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1、55CANa+,K+-ATP 酶B、使細(xì)胞內(nèi)Na+減少,K+增多 DCa2+增多 心 辛 B、7C、5D、A 受體CE、抑制細(xì)胞膜結(jié)合的Na+,K+-ATPCa2+E、抑制細(xì)胞膜結(jié)合的Na+,K+-ATPCa2+ B、a型高脂蛋白血癥 D、V 型高脂蛋白血癥 D D、阻滯心肌細(xì)胞Na+、K+、Ca2+通E AK+外流B、促進(jìn) Ca2+內(nèi)流 C、抑制Na+內(nèi)流 D、抑制Ca2+E、促進(jìn) Na+內(nèi)C、地爾硫( 卓 DAAPDCE、促進(jìn) K+外AAPDCE、促進(jìn) K+外 D、 受體有激動(dòng)作用 C0D、抑制Na+K+外流 E、APD 縮短明顯,相對(duì)延長(zhǎng) A D、A 受體B 受體 CAT1受體 DAT2
2、EMA 受體B 受體 CAT1受體 DAT2EM B、地爾硫( 卓I2 B、DE、 DE、 ST 癥B B 受體,降低心肌耗氧量 CADE、阻滯 Ca2+通E、阻滯 Ca2+通ATG、VLDL-C E、 E、 C、影響NA DARASS 初始環(huán)節(jié),減少 ABC D ABC D ABC D ABC D ABC D ICABC D IBABC D ABC D 、屬于AABC D 、屬于BABC D ABC D ABC D ABC D ABC D ABC D ABC D ABC D 1AB ABC D 1ABC D ABC D ABC D ABC D Ca2+內(nèi)流,對(duì)變異性心絞痛宜選擇的藥物是 A
3、B C D E ABC D ABC D ABC D 、強(qiáng)效(LDL-ch水平降低30%)ABC D 、弱效(LDL-ch水平降低50%)ABC D ABC D ABC D C口服,1次/口服,1次/口服,1次/口服,3次/口服,1次/ 、入院后,休息時(shí)再次出現(xiàn)胸骨后悶痛,ECGSTC 、入院后,休息時(shí)再次出現(xiàn)胸骨后悶痛,ECGSTC 、此患者最可能的臨 C CE、 C、CDDB、NC、 9D1239D1234【正】Na+,K+-ATP Na+量增多,K+量減少。胞Na+量增多后,再通過Na+-Ca2+Na+內(nèi)流減少,Ca2+Na+外流增加,【正】強(qiáng)心苷有性肌力用。強(qiáng)苷對(duì)衰且已擴(kuò)的臟,在加心肌收
4、力時(shí),增加甚可減少肌的耗氧量,正常心,卻可心肌耗量增加心衰竭患者于心臟大,心壁張力高,以代償性的心率快,使肌耗氧增加,用強(qiáng)心苷肌收縮增強(qiáng)雖增加心耗氧量但又能心室排空完全循環(huán)改,靜脈降因而使力竭時(shí)擴(kuò)大心臟體縮室張力低,同還使心率減慢兩方的作用心肌耗量降低提了心臟的作效率對(duì)正常臟由于強(qiáng)心縮而對(duì)心室張力無顯影響心率僅減弱,總氧量增加?!菊繌?qiáng)心苷在力衰竭療中的義在于善癥狀提生活質(zhì)量尚無提存活率改善預(yù)的有力用于心力竭的主治療獲是減輕狀和改心能適于已經(jīng)用利尿C或R和受體阻斷劑療而仍續(xù)有癥的慢性縮性心衰或合并心率快的房顫動(dòng)者。洋黃的主適應(yīng)癥不包括傳導(dǎo)滯?!菊?6789【正56789【正】【正】【正】心性
5、強(qiáng)心苷主要最的毒反應(yīng)過強(qiáng)心苷能高心肌別是心肌異位律點(diǎn)的律過度抑制傳導(dǎo)因而可現(xiàn)臨床見的各類的心律失??焖傩穆墒г绮瑒e是室早搏最常見,聯(lián)律是心苷的特征應(yīng),三律可出現(xiàn),重時(shí)可展為室心動(dòng)過甚至發(fā)為心室顫動(dòng)?!菊縋-P 間期延長(zhǎng),P-R 間期延長(zhǎng)提示【正】強(qiáng)心苷有性肌力用。強(qiáng)苷對(duì)衰且已擴(kuò)的臟,在加心肌收力時(shí),增加甚可減少肌的耗氧量,正常心,卻可心肌耗量增加心衰竭患者于心臟大,心壁張力高,以代償性的心率快,使肌耗氧增加,用強(qiáng)心苷肌收縮增強(qiáng)雖增加心耗氧量但又能心室排空完全循環(huán)改,靜脈降因而使力竭時(shí)擴(kuò)大心臟體縮室張力低,同還使心率減慢兩方的作用心肌耗量降低提了心臟的作效率對(duì)正常臟由于強(qiáng)心縮而對(duì)心室張力無顯
6、影響心率僅減弱,總氧量增加。Ca2+內(nèi)流增加。細(xì)胞內(nèi)Ca2+少量增加時(shí),還能Ca2+離子流,使動(dòng)作電位2 相內(nèi)Ca2+增多Ca2+又能促使肌漿網(wǎng) 出 Ca2+,即“以鈣釋鈣”的過程。這樣,在強(qiáng)心苷作用下,心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的Ca2+量【正【正】【正】 【正】【正】【正】14h814h7天以上,本品主要經(jīng)肝臟代謝,受腎功能影強(qiáng)心【正【正】【正】【正】【正】多巴胺用于心肌梗死、 、內(nèi)毒素?cái)⊙Y、心臟手術(shù)、腎衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征, 【正】傳導(dǎo),能與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng)Na+,K+-ATP 酶,抑制強(qiáng)心苷【正【正】有周【正】利多卡因?yàn)镮B 類抗心律失常藥,可輕度阻滯鈉通道,抑制Na+內(nèi)流和促進(jìn)K
7、+外流,使APD 和但APD 縮短更為明顯,故相對(duì)延長(zhǎng)【正】根據(jù)受體選擇性的不同, 受體阻斷劑可分為三類:非選擇性 受體阻斷劑如,競(jìng)爭(zhēng)性阻斷1 和 2受體,進(jìn)而導(dǎo)致對(duì)糖、脂代謝和肺功能的不良影響。阻斷上的2 受體,相對(duì)興奮 受體,增加周圍 對(duì)2 受體的影響相對(duì)較小。適于肺部疾病患者或外周循環(huán)受損的患者。有周圍舒張功能的 受體阻斷劑,兼有阻斷1 受體,產(chǎn)生周圍舒張作用的卡維地洛、拉貝洛爾;以及通過激動(dòng)3 受體而增強(qiáng)NO 釋【正】受體阻斷劑主要用于室上性和室性心律失常。所有受體阻斷劑在治療抗心律失常和心肌缺血上作用相同,但是藥物之間在 受體選擇性、內(nèi)在的擬交感活性、【正】【正【正】【正】 K+AP
8、D和 APD縮短更為明顯,故相對(duì)延長(zhǎng) ,有利于消除折返。臨床主要【正】 IB抗心律失常藥,輕度阻滯鈉通道;而 受體,減慢 結(jié)及浦肯野 的傳導(dǎo)速【正】主要通過阻斷 受體,減慢【正】Na+、K+、Ca2+通道均有阻滯作用?!菊俊菊菊堪返馔剐穆墒С5淖饔脧?fù)雜,對(duì)多種離子通道(鈉、鈣及鉀通道)和受體(受體)有阻斷作用。能較明APD和 。胺碘酮具有所有四類抗心律失?;钚?,屬于廣譜抗心律失常藥,其、 D?!菊恐委熈坷嗫ㄒ蛞话銓?duì)傳導(dǎo)無明顯影響。利多卡因是B類,阻斷鈉通道而發(fā)揮抗心律失常作用,對(duì)短動(dòng)【正】【正】【正】【正【正】氯沙坦是ARB 類藥物?!菊_ 】 地高辛的不良反應(yīng)(其 癥狀)主要見于
9、大劑量應(yīng)用時(shí),常出現(xiàn)在 地高辛濃度2ng/ml時(shí),但也可【正】【正】【正】【正】Ia APD延長(zhǎng),此外,也減少 Ca2+內(nèi)流,故有膜穩(wěn)定作用【正【正】【正】【正】緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如卡托普利,能抑制局部Ang在【正】卡托普利【正】 片等【正】 片等【正【正】【正】CCB對(duì)支氣管平滑肌不但無收縮作用,且具有一定程度的擴(kuò)張作用,故對(duì)伴有哮喘和阻塞性肺疾病患者更【正】【正】 【正】【正】緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如卡托普利,能抑制局部Ang在【正】心絞痛的主要原因是心臟的氧供需之間的失衡,可能由于耗氧量(主要決定 為室壁張力、心率和心室收縮狀態(tài))增加,或供氧量(主要決定 為冠狀動(dòng)脈流量,偶爾也受血液攜氧能力
10、改變的影響)降低,或二者都存在。硝酸酯類、 受體阻斷劑、Ca2+通道阻滯藥都可降低心肌耗氧量而抗心絞痛?!菊肯跛岣视褪窍跛狨サ拇硭帲鹦ё羁?,23min起效,5min20 【正確 】 硝酸酯類主要作用有:(1)降低心肌氧耗量。(2)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和側(cè)支循環(huán) ,增加缺血區(qū)域尤其是心內(nèi)膜下的血液供應(yīng)。(3)降低肺 床壓力和肺毛細(xì) 楔壓,增加左心衰竭患者的每搏輸出量和心輸出量,改善心功能。(4)輕微的抗血小板 作用。目前臨床常用的包括硝酸甘油、戊四醇酯、硝酸異山5-D?!菊啃慕g痛的主要原因是心臟的氧供需之間的失衡,可能由于耗氧量(主要決定 為室壁張力、心率和心室收縮狀態(tài))增加,或供氧量(主要決定
11、 為冠狀動(dòng)脈流量,偶爾也受血液攜氧能力改變的影響)降低,【正】【正確 【正確 】 ASTALT升高、胰腺炎、史蒂文斯-約翰綜合征、多形E?!菊縏G、VLDL-CTC和LDL-C也有一定降低作用;能升高HDL-C。貝特類可降低某些促凝血因子的活性,發(fā)揮非調(diào)血脂作用。【正】【正】【正】【正】 【正】【正】運(yùn)動(dòng)神經(jīng)中樞2受體,減少交感神經(jīng)沖動(dòng)傳出,【正確 】 腎素一 緊張素系統(tǒng),故長(zhǎng)期單獨(dú)應(yīng)用難以維持療效。主要用于腎功能不全或?qū)?緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制【正】左旋多巴是DA【正確 】 A還原酶(HMG-CoA還原酶)的親和力更大,對(duì)該酶產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性的抑制作用,結(jié)果使血總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-
12、ch)和載脂蛋白(Apo)B水平降低,對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的防治產(chǎn)生作用。主要影響膽固醇 ,故選 A。 11【正】【正】【正】利多卡因床主要于治療預(yù)防室心律失,對(duì)起的室期前收、陣發(fā)室性心過速及心室顫等均有效特別是急性心梗死起室性心律常為首藥對(duì)室性心律常基無【正】【正】【正】腎素抑制劑的作用機(jī)制有:(1)作用于RAAS 初始環(huán)節(jié),減少緊張素的生成。(2)呈劑量依賴性地降低腎素活性,且能對(duì)抗ACEI 或 24h 的降壓作用。更為重要的是血漿中腎素水平的上升并不減弱阿利克侖持續(xù)抑制血漿腎素活性及降低血 持續(xù)24h 的腎素抑制作用及降壓作用。2323【正】【正】【正】【正】【正】此【正】 【正】 維
13、拉帕米適用于室上性和 結(jié)折返引起的心律失常效果好,對(duì)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的急性發(fā)作已成為首選,對(duì)心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)降低心室率也很有效。對(duì)急性心肌梗死和心肌缺血及強(qiáng)心苷 引起的室性早搏也有效。此外,由于維拉帕米具有擴(kuò)張 ,降低血壓的作用,適于伴有冠心病或高血壓心律失常患4545【正】【正】【正】【正】【正】【正】 此6767【正】【正】【正】【正】【正】對(duì)強(qiáng)心 【正】性是最嚴(yán)重的反應(yīng);卡托普利可能使緩激肽、P 物質(zhì)滑肌上的 受體,因此嚴(yán)重心動(dòng)過緩、支氣管哮喘者禁用。881【答【正】2 天【正】 【正】 【正】 【正】 【正】223【正】【正】【正】【正】【正】【正】【正】1【答1【答2【正】【正】CCB 通過阻滯細(xì)胞膜L-型鈣通道,抑制平滑肌Ca2+進(jìn)入肌收縮力,從而降低心肌氧耗、改善心肌供血、保護(hù)缺血心肌細(xì)胞,發(fā)揮抗心絞痛的作用。由于CCB松弛平滑肌,使血壓降低,也可用于高血壓的治療,CCB 與ACEI、ARB、 受體阻斷劑和噻嗪類利尿劑作為抗高血壓的一線藥。此外,CCB 可以治療外周痙攣性疾病,硝苯地平和地爾硫( 卓)可改善大多【正】劑符合用藥標(biāo)準(zhǔn),
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