慢性心功能不全疾病簡介

1、精選文檔疾病簡介心功能不全被定義為由不一樣病因惹起的心臟舒縮功能阻礙，發(fā)展到使心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時不可以知足渾身代謝對血流的需要，進而致使擁有血流動力異樣和神經激素系統(tǒng)激活雙方面特點的臨床綜合征。居心功能不全綜合征或心力弱竭綜合征之稱。泵衰竭原指急性心肌堵塞時的左心衰竭，現對不一樣病因惹起的心臟泵血功能阻礙，有人統(tǒng)稱之為泵衰竭，傳統(tǒng)觀點以為心功能不全患者均有器官瘀血的癥狀，因此又稱為充血性心力弱竭。新觀點以為心功能不全可分為無癥狀與有癥狀兩個階段，前者居心室功能阻礙的客觀憑證(如心左室射血分數降低)，但無典型充血性心力弱竭的癥狀，心功能尚屬NYHA(紐約心臟病學會)I級，是有

2、癥狀心力弱竭的先期，如不進行有效治療，早晚會發(fā)展成有癥狀心功能不全。據心功能不全發(fā)生的緩急，循環(huán)系統(tǒng)代償程度的差異，臨床還有急性心功能不全、慢性心功能不全和代償性心功能不全等不一樣表現。最近幾年來心室舒張功能測定技術發(fā)展，有可能區(qū)別心室縮短功能阻礙為主和心室舒張功能阻礙為主所致的心功能不全，因此還將心功能不全分為縮短性心功能不全和舒張性心功能不全。慢性原發(fā)性心肌病變和心室長久壓力或容量負荷過重，可分別惹起原發(fā)性或繼發(fā)性心肌舒縮功能受損。在初期，經過代償調理，尚能使心室每搏排血量(心搏量)和每分排血量(心排血量)，知足歇息和活動時組織代謝的需要;在后期，即便經過充分代償調理已不可以保持足夠的心搏

3、量和心排血量。前者稱為慢性心功能不全(chronicCardiacinsufficiency)的代償期，亦稱潛伏性、代償性或無癥狀性心功能不全;后者稱為慢性心功能不全的失代償期，亦稱失代償性心功能不全。因為慢性心功能不全的失代償期大多有各器官阻性充血(或瘀血)的表現，因此往常稱為充血性心力弱竭，亦稱有癥狀性心力衰竭。病因成人充血性心力弱竭的最常有的病因為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠芥蒂)、高血壓性心臟病(離芥蒂)、瓣膜病、心肌病和肺原性心臟病(肺芥蒂)。其余較常有的病因居心肌炎、腎炎和先本性心臟病。較少見的易被忽略的病因居心包疾病、甲狀腺功能亢進與減退、貧血、腳氣病、動靜脈瘺、心房黏液瘤和其余

4、心臟腫瘤、結締組織疾病、高原病及少見的內分泌病等。上述心力弱竭的基來源因，可經過以下機理影響心功能，惹起心力弱竭。(一)原發(fā)性心肌縮短力受損包含心肌堵塞、心肌炎癥、變性或壞死(如風濕性或病毒性心肌炎、白喉性心肌壞死)、心肌缺氧或纖維化(如冠芥蒂、肺芥蒂、心肌病等)、心肌的代謝、中毒性改變等，都使心肌縮短力減弱而致使心力弱竭。(二)心室的壓力負荷(后負荷)過重肺及體循環(huán)高壓，左、右心室流出道狹小，主動脈或肺動脈瓣狹小等，均能使心室縮短時阻力增高、后負荷加重，惹起繼發(fā)性心肌舒縮功能減弱而致使心力弱竭。(三)心室的容量負荷(前負荷)過重瓣膜封閉不全、心內或大血管間左至右分流等，使心室舒張期容量增添，

5、前負荷加重，也可惹起繼發(fā)性心肌縮短力減弱和心力弱竭。(四)高動力性循環(huán)狀態(tài)主要發(fā)生于貧血、體循環(huán)動靜脈瘺、甲狀腺功能亢進、腳氣性心臟病等，因為四周血管阻力降低，心排血量增加，也能惹起心室容量負荷加重，致使心力弱竭。(五)心室前負荷不足二尖瓣狹小，心臟壓塞和限制型心肌病等，惹起心室充盈受限，體、肺循環(huán)充血。心力弱竭的引發(fā)要素國內臨床資料剖析，89.8%的心力弱竭發(fā)生有引發(fā)要素。常有的誘因以下：1.感染呼吸道感染為最多，其次為風濕熱。在少兒風濕熱則占首位。女性患者中泌尿道感染亦常有。亞急性感染性心膜炎也常因傷害心瓣和心肌而引發(fā)心力弱竭。.精選文檔2.過分體力活動和情緒激動。3.鈉鹽攝入過多。4.心

6、律失態(tài)特別是快速性心律失態(tài)，如伴有快速心室率的心房抖動(房顫)、心房撲動(房撲)。5.妊娠和臨盆。6.輸液(特別是含鈉鹽的液體)、輸血過快和(或)過多。7.洋地黃過度或不足。8.藥物作用使用克制心肌縮短力的藥物，如受體阻滯劑，體內兒茶酚胺的耗費藥物(如利血平類)，交感神經節(jié)阻滯劑(如胍乙啶)和某些抗心律失態(tài)藥物(如奎尼丁、普魯卡因胺、維拉帕米等);水鈉潴留，激素和藥物的應用，如腎上腺皮質激素等造成水鈉潴留。9.其余出血和貧血、肺栓塞、室壁膨脹瘤、心肌縮短不協(xié)調、乳頭肌功能不全等。病理變化病理解剖：充血性心力弱竭的病理解剖學改變包含：心臟自己的代償性病理改變，如心肌肥厚和心腔擴大等;長久靜脈壓增

7、高所惹起的器官充血性病理改變;心房、心室附壁血栓、靜脈血栓形成，動脈栓塞和器官堵塞。長久左心室或左心房衰竭的患者，肺毛細血管充血，肺動脈和肺靜脈中層肥厚，內膜不一樣程度纖維化;肺泡間含鐵血黃素的吞噬細胞增加，肺泡壁增厚，彈性減退。長久右心衰竭的患者內臟器官毛細血管和靜脈瘀血，肝小葉中央血竇瘀血，嚴重時可致小葉中央肝細胞壞死和結締組織增生，形故意原性肝硬化。心腔內附壁血栓是心力弱竭的較特異性的病理改變，常有于左、右心耳和左心室心尖部。靜脈血栓形成大多由血流緩慢惹起，常見于下肢靜脈，血栓近端易折斷，可惹起肺栓塞和不一樣程度的肺堵塞。左邊心臟附壁血栓零落，可惹起體循環(huán)動脈栓塞，常見于腹主動脈分支、主

8、動脈分支處，惹起腦、腎、四肢、脾和腸系膜的堵塞。右邊心腔附壁血栓零落惹起肺栓塞的較少見。長久負荷增添致使心肌肥厚和心腔擴大，致使心力弱竭時，相應的病理改變可大概分為三個時期：第一期短暫的傷害期。臨床有肺充血的表現，病理檢查發(fā)現心肌纖維水腫、互相分開增寬。細胞內糖原和三磷酸腺苷(ATP)含量降低，磷酸肌酸明顯減少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸(RNA)及線粒體增加。第二期較長久的、穩(wěn)固的功能亢進期。臨床癥狀不顯然，組織病剪發(fā)現心肌肥厚、心肌纖維增大、小量纖維化病變。細胞內糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常，乳酸生成增添，蛋白合成正常。RNA含量正常，脫氧核糖核酸(DNA)減少。心肌纖維的增添

9、相對地較線粒體的增加顯然。第三期長久的耗竭和纖維化期。臨床上心力弱竭連續(xù)，組織病剪發(fā)現心肌組織被纖維組織取代，出現不可比率的結締組織增生和脂肪變性、肌肉細胞的細胞核固縮。細胞內蛋白合成和DNA顯然減少，其余同第二期。顯微鏡下并沒有縮短蛋白形態(tài)異樣的直接憑證。病理生理(一)正常心臟泵血的生理心臟的泵血功能固然主要取決于心肌的縮短和舒張?zhí)卣鳎彩苄呐K前、后負荷和心率的影響。1.心肌的縮短與舒張?zhí)卣骷」?jié)是心肌縮短和舒張的基本單位，由粗細兩種肌絲交織擺列組成。粗肌絲為肌凝蛋白，位于肌節(jié)中央。細肌絲為肌纖蛋白，位于肌節(jié)的兩旁，并與肌凝蛋白部分重疊。在心肌舒張時，因為肌纖蛋白上的兩種調理蛋白-向寧蛋白與

10、向肌凝蛋白的復合體阻擋了其與肌凝蛋白聯(lián)合，使二者保持分別狀態(tài)，肌節(jié)弛展。小心肌細胞除極時，膜外的鈣離子伴同鈉離子內流，經肌膜進入肌管系統(tǒng)(包含肌漿網和橫管系統(tǒng))，微量Ca2+內流刺激肌漿網絡池中儲存的鈣離子經過Ca2+開釋通道RYR受體大批開釋，Ca2+作用于肌.精選文檔纖蛋白上的調理蛋白復合體，使肌纖蛋白上的受點裸露，肌凝蛋白的球形頭端得以與肌纖蛋白聯(lián)合，形成橫橋，肌纖蛋白由兩旁向肌節(jié)中央滑行，致肌節(jié)縮短，心肌縮短。心肌細胞除極致使心肌機械縮短的過程稱為喜悅-縮短耦聯(lián)。心肌縮短所需能量，由肌纖肌凝蛋白ATP酶作用于線粒體系造的ATP供給。心肌縮短的強度與速度取決于肌節(jié)的長度(正常為2.02.

11、2m)，更取決于鈣離子轉運與能量供給狀況。刺激位于肌纖維膜外層的1受體，可興奮與其相聯(lián)合的鳥苷酸調理蛋白Gs。后者可激活腺苷酸環(huán)化酶，進而使ATP轉變?yōu)閏AMP，激活蛋白激酶，促進鈣通道磷酸化，進而增添鈣離子的內流，并由肌漿網快速攝入，參加心肌喜悅-縮短的耦聯(lián)，而增強心肌縮短力?？酥屏姿岫ッ缚勺枰謈AMP的降解，也可增添細胞內鈣離子濃度而增強心肌縮短力。喜悅-縮短耦聯(lián)后，肌漿網再攝入Ca2+，肌膜鈉-鈣互換以及肌膜Ca2+泵轉運Ca2+至肌膜外，肌質內Ca2+濃度降落，調理蛋白復合體與鈣離子分別，調理蛋白作用于肌纖蛋白的受點上，使縮短蛋白間橫橋分別，肌纖蛋白向兩旁滑行答還原位，肌節(jié)弛展，心肌

12、舒張。心肌舒張時所耗的能量較縮短時更多。當能量供給不足時，如心肌缺血或室壁肥厚，心肌的舒張功能較縮短功能更早受損。2.前負荷指心室在縮短前所承受的容量負荷，即心室舒張末期容量。它受循環(huán)血量、靜脈張力、心室適應性及心房縮短的影響。依據Frank-Starling定律，前負荷的增添，因為使肌纖維牽張，在必定限度內使心肌縮短力增強，心搏量增添。但目前負荷的增添超出必定限度后，因為肌纖維過分牽張(2.2m)，心肌縮短力反而降落，心搏量減少。固然晚近的電鏡研究顯示活體衰竭心臟的肌節(jié)長度均勻在2.2m，其實不是在Frank-Starling曲線的降落支工作，提示心肌縮短力的減退主要在于其內在的缺點(見下文

13、)。臨床上常專心室舒張末期壓(即充盈壓)來表示心室前負荷，專心室功能曲線(圖1)來表示前負荷與心搏量的關系。對左心室而言，舒張末期壓在2.02.4kPa(1518mmHg)時，心搏量達峰值。前負荷不足或過分，均可致使心搏量減少。心功能不全時，心功能曲線向右下移位，心搏量隨前負荷增添的幅度顯然減小。正常左心室的心搏量或心排血量隨其前負荷(左心室舒張末壓或容量)的增添而增添，直至貯備耗竭。心力弱竭時左心室功能曲線受抑而向右下移位。使用正性肌力藥或降落后負荷，可增強心肌縮短力，使左心室在高的舒張末壓或容量的狀況下心排血量低下。如予降落前負荷(利尿劑或靜脈擴充劑)可使A點移至B點，充血癥狀可有所改良，

14、但心排血量其實不增添甚或降落。如予正性肌力藥或降落后負荷，可使A點移至C點，充血與低排癥狀均有改良3.后負荷指心室射血時所承受的壓力負荷，包含室壁張力和血管阻力。依據Laplace定律，室壁張力與心室內壓力和心腔半徑呈正比，而與室壁厚度呈反比。血管阻力主要取決于四周動脈阻力，也受主動脈壓、主動脈壁適應性、動脈內血容量及血液粘度的影響。后負荷增高時，心室肌縮短的速率和程度降低，心搏量減少。心功能不全時后負荷降低心搏量的作用更加顯然。4.心率真接影響心排血量心率增快在必定限度內可使心肌縮短力相應增強;但心率過快時，心室因為舒張期明顯縮短而充盈減少，心搏量和心排血量反見降落。在正常狀況下，機體能經過

15、神經激素系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)自己的調理，調整心肌的縮短與舒張，以及心臟的前、后負荷及心率，使心搏量適應機體代謝需求的變化，比如正常心臟在機體靜息狀態(tài)下的心排血量約4L/min，而強烈運動時經過交感神經喜悅，增強心肌縮短并加快心率，以及選擇性血管縮短與血流再分派，心排血量可增高達38L/min，此中70%80%流向運動的骨骼肌。表示心臟功能正常時，體內完美的調理系統(tǒng)可隨時協(xié)調心臟作功與機體代謝需求間的關系。即正常心臟有相當大的貯備適應機體代謝需要。(二)心功能不全時的變化當各樣原由致使心肌負荷過分或心肌喪失機，循環(huán)功能的立刻短暫調理有賴于神經激素系統(tǒng)的血流動力效應;而長久調理則依賴心肌機械負荷引發(fā)的

16、與神.精選文檔經激素系統(tǒng)介導的心肌重構與心室重塑。若機體經過上述調理尚能保持靜息和運動時心排血量正常，或靜息時正常而運動時略不足，是為適應優(yōu)秀(adaptATion)，心泵功能代償，但心臟貯備已減少。若經上述調理仍出現左心室舒縮功能阻礙，是為適應不良(maladaptATion)。如僅有左心室舒縮功能阻礙的客觀憑證而自覺癥狀不顯然，即稱為無癥狀左心室功能阻礙或無癥狀心力弱竭。左心室功能阻礙發(fā)展到心排血量不足以保持渾身代謝需要，且出現因為心排血量低下和左心室充盈壓增高，肺循環(huán)和體循環(huán)淤血以及水鈉潴留等心力弱竭表現時，稱為有癥狀心力弱竭。有癥狀心力弱竭階段，神經激素系統(tǒng)激活使外周血管阻力增高。臨床

17、表現充血性心力弱竭的主要臨床表現是“充血”，其次是四周組織灌輸不足。臨床上習慣于按心力弱竭開始發(fā)生于哪一側和充血主要表現的部位，將心力弱竭分為左邊心力弱竭、右邊心力弱竭和盡心衰竭。心力弱竭開始發(fā)生在左邊心臟和以肺充血為主的稱為左邊心力弱竭;開始發(fā)生在右邊心臟并以肝、腎等器官和四周靜脈淤血為主的，稱為右邊心力弱竭。二者同時存在的稱盡心衰竭。以左邊心力弱竭開始的狀況許常見，大多經過一準時期發(fā)展為肺動脈高壓而惹起右邊心力弱竭。獨自的右邊心力弱竭較少見。左邊心力弱竭可分為左心室衰竭和左心房衰竭兩種。左心室衰竭常見于高芥蒂、冠芥蒂、主動脈瓣病變和二尖瓣封閉不全。急性腎小球腎炎微風濕性心臟炎是少兒和少年患

18、者左心室衰竭的常有病因。二尖瓣狹小時，左心房壓力顯然增高，也有肺充血表現，但非左心室衰竭惹起，因此稱為左心房衰竭。(一)癥狀1.呼吸困難是左邊心力弱竭最主要的癥狀。肺充血時肺組織水腫，氣道阻力增添，肺泡彈性降低，吸入少許氣體就使肺泡壁張力增高到惹起反射性呼氣開始的水平。這就造成呼吸困難，且淺而快。不一樣狀況下肺充血的程度有差異，呼吸困難的表現有以下不一樣形式。(1)勞力性呼吸困難：開始僅在強烈活動或體力勞動后出現呼吸急促，如登樓、上坡或平川快走等活動時出現氣急。隨肺充血程度的加重，可漸漸發(fā)展到更輕的活動或體力勞動后、甚至歇息時，也發(fā)生呼吸困難。(2)端坐呼吸：一種因為平臥時極度呼吸困難而一定采

19、納的高枕、半臥或坐位以排除或減少呼吸困難的狀態(tài)。程度較輕的，高枕或半臥位時即無呼吸困難;嚴重的一定端坐;最嚴重的即便端坐床邊，兩腿下垂，上身向前，雙手緊握床邊，仍不可以緩解嚴重的呼吸困難。(3)陣發(fā)性夜間呼吸困難：又滿意原性哮喘，是左心室衰竭初期的典型表現。呼吸困難可連續(xù)數夜，每夜發(fā)生或中斷發(fā)生。典型發(fā)生多發(fā)生在夜間酣睡12h后，患者因氣悶、氣急而忽然驚醒，被迫立刻坐起，可伴陣咳、哮鳴性呼吸音或泡沫樣痰。發(fā)生較輕的采納坐位后十余分鐘至一小時左右呼吸困難自動減退，患者又能平臥入眠，第二天白日可無異樣感覺。嚴重的可連續(xù)發(fā)生，陣陣咳嗽，咯粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展成為急性肺水腫。因為初期呼吸困難多在夜

20、間發(fā)生，開始常能自動減退，白日癥狀可不顯然，因此其實不惹起患者注意。即使就醫(yī)，也常因缺乏心力弱竭的陽性體征而被忽略。發(fā)生時伴陣咳或哮鳴的可被誤診為支氣管炎或哮喘。陣發(fā)性夜間呼吸困難的發(fā)活力理與端坐呼吸相像，可能與臥位時許多肺組織位于心臟水平以下，肺充血較重有關。同時，臥位時四周水腫液重散布使血容量增添，心臟負荷更加加重。急性肺水腫：急性肺水腫的表現與急性左心功能不全同樣。2.疲倦、乏力可能為心排血量低下的表現。3.陳施呼吸(Cheyne-StokesrespirATion)見于嚴重心力弱竭，預后不良。呼吸有節(jié)律地由暫停漸漸增快、加深，再漸漸減慢、變淺，直到再停，約半至一分鐘后呼吸再起，這樣周而

21、.精選文檔復始。發(fā)活力理是心力弱竭時腦部缺血和缺氧，呼吸中樞敏感性降低，呼吸減弱，二氧化碳儲留到必定量時方能喜悅呼吸中樞，使呼吸增快、加深。隨二氧化碳的排出，呼吸中樞又逐漸轉入克制狀態(tài)，呼吸又減弱直至暫停。腦缺氧嚴重的患者還可伴有嗜睡、浮躁、神志錯雜等精神癥狀。(二)體征1.原居心臟病的體征。2.左心室增大心尖搏動向左下移位，心率增快，心尖區(qū)有舒張期奔馬律，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，此中舒張期奔馬律最有診療價值，在患者心率增快或左邊臥位并作深呼氣時更簡單聽到。左室擴大還可形成相對性二尖瓣封閉不全，產生心尖區(qū)縮短期雜音。3.交替脈脈搏強弱交替。輕度交替脈僅能在測血壓時發(fā)現。4.肺部羅音固然部分左邊

22、心力弱竭患者肺間質水腫階段可無肺部羅音，肺充血只好經過X線檢查發(fā)現，但雙側肺底細濕羅音到現在仍被以為是左邊心力弱竭的重要體征之一。陣發(fā)性呼吸困難或急性肺水腫時可有粗大濕羅音，滿布兩肺，并可伴有哮鳴音。5.胸水左邊心力弱竭患者中的25%有胸水。胸水可限制于肺葉間，也可呈單側或雙側胸腔積液，胸水蛋白含量高，心力弱竭好轉后逍退。(三)初期X線檢查肺靜脈充盈期左邊心力弱竭在X線檢查時僅見肺上葉靜脈擴充、下葉靜脈較細，肺門血管暗影清楚。在肺間質水腫期可見肺門血管影增粗、模糊不清，肺血管分支擴充增粗，或肺葉間淋巴管擴充。在肺泡水腫階段，開始可見密度增高的粟粒狀暗影，既而發(fā)展為云霧狀暗影。急性肺水腫時可見自

23、肺門伸向肺野中部及四周的扇形云霧狀暗影。別的，左邊心力弱竭有時還可見到限制性肺葉間、單側或雙側胸水;慢性左邊心力弱竭患者還可有葉間胸膜增厚，心影可增大(左心室增大)。右邊心力弱竭多由左邊心力弱竭惹起。出現右邊心力弱竭后，因為右心室排血量減少，肺充血現象常有所減少，呼吸困難亦隨之減少。純真右邊心力弱竭多由急性或慢性肺芥蒂惹起。(一)癥狀主要由慢性連續(xù)淤血惹起各臟器功能改變所致，如長久消化道淤血惹起食欲不振、惡心、嘔吐等;腎臟淤血惹起尿量減少、夜尿多、蛋白尿和腎功能減退;肝淤血惹起上腹飽脹、甚至強烈腹痛，長久肝淤血可惹起黃疸、心原性肝硬化。(二)體征1.原居心臟病的體征。2.心臟增大以右心室增大為

24、主者可伴居心前區(qū)抬舉性搏動(胸骨左緣心臟搏動有力且持久)。心率增快，部分患者可在胸骨左緣相當于右心室表面處聽到舒張初期奔馬律。右心室顯然擴大可形成功能性三尖瓣封閉不全，產生三尖瓣區(qū)縮短期雜音，吸氣時雜音增強。3.靜脈充盈頸外靜脈充盈為右邊心力弱竭的初期表現。半臥位或坐位時在鎖骨上方見到頸外靜脈充盈，或頸外靜脈充盈最高點距離胸骨角水平10cm以上，都表示靜脈壓增高，常在右邊較顯然。嚴重右邊心力弱竭靜脈壓明顯高升時，手背靜脈和其余表淺靜脈也充盈，并可見靜脈搏動。4.肝腫大和壓痛出現也較早，大多發(fā)生于皮下水腫以前。肝腫大劍突下較肋緣下顯然，質地較軟，擁有充分飽滿感，邊沿有時捫不清，叩診劍突下有濁音區(qū)

25、，且有壓痛。壓迫肝臟(或劍突下濁音區(qū))時可見頸靜脈充盈加劇(肝頸靜脈返流現象)。隨心力弱竭的好轉或惡化，肝腫大可在短時期內減少或增劇。右心衰竭忽然加重時，肝臟急性淤血，肝小葉中央細胞壞死，惹起肝臟急劇增大，可伴有右上腹與劍突下劇痛和顯然壓痛、黃疸，同時血清谷丙轉氨酶常明顯高升，少量人甚至高達1，000U以上。一旦心力弱竭改良，肝腫大和黃疸減退，血清轉氨酶也在12周內恢復正常。長久慢性右邊心力弱竭惹起心原性肝硬化時，肝捫診.精選文檔質地較硬，壓痛可不顯然，常伴黃疸、腹水及慢性肝功能傷害。5.下垂性水腫初期右邊心力弱竭水腫常不顯然，多在頸靜脈充盈和肝腫大較顯然后才出現。先有皮下組織水分聚集，體重增

26、添，到必定程度后才惹起凹陷性水腫。水腫最早出此刻身體的下垂部位，起床活動者以腳、踝內側和脛前較顯然，仰臥者骶部水腫;側臥者臥側肢體水腫明顯。病情嚴重者可發(fā)展到渾身水腫。水腫的發(fā)活力理迄今還沒有完整說明。許多的研究證明，腎排鈉減少是腎血流從頭散布的結果，即在總腎血流量減少的條件下，腎皮質外層灌輸量減少而皮質內層和髓質外層灌輸量相對增加。因為位于皮質內層和髓質外層的腎單位有較長的管袢，再汲取鈉的能力強，該處血流灌輸相對增加，增添了鈉的再汲取和鈉潴留。別的，有人提出腎血流量降低時腎小球濾過率與腎血漿澆灌量均降落，但腎小球濾診療典型的心力弱竭診療其實不困難。左邊心力弱竭的診療依照為原居心臟病的體征和肺

27、循環(huán)充血的表現。右邊心力弱竭的診療依照為原居心臟病的體征和體循環(huán)瘀血的表現，且患者大多有左邊心力弱竭的病史。值得注意的是心力弱竭的初期診療。初期心力弱竭患者癥狀可不顯然，常能自由活動，堅持工作，勞力性氣促和陣發(fā)性夜間呼吸困難是左邊心力弱竭的初期癥狀，但常不惹起注意，并常因白日就診時缺乏陽性體征而被忽略，如不詳盡咨詢病史、不認真檢查、未發(fā)現舒張期奔馬律及X線典型表現，易被漏診。頸靜脈充盈和肝腫大是右邊心力弱竭的初期癥狀，易被忽略，如一般體檢不易注意頸靜脈，心力弱竭時肝腫大多在劍突下，肋緣下不可以涉及，即使發(fā)現肝腫大也常因不伴氣促、水腫而不考慮心力弱竭，不注意檢查肝頸靜脈返流等。心力衰竭的某些癥狀

28、和體征也見于其余疾病。所以心臟病患者的氣促、水腫和肝腫大等也不必定都是心力弱竭所致。如勞力性氣促可由堵塞性肺氣腫、肺功能不全、肥胖或身體衰弱惹起。夜間呼吸困難也可由支氣管哮喘發(fā)生惹起。肺底濕羅音可由慢性支氣管炎、支氣管擴充或肺炎惹起。心力弱竭惹起的濕羅音大多為雙側對稱性的，偶見于單側、或僅有哮鳴音。下肢水腫可由靜脈曲張、靜脈炎、腎臟或肝臟疾病、淋巴水腫等所致，還可在久坐或月經前后、妊娠后期發(fā)生;婦女原由不明性下肢水腫亦許常見。此外，心力弱竭時可因長久臥床液體聚集在腰骶部而不發(fā)生下肢水腫。肝腫大可由血吸蟲病、肝炎、脂肪肝惹起。頸靜脈充盈可由肺氣腫或縱隔腫瘤壓迫上腔靜脈惹起。胸水可由胸膜結核、腫瘤

29、和堵塞惹起;腹水也可由肝硬化、低蛋白血癥、腹膜結核、腫瘤惹起。心力弱竭經常伴心臟擴大，但正常大小的心臟也可發(fā)生心力弱竭，如急性心肌堵塞。肺氣腫時心臟擴大可被掩飾;心臟移位或心包積液又可被誤以為心臟擴大。可見，為了正確診斷心力弱竭，防止漏診和誤診，一定詳盡咨詢病史，認真檢查，聯(lián)合心臟病和心力弱竭的癥狀和體征，進行綜合剖析。治療最近幾年對縮短性心力弱竭的防治有重要進展。評論療效的方法除依據癥狀、血流動力效應、運動耐量和生活質量的改良外，還增添了長久治療的安全性、病死率、生計期、神經激素系統(tǒng)激活程度等指標。在防治的對策上日趨重申預防心力弱竭的形成和發(fā)展的重要性。對無癥狀的和輕度有癥狀的心力弱竭，主張

30、用血管緊張素變換酶克制劑(ACEI)治療以改良預后;對重度有癥狀的心力弱竭亦宜用ACEI聯(lián)合利尿劑和(或)地高辛治療，以減少癥狀、減少致殘和延伸生計期。詳細防治舉措包含：(一)病因的防治風濕性心瓣膜病在我國仍屬慢性心力弱竭的常有病因。應用青霉素治療鏈球菌感染，已使風濕熱微風濕性心瓣膜病在發(fā)達國家基本絕跡。擇期手術治療風濕性心瓣膜病，有效地控制高血壓以及踴躍防治冠脈病變與心肌缺血等病因治療;除去心力弱竭的誘因如控制感染、.精選文檔防止體力過勞和精神應激等。可預防心力弱竭的發(fā)生。(二)縮短性心力弱竭的治療1.減少心臟負荷包含減少體力活動和精神應激。嚴重者宜絕對臥床歇息，在心功能逐漸改良過程中，合適

31、下床活動，免得臥床歇息過久并發(fā)靜脈血栓形成或肺炎。別的，應注意排除精神負擔，必需時賜予小量冷靜劑。2.限制鈉鹽攝入合適限制平時飲食中的鈉鹽攝入量，食鹽量25g，忌鹽腌制食品。應用利尿劑惹起大批利尿時，鈉鹽限制不宜過嚴，免得發(fā)生低鈉血癥。3.利尿劑的應用利尿劑經過克制腎小管不一樣部位Na+重汲取，或增添腎小球Na+濾過，增進水、Na+排出，進而降低心室充盈壓，減少肺循環(huán)和(或)體循環(huán)瘀血所致臨床癥狀，其療效必定，但對心力弱竭整體過程的影響(如生計率等)不明，長久應用利尿劑理論上可能產生以下不良作用：降低心排血量，進而激活RAS，血漿腎素和醛固酮增高。致使低鉀血癥。降低糖耐量。致使高尿酸血癥。致使

32、高脂血癥。致使室性心律失態(tài)。目前利尿劑屬治療心力弱竭伴水、鈉潴留患者的一線藥物，大多與其余心力弱竭治療藥物(如地高辛、ACE克制劑)聯(lián)合應用，純真舒張性心力弱竭者利尿劑宜慎用。常用的利尿劑有：(1)噻嗪類和氯噻酮利尿劑：作用于遠曲小管近端和袢升支遠端，克制該處Na+重汲取。利尿作用強度中等。腎小球濾過率低于30ml/min時，利尿作用顯然受限，因此不合適治療嚴重心力弱竭(腎血流量顯然減少)或伴慢性腎功能不全的患者。此中美托拉宗(metolazone)與氫氯噻嗪等制劑不一樣，利尿作用在腎功能減退時也不減弱，作用部位除遠曲小管和袢升支遠端外，可能還作用于近曲小管，利尿期長，一次劑量可保持利尿作用1

33、224小時，與呋塞米聯(lián)用，利尿成效極佳，對伴腎功能不全的患者，特別有效。(2)袢利尿劑：作用于髓袢升支粗段，克制該處Cl-和Na+的重汲取，使抵達遠端小管的尿液含Na+量高，大批Na+與水排出體外，利尿作用強，此中以呋塞米(furosemide)最常用，其次為布美他尼(bumetanide)。袢利尿劑的利尿效應與單劑劑量親密有關，在未達到其最高極限前，劑量愈增大，利尿作用愈強。腎小球濾過率很低時，賜予大劑量(如呋塞米5001000mg)仍有促進利尿的成效。靜脈注射的成效優(yōu)于口服。(3)保鉀利尿劑：作用于遠曲小管遠端Na+-K+互換段，抗衡醛固酮促進Na+-K+互換的作用，或直接克制Na+-K+

34、互換，增添Na+排出而減少K+-H+分泌與排出。利尿作用弱，大多與上述兩類利尿劑聯(lián)合應用，以增強利尿成效并預防低鉀血癥。不宜與氯化鉀聯(lián)用，腎功能不全者慎用。保鉀利尿劑一般不與ACEI合用，免得惹起高鉀血癥。但是因為螺內酯在受體水平拮抗醛固酮，能有效地克制醛固酮對心腎的不良效應，減少心肌間質增生，降低心臟負荷，近來有報道對袢利尿劑與ACEI聯(lián)用療效欠佳的心力弱竭患者，特別是ACEI的治療劑量受患者低血壓或腎功能要素等限制，且醛固酮水平連續(xù)增高者，在親密隨訪血鉀和腎功能的條件下，加用小劑量螺內酯，可能減少心力弱竭癥狀。合理應用利尿劑：(1)利尿劑合用于有左或右心室充盈壓增高表現的患者，如頸靜脈充盈

35、伴靜脈壓增高，肝腫大伴肝頸返流陽性，勞力性或夜間陣發(fā)氣促，肺瘀血，肺水腫以及心原性水腫等。急性心力弱竭伴肺水腫時，靜脈推注袢利尿劑(呋塞米)是首選治療。其靜脈擴充作用可在利尿作用出現前快速減少前負荷與癥狀。(3)輕度鈉潴留患者應用噻嗪類利尿劑常可獲取滿意療效，中度以上鈉潴留患者多需應用袢利尿劑。開端先試小劑量中斷治療，如每周23次，利尿成效不滿意時，再增添劑量和(或)連續(xù)服用，病情減少后再中斷給藥。按期測體重可實時發(fā)現隱性水腫，以調理利尿劑用量。連續(xù)利尿應注意預防低鉀血癥，可聯(lián)用保鉀利尿劑。(4)重度心力弱竭或伴腎功能不全的患者，宜采用袢利尿劑，也可聯(lián)用袢利尿劑和美托.精選文檔拉宗。注意大批利

36、尿所致并發(fā)癥。(5)固執(zhí)性水腫大多聯(lián)合應用利尿劑，如大劑量袢利尿劑和噻嗪類、保鉀利尿劑聯(lián)用，中斷輔以靜脈推注袢利尿劑。噻嗪類或袢利尿劑與ACEI聯(lián)用，可減少利尿劑惹起低鉀血癥和RAS系統(tǒng)激活等副作用，降低耐藥性發(fā)生率。聯(lián)用時應親密察看血壓、血容量、腎功能與血電解質改變。利尿劑治療惹起的并發(fā)癥：(1)低鉀血癥：常見于噻嗪類或袢利尿劑連續(xù)應用或大批利尿后。腎小管Na+重汲取受克制使抵達遠曲小管，Na+-K+互換段尿液的含Na+量顯然增高，K+-Na+互換相應增添，K+排出也增加。與保鉀利尿劑或ACEI聯(lián)用，進食含K+豐富的飲食假如汁、香蕉、柑、桔、干棗、蔬菜等或合適增補鉀鹽，可預防低鉀血癥的發(fā)生。出現低鉀血癥時，可改用保鉀利尿劑，每天察看血鉀變化，血鉀恢復正常后停用。低鈉血癥：常見于大批利尿并嚴格限制Na+攝入的患者，可并發(fā)失水和酸中毒?；颊咚[減退，但出現脆弱、少尿、體位性低血壓、肌肉痙攣以及氮質潴留等，尿比重高，即所謂缺鈉性低鈉血癥，可由過分利尿、嘔吐或發(fā)熱等引發(fā)。輕者增添鈉鹽攝入即可使癥狀緩解，重者可能需要靜脈增補高滲鹽水。低鈉血癥還