，

2、由組織、器官到細胞再到分子、基因，逐層剖析，注重數(shù)據(jù)，有微觀優(yōu)勢；中醫(yī)采用抽象研究方法，對人體身心、環(huán)境因素抽象總結，推演病因、病機、病位、病性，注重辨證，有宏觀特點。優(yōu)勢互補中西醫(yī)好比人的雙手，有不同分工，但更多的是合作。西醫(yī)、中醫(yī)各自以不同的優(yōu)勢，為人類的健康做出了自己的貢獻。糖尿病的中西醫(yī)結合治療，不是簡單將兩種方法拼湊與堆砌，而是有機地結合，發(fā)揮各自長處，取得良好效果。如近年我們治療糖尿病足，不是單純西醫(yī)檢查診斷與西藥治療，而是結合中醫(yī)藥對病按初、中、末不同病程分期，采用中醫(yī)藥清熱解毒、排膿解毒、益氣扶正、收斂生肌等治療方法，取得很好療效。 兩種醫(yī)學理論和診療技術結合并綜合運用 繼承發(fā)

3、揚中醫(yī)、西醫(yī)兩種醫(yī)學 發(fā)揮兩種醫(yī)學的優(yōu)勢防治疾病 中西醫(yī)結合的本質(zhì)屬性什么是糖尿??？糖尿病是一種由遺傳與環(huán)境因素長期共同作用導致的，以人體代謝障礙、血糖增高為共同特征的慢性全身性代謝內(nèi)分泌疾病。血糖值2型糖尿病的概念由于胰島素抵抗和/或胰島素缺陷而引起，以糖、脂、蛋白代謝紊亂為特征，并能引起多種并發(fā)癥的一種疾病。糖尿病診斷糖尿病診斷標準 1. 糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平11.1mmol/l(200mg/dl) 或2. 空腹血漿葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/l(126mg/dl) 或3. 口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）中，2hPG水平 11.1mmol/l(200mg/dl)兒童的

4、糖尿病診斷標準與成人一致血糖生物調(diào)控系統(tǒng)示意圖影響2型糖尿病波動的因素食物總量及組成的變化體力活動強度的變化急、慢性應激狀態(tài)（精神刺激、組織創(chuàng)傷、感染尤其隱匿病灶等）。藥物（糖皮質(zhì)激素、雌激素、雙克、腎上腺素阻滯劑、苯妥英鈉、利福平等）。慢性高血糖（葡萄糖毒性作用），可誤認為細胞衰竭。糖尿病診斷注意點在無高血糖危象時，一次血糖值達到糖尿病診斷標準者必須在另一日按診斷標準內(nèi)三個標準之一 復測核實。如復測未達糖尿病診斷標準，則需在隨防中復查明確急性感染、創(chuàng)傷、循環(huán)或其他應激情況下可出現(xiàn)暫時血糖增高，不能依此診斷為糖尿病，須在應 激過后復查糖尿病分型臨床階段正常血糖正常糖耐量階段高血糖階段糖調(diào)節(jié)受損

5、糖尿病病因分型1型糖尿?。簝蓚€亞型2型糖尿病其他特殊類型糖尿病：八個亞型妊娠期糖尿病2型糖尿病發(fā)病機理-細胞胰島素細胞膜葡萄糖介質(zhì)與/或磷酸化作用細胞內(nèi)酶、 蛋白質(zhì)、RNA、DNA的合成胰島素的作用機制Kruszynska Y, Olefsky JM. J Invest Med. 1996;44:413-4282型糖尿病發(fā)病的致病因素遺傳易感性體力活動減少及/或能量攝入增多肥胖?。傮w脂增多或腹內(nèi)體脂相對或者絕對增多）低體重出生兒中老年吸煙、藥物及應激（可能）胰島素（效應）抵抗遺傳因素 基因缺陷后天因素 代謝障礙、 激素紊亂、 藥物、 應激等胰島素（效應）抵抗作用減弱分泌量代償增 加*外周組織

6、攝取利 用葡萄糖障礙*促進肝攝取糖減弱，抑制肝輸出糖減弱*過量的胰島素對其他組織（如血管內(nèi)皮）、代謝、血壓的不利影響存在。胰島素（分泌）缺陷遺傳因素環(huán)境因素胰島素（分泌）缺陷*對血糖變化不能作出靈敏的分泌反應第一時相反應減弱、消失（點火失靈）第二時相分泌延緩早期：相對不足（分泌峰與血糖峰不相匹配）晚期：絕對不足（分泌量低于正常）*分泌量減少2型糖尿病發(fā)病機理胰島素（效應）抵抗胰島素（分泌）缺陷多種因素導致b細胞功能逐漸喪失b細胞(PPARg)高血糖（葡萄糖毒性）蛋白質(zhì)糖化淀粉樣沉積胰島素抵抗脂毒性(高FFA, TG)在2型糖尿病中，胰島素抵抗和細胞功能障礙導致葡萄糖和脂質(zhì)代謝異常 胰島素抵抗

7、高血糖 脂肪組織 減少葡萄糖轉運，降低GLUT4活性 脂溶解增加 -增加葡萄糖輸出 增加 TNF Resistin? 血漿FFA升高胰腺 -細胞受損 胰島-細胞去顆?；瘻p少血漿胰島素水平降低 2 型糖尿病的階段細胞功能(%)餐后高血糖糖耐量異常型糖尿病第一階段型糖尿病第二階段型糖尿病第三階段2510075050-12-10-6-20261014離確診時間（年）Lebovitz H. Diabetes Review 1999;7:139153.胰島素抵抗肝糖生成內(nèi)源性胰島素餐后血糖空腹血糖內(nèi)源性胰島素IGT 4 7 年 “診斷糖尿病”Clinical Diabetes Volume 18, Nu

8、mber 2, 2000顯性糖尿病2型糖尿病糖尿病的自然病程微血管大血管2型糖尿病的發(fā)展 2型糖尿病IGT糖代謝受損正常血糖代謝胰島素敏感性 胰島素分泌 大血管疾病 30% 50-100% 50% 50% 70-150% 40% 70% 150% 10% 100% 100%Adapted from: Groop. Etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Hormone Res. 1997;22:131-156Riddle MC. Diabetes Care 1990;13:6766863002001000血漿葡萄糖濃度 (mg/

9、dl)時間 (小時)餐后高血糖空腹高血糖正常060012001800240006002型糖尿病高血糖的構成2型糖尿病病程演變* 波動性進展 胰島素抵抗及分泌缺陷時輕時重* 總的轉歸為逐漸加重 最終發(fā)展至胰島素分泌衰竭 胰島素抵抗難以克服 伴隨慢性并發(fā)癥的逐漸發(fā)展 中醫(yī)對糖尿病的認識簡介中醫(yī)認為糖尿病屬“消渴病”范疇。內(nèi)生燥熱耗傷陰精口渴多飲、消谷善饑、尿多而甜、形體消瘦、大便干結、乏困無力、皮膚燥癢、易生癤腫。飲食不節(jié)積熱傷津情志失調(diào)郁火傷陰先天不足水火失衡 癥見津虧、氣虛、陽虛、寒凝瘀血、痰濕、氣滯、熱毒外感邪氣消渴本證胸痹（冠心?。┲酗L（腦血管意外）眩暈（高血壓）麻木、痹證（周圍神經(jīng)病變）

10、水腫（糖尿病腎?。┫首冏C瘀血貫穿消渴全病程陰虛內(nèi)燥（初期）氣陰兩虛（中期）陰損及陽（晚期）津虛血濃內(nèi)生瘀血推動無力內(nèi)生瘀血陽虛寒凝內(nèi)生瘀血消渴變證消渴本證胸痹（冠心?。┲酗L（腦血管意外）眩暈（高血壓）麻木、痹證（周圍神經(jīng)病變）水腫（糖尿病腎?。┬乇裕ü谛牟。┲酗L（腦血管意外）眩暈（高血壓）麻木、痹證（周圍神經(jīng)病變）水腫（糖尿病腎?。╆幪搩?nèi)燥（初期）氣陰兩虛（中期）陰損及陽（晚期）津虛血濃內(nèi)生瘀血推動無力內(nèi)生瘀血消渴變證消渴本證生津活血補氣活血溫陽活血陽虛寒凝內(nèi)生瘀血預防治療型糖尿病治療目標控制糖代謝和脂代謝紊亂增加胰島素敏感性保護/提高細胞功能減少心血管和微血管并發(fā)癥 2001ADA Cha

11、irman Shewin糖尿病遠非僅僅是血糖問題，糖尿病所引發(fā)的一系列并發(fā)癥，尤其是大血管并發(fā)癥，是糖尿病防治的核心問題因此，全面控制2型糖尿病是目前糖尿病治療的熱點（1）復合、結合的原則 單一的降糖藥使用不如作用于多個環(huán)節(jié)的降糖藥聯(lián)合使用效果為好。 2型糖尿病中西醫(yī)結合治療原則的研究（2）優(yōu)勢互補的原則 中醫(yī)辨證論治加用中藥或滋陰補氣，或活血化瘀鞏固機體內(nèi)環(huán)境如陰陽、氣血、升降等機制相對調(diào)整，對原有劑量的西藥降糖藥往往更為敏感，而依具體情況可以減少西藥用量。2型糖尿病中西醫(yī)結合治療原則的研究2型糖尿病中西醫(yī)結合治療原則的研究（）增效減副（作用）的原則：如消渴丸（）增效減副（作用）的原則：如鈣拮抗劑常見的副作用如水腫、頭痛、心悸、心動過速、面紅、眩暈、便秘、惡心、乏力等，此時如結合辨證的基礎上加用健脾、安神、利水的中藥