醫(yī)學資料消化性潰瘍診斷與治療規(guī)范

1、消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范2008黃山2022/9/142022/9/14消化性潰瘍病的定義與流行病學消化性潰瘍病是指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎癥與壞死性病變，病變深達黏膜肌層，常發(fā)生于胃酸分泌有關的消化道黏膜，其中以胃、十二指腸為最常見近年來消化性潰瘍病的發(fā)病率雖有下降趨勢，但目前仍然是最常見的消化系疾病之一。本病在全世界均常見，一般認為人群中約有10在其一生中患過消化性潰瘍病。消化性潰瘍病在我國人群中的發(fā)病率尚無確切的流行病學調查資料，有資料報道占國內胃鏡檢查人群的103326。本病可見于任何年齡，以2050歲居多，男性多于女性(25：1)，臨床上十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，兩者之比

2、約為3：1。2022/9/14消化性潰瘍病的病因與發(fā)病機制消化性潰瘍病的發(fā)病機制主要與胃十二指腸黏膜的損害因素和黏膜自身防御一修復因素之問失平衡有關。其中胃酸分泌異常、Hp感染和 NSAID廣泛應用是引起消化性潰瘍病的最常見病因。胃酸在消化性潰瘍病的發(fā)病中起重要作用?！盁o酸，無潰瘍”的觀點得到普遍的公認。胃酸對消化道黏膜的損害作用一般只有在正常黏膜防御和修復功能遭受破壞時才發(fā)生。2022/9/14消化性潰瘍病的病因與發(fā)病機制幽門螺桿菌感染為消化性潰瘍病最重要發(fā)病原因之一。其致病能力取決于引起組織損傷的毒力因子、宿主遺傳易感性和環(huán)境因素。大量臨床研究已證實，消化性潰瘍病患者的Hp一檢出率顯著高于

3、普通人群，而根除Hp以后潰瘍復發(fā)率明顯下降。由此認為Hp感染是導致消化性潰瘍病的主要病因之一。Hp的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、細胞毒素相關基因(CagA)蛋白、鞭毛的動力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和過氧化氫酶等2022/9/14不同部位的Hp感染引起潰瘍的機制有所不同。在以胃竇部感染為主的患者中，Hp通過抑制D細胞活性，從而導致高胃泌素血癥，引起胃酸分泌增加。同時，Hp也可直接作用于腸嗜鉻樣細胞(ECL細胞)，后者釋放組胺引起壁細胞分泌增加。這種胃竇部的高酸狀態(tài)易誘發(fā)十二指腸潰瘍。在以胃體部感染為主的患者中。Hp直接作用于泌酸細胞，引起胃酸分泌減少，過低的胃酸狀態(tài)

4、易誘發(fā)胃腺癌。Hp感染者中僅15發(fā)生消化性潰瘍病，說明除細菌毒力外，遺傳易感性也發(fā)揮一定的作用消化性潰瘍病的病因與發(fā)病機制2022/9/14消化性潰瘍病的病因與發(fā)病機制NSAID乃是消化性潰瘍病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。NSAID和阿司匹林等藥物應用日趨廣泛，常用于抗炎鎮(zhèn)痛、風濕性疾病、骨關節(jié)炎、心血管疾病等，然而其具有多種不良反應。流行病學調查顯示，在服用NSAID的人群中，1530可患消化性潰瘍病，其中胃潰瘍發(fā)生率為1230，十二指腸潰瘍發(fā)生率為219。NSAID使?jié)兂鲅?、穿孔等并發(fā)癥發(fā)生的危險性增加46倍，NSAID潰瘍發(fā)生的危險性除與所服的NSAID種類、劑

5、量大小、療程長短有關外，還與患者年齡(大于60歲)、Hp染、吸煙及合并使用糖皮質激素藥物或抗凝劑、伴心血管疾病或腎病等因素有關2022/9/14消化性潰瘍病的病因與發(fā)病機制藥物，如糖皮質激素藥物、抗腫瘤藥物和抗凝藥的使用也可誘發(fā)消化性潰瘍病，也是上消化道出血不可忽視的原因之一。吸煙、飲食因素、遺傳、胃十二指腸運動異常、應激與心理因素等在消化性潰瘍病的發(fā)生中也起一定作用。2022/9/14消化性潰瘍病的診斷中上腹痛、反酸是消化性潰瘍病的典型癥狀，腹痛發(fā)生與餐后時間的關系認為是鑒別胃與十二指腸潰瘍病的臨床依據(jù)。胃潰瘍的腹痛多發(fā)生在餐后半小時左右，而十二指腸潰瘍則常發(fā)生在空腹時近年來，由于抗酸劑、抑

6、酸劑等藥物廣泛使用，癥狀不典型的患者日益增多。由于NSAID有較強的鎮(zhèn)痛作用，NSAID潰瘍臨床上無癥狀者居多，部分以上消化道出血為首發(fā)癥狀，也有表現(xiàn)為惡心、厭食、納差、腹脹等消化道非特異性癥狀。2022/9/14消化性潰瘍病的診斷胃鏡檢查和上消化道鋇餐檢查是診斷消化性潰瘍痛的主要方法。胃鏡檢查過程中應注意潰瘍的部位、形態(tài)、大小、深度、病期以及潰瘍周圍黏膜的情況。胃鏡檢查對鑒別良、惡性潰瘍具有重要價值。對胃潰瘍應常規(guī)行活組織檢查，對不典型或難愈合潰瘍，要分析其原因，必要時行超聲內鏡檢查或黏膜大塊活檢，以明確診斷。NSAID潰瘍以胃部多見，分布在近幽門、胃竇和胃底部，潰瘍形態(tài)多樣，大小從0230

7、 cm不等，呈多發(fā)、淺表性潰瘍。2022/9/14消化性潰瘍病的診斷對消化性潰瘍病鼓勵常規(guī)進行尿素酶試驗或核素標記C呼氣等試驗，以明確是否存在幽門螺桿菌感染。消化性潰瘍病須與克羅恩病、結核、淋巴瘤、巨細胞病毒等繼發(fā)性上消化道的潰瘍相鑒別。2022/9/14消化性潰瘍病的治療消化性潰瘍病是自愈性疾病，在針對可能的病因治療同時，要注意飲食、休息等一般治療。在消化性潰瘍病活動期，要注意休息，減少不必要的活動，避免刺激性飲食，但無需少量多餐，每目正餐即可抑酸治療是緩解消化性潰瘍病癥狀、愈合潰瘍的最主要措施。PPI是首選藥物。胃內酸度降低與潰瘍愈合有直接的關系。如果抑制胃酸分泌，使胃內pH值升高3，每天

8、維持1820 h，則可使幾乎所有十二指腸潰瘍在4周內愈合。消化性潰瘍病治療通常采用標準劑量的PPI，每日1次，早餐前半小時服藥。治療十二指腸潰瘍療程為4周，胃潰瘍?yōu)?8周，通常內鏡下潰瘍愈合率均在90以上。新一代的PPI抑酸作用更強，緩解腹痛等癥狀更為迅速。對于Hp陽性的消化性潰瘍病。應常規(guī)行Hp根除治療。在抗Hp治療結束后，仍因繼續(xù)應用PPI至療程結束。2022/9/14消化性潰瘍病的治療PPI治療胃泌素瘤引起的消化性潰瘍病效果優(yōu)于H2一RA。對胃泌素瘤的治療，通常服用標準劑量的PPl，但需每日2次用藥。若BAO10 mmolh，則還需增加劑量，直到理想的抑酸效果為止。對胃泌素瘤根治性手術患

9、者，由于術前患者長期處于高胃泌素狀態(tài)，術后仍需繼續(xù)采用抑酸治療，維持一段時間。H2一RA、中和胃酸藥有助于緩解消化性潰瘍病腹痛、反酸等癥狀，促進潰瘍愈合。H2一RA通常采用標準劑量，每日2次，療程同PPI，但潰瘍愈合率低于PPI，內鏡下潰瘍愈合率在6585。2022/9/14消化性潰瘍病的抗幽門螺桿菌治療根除Hp應為消化性潰瘍病的基本治療，它是潰瘍愈合及預防復發(fā)的有效防治措施目前推薦的各類根除Hp治療方案中最常用的是以PPI為基礎的三聯(lián)治療方案(PPI、阿莫西林、克拉霉素)，三種藥物均采用常規(guī)劑量，療程714 d。為提高根除率，在治療消化性潰瘍病時建議采用10 d療法。2022/9/14消化性

10、潰瘍病的抗幽門螺桿菌治療對于首次根除失敗者，應采用二、三線方案進行治療。二、三線方案常用四聯(lián)療法，可根據(jù)既往用藥情況并聯(lián)合藥敏試驗，采取補救治療措施(PPI+鉍劑+2種抗生素)或選用喹喏酮類、呋喃唑酮、四環(huán)素等藥物，療程多采用10或14 d。序貫療法治療幽門螺桿茵感染具有療效高、耐受性和依從性好等優(yōu)點。目前推薦的序貫療法為10 d：前5 d，PPI+阿莫西林，后5 d，PPI+克拉霉素+替硝唑；或前5 d，PPI+克拉霉素，后5 d，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。據(jù)報道序貫療法有效率達90以上，且對耐藥菌株根除率較其他方案為高2022/9/14消化性潰瘍病的抗幽門螺桿菌治療聯(lián)合應用黏膜保護荊可提

11、高消化性潰瘍病的愈合質量，有助于減少潰瘍的復發(fā)率。對老年人消化性潰瘍病、巨大潰瘍、復發(fā)性潰瘍建議在抗酸、抗Hp治療同時，應用黏膜保護劑。辨證論治采用中醫(yī)藥治療消化性潰瘍病，是一種有效的方法。2022/9/14NSAID潰瘍的治療PPI是防治NSAD潰瘍的首選藥物。對NSAID潰瘍的預防及治療應首選PPI，通過它高效抑制胃酸分泌作用，顯著改善患者的胃腸道癥狀、預防消化道出血、提高胃黏膜對NSAID的耐受性等作用，并能促進潰瘍愈合。PPI療程與劑量同消化性潰瘍病。H2一RA僅能預防NSAID十二指腸潰瘍的發(fā)生，但不能預防NSAID胃潰瘍的發(fā)生胃黏膜保護劑可增加前列腺素合成、清除并抑制自由基作用，對NsAID潰瘍有一定的治療作用。2022/9/14復發(fā)性潰瘍的治療對復發(fā)性潰瘍的治療，應首先分析其原因，作出相應的處理。根除