溫州醫(yī)科大學病理生理學重點總結

1、名詞解釋病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結 構變 化。疾?。簷C體在各種病因的作用下，因自身調節(jié)紊亂而發(fā)生的機能、代謝和 形態(tài) 結構異常以及內環(huán)境紊亂，并出現(xiàn)一系列癥狀、體征的異常生命活動 的過程。 病因：能夠引起某一疾病的特定因素，決定疾病的特異性。條件：能夠影響疾病發(fā)生的各種機體內外因素。誘因：能夠加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。腦死亡：枕骨大孔以上全腦死亡。低滲性脫水：失Na+大于失水，血清Na+濃度130mmol/L,血漿滲透壓150mmol/L，血漿滲透壓 310mmol/L。脫水貌：低滲性脫水中，由于血容量減少，組織間膠體滲透壓降低，組織間隙液體向血管

2、內轉移，組織液減少，出現(xiàn)“皮膚彈性降低、眼窩凹陷、面容消瘦，嬰幼兒前鹵門凹陷”的癥狀。脫水熱：高滲性脫水中，由于細胞內脫水造成汗腺細胞脫水，汗腺分泌減少，皮膚散熱受到影響，使得機體體溫升高。水腫：過多的液體積聚在組織間隙或體腔內。凹陷性水腫：皮下組織積聚過多的液體時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓可有凹陷出現(xiàn)。隱性水腫：全身性水腫的病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10%超極化阻滯：急性低血鉀癥時，由于靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興 奮性降低的現(xiàn)象。去極化阻滯：急性高血鉀癥時，由于靜息電位等于或低于閾電位引起的興奮性降 低。標準碳酸氫鹽（SB：指全血在標準條件下

3、，即PaC02為40mmHg溫度為38 C, 血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中HCO3的量。陰離子間隙（AQ：血漿中為未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的 差值。代謝性酸中毒：細胞外液H+曾加或HCO3丟失而引起的以血漿HCO一減少、 pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。反常性的酸性般代謝性堿中毒尿液呈堿性，在低鉀性堿中毒時，由于腎泌H+曾多，尿液呈酸性。缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的過程。發(fā)紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過 5g/dl時，皮膚和粘膜澄青紫色。腸源性青紫：因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。發(fā)熱：由于致

4、熱源的作用使體溫調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高。過熱：由于體溫調節(jié)障礙或散熱障礙以及產(chǎn)熱器官功能障礙，體溫調節(jié)機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，引起的被動性體溫升局。內生 致熱源（EP）:產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的能夠引起體溫 升高的物質，本質是共同信息分子。發(fā)熱中樞調節(jié)介質：EP作用于體溫調節(jié)中樞，使其釋放出能夠引起體溫 調定 點改變的介質，包括正、負調節(jié)介質。應激：機體在受到內外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性 非特異性適應反應。全身適應綜合征（GAS）:應激源持續(xù)作用于機體，產(chǎn)生一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導致內環(huán)境紊亂、疾病。應激性潰瘍：在大面積燒

5、傷、嚴重創(chuàng)傷感染、休克、敗血癥等應激狀態(tài)下 所出 現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。缺血-再灌注損傷：在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā) 生不 可逆性損傷的現(xiàn)象。自由基：外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團及分子的總稱。鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功 能代 謝障礙的現(xiàn)象。無復流現(xiàn)象：缺血后重新恢復血流時，缺血區(qū)并不能得到充分灌注的現(xiàn)象，是 缺血的延續(xù)加重疊加，使缺血區(qū)損傷更加嚴重。心肌頓抑：缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出現(xiàn)可逆性收縮功能降 低的 現(xiàn)象。休克：各種強烈致病因子作用于機體，引起組織器官微循環(huán)有效血流灌注急劇下降，進而導致組

6、織細胞功能代謝障礙和結構損傷的病理過程。心肌抑制因子（MDF）:休克時胰腺外分泌細胞溶酶體膜破裂釋放出組織蛋白 酶，分解組織蛋白所產(chǎn)生的具有活性的多肽物質。急性呼吸綜合征（ARDS）:由于廣泛的肺泡和毛細血管損傷，病人出現(xiàn)進行性 呼吸窘迫、持續(xù)性低氧血癥、明顯發(fā)紺、肺水腫和肺順應性降低為特征的急性 呼吸衰竭。多器官功能障礙綜合征（MODS）在嚴重燒傷、感染休克時，原無器官功能障 礙的患者同時或在短時間內相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)功能障礙以致機體內環(huán) 境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合征。全身炎癥反應綜合征（SIRS）:因感染或非感染病因作用于機體而引起的失控 的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥，表

7、現(xiàn)為播散性炎癥細胞活化，炎癥介質溢出血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。彌散性血管內凝血（DIC）:由于致病因子的作用，使得體內大量凝血因子和 血小板被激活，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板， 弓起繼發(fā)纖溶亢進，出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血。 FDP纖溶酶水解Fbg和Fbn產(chǎn)生的具有抗凝作用的片段。D-二聚體：纖溶酶分解Fbn的產(chǎn)物，是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標。微 血管病性溶血性貧血：因微血管發(fā)生病理變化而導致紅細胞破裂引起的貧血。心力衰竭：各種原發(fā)/繼發(fā)性因素，引起心臟收縮/舒張功能嚴重障礙，使心輸 出量絕對或相對減少，以至不能滿足機體代謝需要，導致全身

8、組織器官灌流 不足，同時出現(xiàn)肺（體）循環(huán)靜脈淤血的病理過程。心臟緊張源性擴張：心臟擴張，容量增加并伴有收縮力增加的心臟擴張。心室 重塑：心衰時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、代 謝、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低（小于60mmHg 伴有或不伴有PaCO2升高（大于50mmHg）功能分流：部分肺泡通氣不足，使V/QJ，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分 動脈化便摻入動脈血內，引起PaO2j功能性死腔：部分肺泡血流不足，使V/QT，肺泡通氣不能充分有效的被利 用，形成死腔樣通氣。肝性腦?。菏抢^發(fā)于嚴重肝功能紊亂的

9、一系列神經(jīng)精神綜合征，死亡率很高，臨床表現(xiàn)為一系列神經(jīng)、精神癥狀。假性神經(jīng)遞質：腸道內食物蛋白質中一些帶苯環(huán)的氨基酸，其化學結構與多 巴胺、去甲腎上腺素很相似，它們可以被腦干網(wǎng)狀結構攝取，不能維持網(wǎng)狀 結構的正常功能。腎功能不全：各種病因引起腎泌尿功能障礙，腎不能充分排泄廢物、毒物， 使內環(huán)境穩(wěn)定失調，并出現(xiàn)腎分泌功能障礙的綜合征。急性腎功能衰竭（ARF）:各種原因導致腎臟泌尿功能急劇障礙，引起水、電 解質、酸堿平衡的紊亂以及代謝廢物蓄積的病理過程。尿毒癥：是急、慢性腎功衰竭發(fā)展的最嚴重的階段，出現(xiàn)水、電解質、酸 堿平 衡紊亂，并由于代謝產(chǎn)物的大量潴留引起一系列全身中毒癥狀。填空題疾病發(fā)生發(fā)展

10、的一般規(guī)律：損傷與抗損傷；因果交替；局部與整體。腦死亡判 斷標準：自主呼吸停止不可逆性深昏迷瞳孔散大或固定腦干神經(jīng)反射消失腦電波消失，呈平直線腦血液循環(huán)完全停止水腫發(fā)生機制：（填空、大題）一、血管內外液體交換平衡失調毛細血管流體靜壓升高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻二、 體內外液體交換平衡失調 鈉水潴留1腎小球濾過率下降：廣泛的腎小球病變；有效循環(huán)血量明顯減少近端小管重吸收鈉水增多：心房鈉尿肽分泌減少；腎小球濾過分數(shù)增加遠端小管和集合管重吸收鈉水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增多水腫對機體的影響：有利：稀釋毒素、運送抗體、安全閥作用有害：細胞營養(yǎng)障礙、壓迫作用血清鉀的正常范

11、圍是：3.5-5.5mmol/L，經(jīng)小腸吸收，腎臟排出。低血鉀機制：1、攝入不足2、嚴重嘔吐、腹瀉3、利尿劑、鹽皮質激素過多、腎疾患、腎小管性酸中毒4、胞外鉀轉入胞內：堿中毒、過量胰島素使用高血鉀機制1、輸入庫存血2、腎衰、鹽皮質素缺乏、潴鉀利尿劑3、胞內鉀轉入胞外：酸中毒、糖尿病、溶血擠壓綜合征、缺氧 低血鉀對心 肌生理性改變：興奮性增高；自律性增高；收縮性增高；傳導 性降低低血鉀對心肌的損害：心律失常；心急對洋地黃類強心藥物的敏感性增加低血 鉀對酸堿平衡的影響：代謝性堿中毒；反常性的酸性尿低鉀血癥的心電圖：T波低平，U波明顯 高血鉀對心肌生理性的改變：興奮性降低；自律性降低；收縮性降低；傳

12、 導性 降低高血鉀對酸堿平衡的影響：代謝性酸中毒，反常性堿性尿診斷酸堿平衡紊亂指 標：呼吸性指標：PaC02標準值：40mmHg代謝性指標：SB標準值：24mmol/L； BB標準值：48mmol/L； BE標準值：-3.0+3.0mmol/L ；其他指標：PH標準值：7.35-7.45 ； AG標準值：12mmol/LAG升高血氯正常型代酸原因：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、水楊酸中毒、嚴重 腎衰AG降低血氯升高型代酸原因：嚴重的腹瀉、輕中度腎衰、腎小管性酸中 毒、 使用碳酸酐酶抑制劑、高鉀血癥、食入過多含氯的酸性鹽、血液稀釋代酸血氣 分析：HCO3原發(fā)性減少，PH降低；代謝性指標原發(fā)性下降；呼吸

13、性指標繼發(fā)性 下 降代酸對機體的影響：心血管系統(tǒng)：室性心律失常；心肌收縮力降低；血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性 降低中樞系統(tǒng)：意識障礙、乏力、嗜睡昏迷一一（ GABA曾多）呼酸血氣分析：PaC02增高，代謝性指標繼發(fā)性降低。呼酸對機體影響：C02 直接擴血管；C02麻醉，肺性腦病 代堿原因：嘔吐；使用利尿劑；腎上腺皮質 激素過多；體內HC03過量；低鉀血癥代堿血氣分析：HCO-增多，呼吸性指標繼發(fā)性升高代堿對機體影響：中樞興奮；血紅蛋白氧離曲線左移；血漿游離鈣減少，腱反 射亢進；低鉀血癥呼堿原因：低氧血癥、癔病、甲亢、高熱 呼堿對機體的影響：腦血管收縮、低 鉀血癥、血紅蛋白氧離曲線左移、血 漿磷酸

14、鹽濃度降低。氧合解離曲線：左移（親和力增加）：2,3-DPG J, H+J ,CO2J，溫度J右移（親和力降低）： 2,3-DPGT, H+T,C02T，溫度T低張性缺氧：外環(huán)境P02過低、外呼吸功能障 礙、動靜脈血摻雜。Pa02降低，血氧容量正常；動靜血氧含量差降低血液性缺氧：貧血、C0中毒、高氧血紅蛋白血癥血氧含量降低，Pa02正常，動靜脈血氧含量差降低C0中毒-櫻桃紅；亞硝酸鹽中毒一咖啡色循環(huán)性缺氧：動靜脈血氧含量差增大 組織性缺氧：組織中毒；維生素缺乏；線 粒體損傷Pv02增高，靜脈血氧含量增高，玫瑰紅色缺氧時機體代償：循環(huán)系統(tǒng)：心輸出量增加、肺血管收縮、血流重新分布、組織毛細血管密度

15、增 加血液系統(tǒng)：紅細胞和血紅蛋白增多、紅細胞釋氧能力增強急性缺氧時主要代償方式：肺通氣量和心輸出量增加，但增加了耗氧量。慢性 缺氧時主要代償方式：紅細胞增加、組織利用氧的能力增強缺氧對細胞膜損傷的機制：鈉離子內流、鉀離子外流、鈣離子內流內生致熱源：IL-1,2,6,8 TNF IFN發(fā)熱中樞調節(jié)介質：正：PGE、Na+/Ca2+t匕值、cAMP CRH N0負：AVR a -MSH膜聯(lián)蛋白A1體溫三個時期：體溫上升期、高溫持續(xù)期、體溫下降期缺血再灌注損傷表現(xiàn)：鈣反常氧反常、PH反常影響缺血再灌注的條件：1 缺血時間2 側支循環(huán)3 需氧程度4再灌注條件：低溫、低壓、低流、低PH低鈉、低鈣、高鉀活

16、性氧（R0S： 02 H202、超氧陰離子、羥自由基低血容量性休克“三低一高”：中心靜脈壓、心排出量、動脈血壓低，總外周 阻力局休克按血流動力學改變特點分類：1 高排-低阻型：暖休克2 低排-高阻型：冷休克3、 低排-低阻型休克肺機制：1、肺淤血水腫2、肺泡微萎陷，肺不張3、肺泡透明膜形成4、微血栓形成DIC原因：感染性疾病、腫瘤性疾病、婦產(chǎn)科疾病、創(chuàng)傷及手術DIC功能代謝變化：出血、休克、器官功能障礙、溶血性貧血DIC診斷： 3P試驗、D-二聚體檢查DIC機制：1、組織因子釋放，激活外源性凝血系統(tǒng)2、血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調3、血細胞大量破壞，血小板激活4、促凝物質入血影響DIC

17、發(fā)生發(fā)展的因素：1、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損2、肝功能嚴重受損3、血液高凝狀體4、微循環(huán)障礙5、纖溶功能降低，或不適當?shù)厥褂美w溶抑制劑DIC分期：1、高凝期：凝血酶增多、廣泛微血栓、血液高凝狀態(tài)2、消耗性低凝期：凝血因子和血小板減少、血液低凝狀態(tài)、出血傾向3、 繼發(fā)性纖溶亢進期：繼發(fā)性纖溶亢進、FDP形成、出血明顯心衰時代償方式：心臟本身代償：心率加快、心臟緊張源性擴張、心肌收縮性增強、心室重塑心臟以外代償：血容量增加、血流重新分布、紅細胞增多、組織利用氧能力增加 向心性肥大：壓力負荷，心肌肌節(jié)并聯(lián)增生，壁厚，腔正常或減小，壁厚 度/腔半徑T離心性肥大：容量負荷，心肌肌節(jié)串聯(lián)增生，壁厚，容積變

18、大，壁厚度 /腔半徑不變J心肌收縮功能降低：心肌收縮相關蛋白改變、心肌能量代謝障礙、心肌興 奮-收 縮偶聯(lián)障礙。心衰臨床表現(xiàn)：心排出量降低、射血分數(shù)降低、心室舒張末期壓力升高、心率加快心衰導致肺循環(huán)淤血引起呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難肺阻塞性通氣不足時：阻塞在胸外吸氣性呼吸困難；阻塞在胸內 呼氣性呼吸困難肺通氣不足血氣變化：PaO2降低、PaC02升高一一II型呼衰肺換氣功能障礙可通過代償性呼 吸加強增加肺總通氣量而只引起低氧血癥型呼衰（I型），通氣不足時則引起II型呼 衰。彌散障礙血氣變化：PaO2降低 PaC02正常通氣血流比例失調血氣變化：PaO2降低、PaC0

19、2可正?；蚪档虸I型呼衰解救：低濃度、低流速、保持PaO2在50-60mmHg肝性腦病分期：前驅期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期假性神經(jīng)介質：苯乙醇胺、 羥苯乙醇胺 氨基酸失衡學說中，氨基酸變化：芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少急性腎衰少尿期功能代謝變化：1、 尿變化：少尿或無尿；低比重尿；尿鈉高；血尿、蛋白尿、管型尿2、水中毒3、高鉀血癥4、代酸5、氮質血癥6藥理學記憶口訣6、7、M樣作用血管擴，心率慢，血壓降，身出汗，腸胃痙，氣管攣，瞳孔小，口 流涎。注：痙攣表示收縮。8、N樣作用N 1受體神經(jīng)節(jié)，N 2受體骨骼肌。N 2興奮劑收縮，N 1興奮促分泌。節(jié)后神經(jīng)分兩類，同是興奮現(xiàn)象異，為主導誰顯

20、力。N1阻斷血壓降，N 2阻斷肌松弛。心率減慢氣管縮，呼吸麻痹要警惕。9、阿托品阻斷M受體抗膽堿，阿托品作用算樣板，一快、二抑、眼有三，四弛 緩，特殊的是“擴血管”，10、用途有六點：腸胃絞痛立即緩，制分泌麻醉前，散瞳配鏡眼底檢，防 止“虹晶 粘”，能治心動緩。感染休克解痙攣良循環(huán)，有機磷中毒它首選，千萬莫用青 光眼、高熱、心速及肥大的前列腺。11、東墓菪堿鎮(zhèn)靜顯著東墓菪堿，能抗暈動是特點，可治哮喘和“震顫”，其余 都像阿托品，只是不用它點眼。12、擬膽堿藥擬膽堿藥分兩類，興奮受體抑制酶，匹魯卡品作用眼，外用 治療青光 眼，13、新斯的明抗酯酶，主治重癥肌無力；毒扁豆堿毒性大，僅用眼科降眼 壓

21、。14、去鉀腎上腺素去鉀強烈縮血管，升壓作用不翻轉，只能靜滴要緩慢，弓I起腎 衰很常見，休克早用間羥胺。15、異丙腎上腺素異丙擴張支氣管，哮喘急發(fā)它能緩，擴張血管治感染，血容補量 效才顯。17、18、19、20、21、22、23、24、25、26、27、28、29、30興奮心臟復心跳，加速傳導率不亂，哮喘而授防猝死，甲亢冠心切莫 選。16、擬腎上腺素心臟興奮氣管擴，脂肪分解升血糖，血壓變化有三種，是升是降看情況：收升舒降小劑量，兩者都升治療量，不升反降為翻轉，a受體被阻 斷。局麻用它延時間，局部止血效明顯，哮喘持續(xù)它能緩，過敏休克當首 選，心跳驟停用“三聯(lián)”。局麻藥：丁卡表麻毒性大，普卡安全不

22、表麻。利多全能要慎選。室性律亂 常用它。鎮(zhèn)靜催眠藥：鎮(zhèn)靜催眠用安定，生理睡眠成癮輕，能抗癲癇有鎮(zhèn)驚。靜注 過快呼吸停?？拱d癇藥癲癇選藥要記清，小發(fā)沒用苯妥英，心甙中毒它能穩(wěn)，外用 神經(jīng) 痛能停。持續(xù)狀態(tài)滴安全。丙戊酸鈉乙琥胺，小發(fā)作時可當先。慢加劑量停藥 漸，常按齒齦求平安?？拱d癇藥的選用癲癇發(fā)作有四型，防治藥物有不同。苯苯*首用大發(fā)作，局限發(fā)作也適用；持續(xù)狀態(tài)選安寶，小發(fā)作選乙琥胺， 卡馬西平精神性。堅持用藥防驟停，*指苯妥英鈉，本巴比妥?？咕袷СＫ幘穹至崖缺?，各種嘔吐“車”不行，人工冬眠降體溫， 外界環(huán)境要相稱，劇痛合用它增效，翻轉升壓應當心。震顫錐體系癥， 遲發(fā)障礙藥慎停。三種受體

23、都阻斷，核心還是多巴胺。鎮(zhèn)痛藥嗎啡度冷丁，很強成癮性；呼吸抑制重，慎重選擇用；鎮(zhèn)痛作用 靈，心性哮喘停；過量要中毒，拮抗鈉洛銅。解熱鎮(zhèn)痛藥物多，阿司匹林 數(shù)最優(yōu)；解熱鎮(zhèn)痛抗風濕；少量防治血栓塞；不良反應不算少，“為您揚名* ”要記牢。* “為”即胃腸反應，“您”即凝血功能影響，“揚”即水楊酸反應，“名”即過敏反應?？剐穆墒СＫ帲嚎剐穆墒С?藥很復雜，心電生理統(tǒng)帥它。三種離子鈣鉀鈉。三類藥物好分家，降低自 律消折返，失常原理兩句話。緩慢失常阿托品，室律不齊利卡因，房撲房 顫地高辛。心甙中毒苯妥因，B-R阻斷室上性，阻鈣內流異搏寶，房室交界它能正，胺碘酮效全能。普萘洛爾：阻斷B -R心得安，三條禁

24、忌記心間，哮喘心衰心動緩，長期 用藥要慢減，基礎降壓要選他，抗心絞痛效不差，竇性過速能當家?？剐慕g痛藥硝苯地坪新的安，硝酸甘油亞硝酸，抗心絞痛都當先，阻鈣內 流擴血管，阻斷受體心跳慢，增加血供降氧耗，聯(lián)合應用效力添。34、35、36、37、38、39、40、41、44、45、46、47、48、49利血平：遞質耗竭利血平，溫和持久效緩行，抑合促排阻攝取，沖動無法再33、傳遞，鎮(zhèn)靜安玉促腎泌，潰瘍抑郁不相宜，降壓莫伍洋地黃，否則心律會失常。強心甙類：強心甙很重要，六個三，要記牢。三個作用正負負，三個 用途衰速撲；三類制劑慢中速；三種給法速緩逐，中毒表現(xiàn)有三組，惡心嘔吐視黃綠，室性早搏亂節(jié)律。停藥補

25、鉀正心律，三條措施莫疏忽?？垢哐獕核幹袠薪祲嚎蓸范?，對抗末梢利血平，a阻斷哌唑嗪，血管擴張腫 噠嗪，利尿降壓氯噻嗪，“緊張轉化”能抑制，功勞歸于卡普利，強擴動靜 硝普納，危象心梗才選它。聯(lián)合、階梯、個體化，肺、肝、腎功要詳查?？垢哐獕核庍x用：伴冠心，心絞痛。禁止使用胍和肼，普萘洛爾，硝 苯 啶。降低血壓抗心痛，腎功能有減退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可樂定。腦血管有疾病，也應 禁用胍乙啶，伴潰瘍可樂定，精神病血壓升，首先考慮利血平。利尿藥利尿藥物強中弱，作用腎臟鈉排出；嚴重水腫腎衰竭，宜選速尿來救 急；中效雙克常用到，心性水腫效果好，留鉀利尿作用差，各型水腫吾用它，強 中謹防“四一癥”，弱效注意

26、鉀過剩。注：1.強中弱分別指強中弱效能利尿藥。2 .“四一癥”指強效能藥四低一高。（低血容 量，血鉀，血氯，血鈉，高尿酸血癥）中效能藥四高一低（高血氧，尿素 氮血癥，尿酸血癥，血糖，低血鉀）抗凝血藥血栓疾病需抗凝，肝素作用強快靈；抗凝適用體內外，魚精蛋白拮抗快。雙香豆素僅體內，過量中毒加V k；枸椽酸鈉用體外，大量輸血防低鈣。止 血藥凝血酶原缺乏癥，選用V k來糾正，口叫以X合成多，肝功不 良減效 果。注射垂體后葉素，好比內科止血鉗，門脈高壓肺咯血，收縮血管顯效 果，尿崩癥狀可治療，心臟血管注意到，纖溶亢進出血癥，氨甲苯酸可糾 正，作用較強毒性低，血栓形成要注意。51、52、53、54、55、

27、56、57、58、59、60、61、62、63、64、平喘藥平喘藥物分五類，茶堿抑制“二酯酶”，穩(wěn)細胞膜色苷酸，M阻斷抑鳥苷，激素活化腺氨酸，B -R興奮擴氣管，代表“麻黃、腎上 腺”，環(huán)磷增多鳥苷降，比值（CAMP/CGMF擴大喘息喘。氨茶堿平喘藥物氨茶堿，抑制酯酶效果顯；松弛氣管平滑肌，急慢哮喘可防治；強心利尿興奮腦，控制用量很重要。鎮(zhèn)咳藥中樞鎮(zhèn)咳可待因，無痰干咳效果靈，呼吸抑制易成癮，安全有效咳 必清。祛痰藥惡心祛痰氯化銨，興奮迷走稀釋痰；粘液溶解痰易凈。硫鍵斷 裂痰變性，前藥口服無局部，合理選用不延誤。糖皮質激素激素復雜但易記，密碼54321, 一進一退五誘發(fā)，四種給法要 熟悉。注：5

28、:五抗（抗炎，抗毒，抗休克，抗免疫，抗血液s疾病。）4:四大代謝（蛋白，脂肪，糖，水鹽）3:三大系統(tǒng)（神經(jīng)，消化，循環(huán)）2 :兩類組織（肌肉，骨）1: 一個負反饋（腎上腺皮質反饋軸）一進：醫(yī)原 性腎上腺皮質功能亢進。一退：腎上腺皮質功能減退。五誘發(fā)：誘發(fā)加重感染，誘發(fā)潰瘍、糖尿病、精神病、HBP。四種給藥 法：1、小劑量代替，2、一般劑量長程，3、大劑量突擊療法，4、隔日療 法?？顾崴幙顾崴幬飶头蕉啵换ゼm缺點增效果；中和胃酸護粘摸，局部作 用才 對路。導瀉藥硫酸鎂，竣瀉劑，用法不同作用異?？诜a下與利膽，排便排 毒又 排蟲；注射降壓抗驚厥，用于子癇破傷風；局部熱敷清腫痛，未化膿者方可用。經(jīng)期孕

29、婦應慎用，腎功減退禁忌用，過量中毒無驚恐，鈣鎂對抗趕快 用。關于青霉素、頭抱菌素和氯霉素的記憶口訣青霉素抗菌譜可記為：融金飛，擺攤破產(chǎn)，奈瑟螺旋。分別指：溶血性鏈球菌、不產(chǎn)青霉素酶金葡菌、肺炎鏈球菌、白喉棒 狀桿 菌、炭疽桿菌、破傷風梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、兩種奈瑟菌、螺旋 體。融金 在古代文學中比喻落日，在天上飛是自然的了。奈瑟螺旋是 原話，還沒想 到有意思的諧音組合。下面是論壇里多處出現(xiàn)的一篇文章，大家可比較一下：藥理學教學中運用記憶法教學及體會：把青霉素的抗菌譜編成順口溜：“鏈葡螺放白肺炭（廉頗落荒白灰 灘）”。通過說戰(zhàn)國時期趙國名將廉頗詐敗誘敵“落荒”逃到“白灰 灘” 一舉殲敵的故事，就可

30、以聯(lián)想記憶起青霉素的抗菌譜包括溶血性鏈球菌、 敏感的金葡菌、螺旋體、放線菌、白喉桿菌、肺炎球菌和炭 疽桿菌等。四代頭抱菌素的名稱可記為：坐林拉定安便，服刑夢多可羅，他的曲 頌賽 吾派頭，比吾痞啰。分別對應：一代中的頭抱唑林、頭抱拉定、頭抱氨 芐，二代中的頭抱呋辛、頭抱孟多、頭抱克洛，三代中的頭抱 他定、頭抱 曲松、頭抱噻烏、頭抱哌酮，四代中的 頭抱毗烏、頭抱匹羅。氯霉素的抗菌譜可記為：老眼（昏花），（兒女）厭養(yǎng)，傷（心）寒（心） 復傷（心）寒（心），你可知？分別指細菌性腦膜炎和腦膿腫、眼部感 染、厭氧菌感染、傷寒和副傷寒、立克次體。顱壓增高阻黃疸 甲低冠心心肌炎 藥物影響心得安 體質健壯心率緩

31、竇性心動多速竇性心動多緩顱壓增高阻黃疸 甲低冠心心肌炎 藥物影響心得安 體質健壯心率緩貧血甲亢和發(fā)熱心炎心衰和休克情緒激動和運動腎上腺素心律快利尿杯阻，利尿杯阻，阻鈣抑酶加阻a （1）.酶尿不用孕（2）.杯阻不能肺.尿杯不用糖尿?。?）.心衰不用鈣杯（5）.1利尿劑，腎上腺能B受體阻滯劑，鈣離子通道阻滯劑及血管緊張素轉化 酶抑制劑.2利尿劑因減少血容量，不應用于孕婦；ACE抑制劑影響胎兒也勿用.3 B受體阻滯劑不能用于哮踹j及COPD因可以引起支氣管狹窄.4噻嗪類利尿劑及B受體阻滯劑不用于糖尿病，前者干擾糖耐量，后者可 掩蓋低血糖癥狀.5鈣離子及B受體阻滯劑不能用于心衰69、概括歸納記憶69、

32、1.1藥物代謝動力學中，離子障現(xiàn)象的特點酸酸少易，酸堿多難.解70釋為：酸酸少易-弱酸性藥物在酸性體液中解離少，容易透過細胞膜；酸 堿多難-弱酸性藥物在堿性體液中解離多，則很難透過細胞膜。例如，臨* 弱酸性藥物巴比妥類中毒時，治療時可用碳酸氫鈉 堿化血液尿液，促使藥 物從腦組織向血漿轉移并加速藥物自尿排出，用于解救藥物中毒。1.2傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論中，膽堿能神經(jīng)興奮效應：抑制心血 管， 興奮平滑肌，縮瞳睫痙攣，促進腺分泌，皆符合此規(guī)律，唯有括約肌。去 71、甲腎上腺素能神經(jīng)興奮時：興奮心血管，抑制平滑肌，散瞳72、73、74、72、73、74、7576、77、79、8081、1.3難逆性抗膽

33、堿酯酶抑制藥-有機磷酸酯類中毒表現(xiàn)：大汗淋漓 肌震 顫，瞳孔縮小呼吸難，膽堿酯酶七五三。解釋前者為有機磷酸酯類中毒的 臨床表現(xiàn)，膽堿酯酶七 五三-根據(jù)全血膽堿酯酶活性判斷中毒程度。70% 以下為輕度中毒，50%以下為中度中毒，30%以下為重度中毒。1.4抗精神病藥氯丙嗪的特點：三個受體四通路，三大系統(tǒng)有作用。 錐體外系反應多，人工冬眠精神病。解釋為：三個受體四通路 -三受體指da、a及m受體。四通路指中腦-邊緣系統(tǒng)，中腦-皮質 通路， 黑質-紋狀體通路，結節(jié)-漏斗通路，三大系統(tǒng)有作用-中樞神經(jīng)系統(tǒng)，內 分泌系統(tǒng)，植物系統(tǒng)。錐體外系反應多-帕金森綜合征，靜止震顫，急性 肌張力障礙，遲發(fā)性運動障礙

34、。人工冬眠精神病-是臨床應用。數(shù)字總結記憶2.1血藥濃度-時間曲線的特點是一二三四解釋為：一-一個峰濃 度，二-兩個支（上升支和下降支），三-三個濃度域（無 效濃度域、有 效濃度域即治療范圍和中毒濃度域）四-四個時間（潛 伏期、高峰時間， 持續(xù)期，殘留期）。圖1非靜脈一次給藥時的時量曲線（略）2.2鎮(zhèn)痛藥嗎啡的特點三鎮(zhèn)一抑制一興奮一縮瞳.解釋為：三 鎮(zhèn)-鎮(zhèn) 痛，鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)咳。”抑制-抑制呼吸。興奮-興奮平滑肌?？s瞳-中毒時表 現(xiàn)為針尖樣瞳孔。2.3腎上腺皮質激素類藥物糖皮質激素不良反應一進、一退、六誘 發(fā)，突然停藥病復發(fā).解釋為：一進-類腎上腺皮質功能亢進癥，一退- 藥源性腎上腺皮 質功能不全癥

35、，六誘發(fā)-感染、消化性潰瘍、高血壓、糖 尿病、骨質疏松、精神失常等，突然停藥病復發(fā)-停藥反應，反跳現(xiàn)象。2.4 B-內酰胺類抗生素中青霉素的特點：”一低二高三不”，解釋為： 一低-低毒，二高-高效、過敏反應發(fā)生率高，三不-不耐酸、不耐酶、 不廣譜。諧音聯(lián)想記憶3.1藥物常見的不良反應（adverse reaction）是廣義的，包 括許 多概念，如副反應、毒性反應等。如何記憶？總結為一句話，如服毒后藥變質.解釋為：服-副反應，”毒-毒性反應，”后-后遺效應，藥- 停藥反應，變-*反應，質-特異質反應。82、83、84、3.2局部麻醉藥利多卡因的特點概括為快點搶救，全能麻醉藥解釋 為：快-起效快

36、，點-安全范圍大，搶-穿透力強，82、83、84、3.3解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥中阿司匹林不良反應利用諧音總結為一句話 姨為您揚名.解釋為：姨-瑞夷綜合征，為-胃腸道反應，您-凝血障礙，” 揚”-水楊酸反應，”名”-過敏反應。3.4青霉素抗菌譜記憶枯燥，把它編織成為一句典故使學生難忘， 女口鏈葡螺放白肺炭（廉頗落荒白灰灘）.通過說戰(zhàn)國時期趙國名將廉頗詐 敗誘敵落荒逃到白灰灘一舉殲敵的故事，就可以聯(lián)想記憶起青霉素的抗菌 譜包括溶血性鏈球菌、敏感的金*葡萄球菌、螺旋體、放線菌、白喉桿菌、肺炎球菌和炭疽桿菌等。八、問答題參考答案1、藥理學研究的主要內容包括哪幾個方面？（1）藥物效應動力學（藥效學）：研究藥物對

37、機體的作用，包括藥物的作 用、作用機制等。（2）藥物代謝動力學（藥動學）：研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內 的吸收、分布、生物轉化和排泄過程，特別是血藥濃度隨時間變化的規(guī)律。（3）影響藥效學和藥動學的因素。2、何謂首關消除，它有什么實際意義？（1）首關消除（首過消除）：是指某些藥物口服后經(jīng)腸道吸收先進肝門靜 脈，在腸道或肝臟時經(jīng)滅活代謝，最后進入體循環(huán)的藥量減少。即口服后 在進體循 環(huán)到達效應器起作用之前，先經(jīng)腸道或肝臟多數(shù)被滅活，稱為首關消除。（2）實際意義：有首關消除的藥物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服， 可改為舌下或直腸給藥，或者加大給藥劑量。但治療血吸蟲病的毗喹酮雖有首關消除，還

38、應口服給藥，因口服吸收后門靜脈濃度高，有利于殺滅寄生在此處的 血吸蟲；之后經(jīng)肝臟代謝，又可使全身不良反應減輕。3、試述藥物與血漿蛋白結合后，結合型藥物的藥理作用特點。藥物吸收入血，與血漿蛋白結合后稱為結合型藥物，主要有以下特點：（1）結合型藥物一般無藥理活性：不能跨膜轉運，是藥物在血液中的一種暫 時貯存形式。（2）結合是可逆性的，當血漿中游離型藥物的濃度隨著分布、消除而降低 時，結合型藥物可釋出游離型藥物，發(fā)揮其作用，故結合型藥物可延長藥物在體內 的存留時間，即結合率越高，藥物作用時間相應越長。（3）這種結合是非特異性的，有一定限量，受到體內血漿蛋白含量和其他藥 物的影響。若同時應用兩個血漿蛋

39、白結合率都很高的藥物，可發(fā)生競爭性置換的相 互作用4、何謂肝藥酶的誘導和抑制？各舉一例加以說明。（1）肝藥酶誘導：有些藥物能增強肝藥酶活性，使其他在肝臟內生物轉 化藥物 的代謝加快，導致這些藥物的藥效減弱，稱為肝藥酶的誘導，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。肝藥酶抑制：有些藥物則能抑制肝藥酶活性，使在其他肝臟內生物轉化藥 物的代謝減慢，導致這些藥物的藥效增強，稱為肝藥酶的抑制，如異煙肼、氯霉 素、西米替丁等。5、試述藥物血漿半衰期的概念及實際意義。藥物半衰期(t1/2 )是指血漿藥物濃度下降一半所需時間，以t1/2來表示，反映血漿藥物濃度消除情況。其意義為：臨床上可根據(jù)藥物的t1/2確定給藥間隔時間

40、；t1/2代表藥物的消除速度，一次給藥后，約經(jīng)5個t1/2,藥物被基本消除；估計藥物達到穩(wěn)態(tài)濃度需要的時間，以固定劑量固定間隔給藥， 經(jīng)5個t1/2，血漿藥物濃度達到穩(wěn)態(tài)，以此可了解給藥后多少時間可達 到穩(wěn)態(tài)治 療濃度。6、什么是藥物的表觀分布容積(Vd)?有何意義？Vd:是指藥物吸收達到平衡或穩(wěn)態(tài)時，按照血藥濃度(C)推算體內藥物 總量(A)在理論上應占有的體積容積，即：Vd (L)=A (mg / C (mg/L)意義：可從Vd的大小了解該藥在體內的分布情況，即Vd大的藥物，其血漿濃度低，主要分布在周圍組織內；Vd小的藥物，其血漿濃度高，較少分布在周圍組織?？蓮腣d的大小，從血漿濃度算出機

41、體內藥物總量；或可 算出要求達到某一血漿有效濃度所需的藥物劑量。7、簡述生物利用度及其意義是指經(jīng)過肝臟首關消除過程后能被吸收進入體循環(huán)的藥物相對量和速度，用F 來表示，F(xiàn) = (A / D)x 100%, D為用藥量，A為體內藥物總量。絕對生物利用 度：口服與靜脈注射AUC相比的百分比。相對生物利用度：口服受試藥與標準 制劑AUC相比的百分比。生物利用度是評價藥物制劑質量的一個重要指標。 8藥物的不良反應主要包括哪些類型？請舉例說明。副反應：如氯苯那敏(撲爾敏)治療皮膚過敏時可引起中樞抑制。毒性反應：如尼可剎米過量可引起驚厥，甲氨蝶吟可引起畸胎。后遺效應：如苯巴比妥治療失眠，弓I起次日的中樞抑

42、制。停藥反應：長期應用某些藥物，突然停藥后原有疾病加劇，如抗癲癇藥突 然停藥可使癲癇復發(fā)，甚至可導致癲癇持續(xù)狀態(tài)。變態(tài)反應：如青霉素G可引起過敏性休克。特異質反應：少數(shù)紅細胞缺乏G-6-PD的特異體質病人使用伯氨喹后可 以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。9、何謂量效關系、最大效應和效價強度？量效關系：是指藥理效應與劑量在一定范圍內成比例，即劑量-效應關 系，簡稱量效關系。最大效應：是指在量效曲線上，隨藥物濃度或劑量的增加，效應強度 也增加，直至達到藥理效應的極限，稱為最大效應，也稱效能。（3）效價強度：是指在量效曲線上達到一定效應時所需的劑量（等效劑 量）大小。10、簡述藥物的作用機制。（1

43、）特異性作用機制：大多數(shù)藥物的作用來自藥物與機體生物大分子之 間 的相互作用，這種相互作用引起了機體生理、生化功能的改變。藥物作用 機制是研 究藥物如何與機體細胞結合而發(fā)揮作用的，其結合部位就是藥物作用的靶點。藥物 作用靶點涉及：受體，酶，離子通道，核酸，載 體，免疫系統(tǒng)，基 因等。（2）非特異性作用機制：也有一些藥物通過理化作用而發(fā)揮作用，如抗 酸藥中和胃酸等。（3）補充機體所缺乏的物質，如補充維生素、激素、微量元素等。11、根據(jù)跨膜信息傳遞機制，受體可以分為哪些類型？并各舉一例說明。（1）G蛋白耦聯(lián)受體：如腎上腺素受體。（2）配體門控離子通道受體：如GAB/受體。（3）酪氨酸激酶受體：如胰

44、島素受體。（4）細胞內受體：如腎上腺皮質激素受體（5）其他酶類受體：如鳥氨酸環(huán)化酶等。12、何謂競爭性拮抗藥？有何特點？拮抗藥與激動藥競爭同一受體而表現(xiàn)拮抗作用的藥物。其特點是：與受體結合是可逆的；效應決定于兩者的濃度和親和力；在不同濃度競爭拮 抗藥存 在時，激動藥的量效曲線平行右移，最大效應不變。13、何謂非競爭性拮抗藥，有何特點？拮抗藥與激動藥不是通過競爭同一受體而表現(xiàn)拮抗作用，其特點是：拮抗藥與受體結合后能改變效應器的反應性；它不僅使激動藥量效曲線右移，而 且抑制最大效應；能與受體發(fā)生不可逆結合的藥物也能發(fā)生類似效應。14、試述受體調節(jié)方式及其意義。受體調解方式有脫敏和增敏兩種類型：受體

45、脫敏是指長期使用一種激動藥 后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現(xiàn)象，這是產(chǎn)生耐受性的原因之 一；受體增敏是與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動藥水平降低或長期應 用拮抗藥而造成。如長期應用B受體拮抗藥普萘洛爾時，突然停藥可造成“反 跳”現(xiàn)象。15、列舉neostigmine的臨床應用及禁忌證。（1）臨床應用：治療重癥肌無力；手術后腹脹氣與尿潴留；陣發(fā)性室上性心動過速；非除極化型肌松藥(筒箭毒堿等)中毒的解救。禁忌證：機械性腸梗阻；尿路梗阻；支氣管哮喘。16、有機磷酸酯類中、重度中毒時用哪些藥物解救？試述它們的解毒機制。及早、足量、反復地注射阿托品，能迅速解除有機磷酸酯類中毒時 乙酰

46、 膽堿(ACh大量存在而產(chǎn)生的M羊癥狀，但對N樣癥狀幾無作用，且無復 活膽堿酯 酶(ChE的作用。膽堿酯酶復活藥(碘解磷定)：可使ChEt活，及時地水解積聚的ACh消 除ACh過量引起的癥狀，對阿托品不能制止的骨骼肌震顫亦有效。兩者合用可增強并鞏固解毒療效。17、簡述atropine的藥理作用。(1 )抑制腺體分泌。擴瞳，升高眼內壓，調節(jié)麻痹。松弛內臟平滑肌。治療劑量減慢心率，較大劑量增加心率，拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房 室傳導阻滯和心律失常。治療量時對血管和血壓無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作 用，以皮膚血管擴張為主。大劑量時興奮中樞，出現(xiàn)焦慮不安、多言、譫妄；中毒劑量常致幻覺

47、、定 向障礙、運動失調和驚厥等，也可由興奮轉為抑制，出現(xiàn)昏迷和中樞麻痹，可致循 環(huán)和呼吸衰竭。18、試述atropine的臨床應用。解除平滑肌痙攣，用于緩解內臟絞痛和膀胱刺激癥狀。抑制腺體分泌，用于麻醉前給藥、盜汗和流涎。眼科用于治療虹膜睫狀體炎、驗光、眼底檢查。治療緩慢型心律失常，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯?？剐菘?，用于暴發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染 性休 克。解救有機磷酸酯類中毒。19、試述atropine的不良反應及禁忌證。鬲阪應：口干、乏汗、心率加快、視物模糊、排尿困難等。中樞毒性：大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮，甚至譫妄、幻覺、驚厥；嚴 重中毒 時可由興奮轉為抑制，出現(xiàn)昏迷

48、和呼吸麻痹等。禁忌證：青光眼、前列腺肥大等。20、簡述anisodamine的藥理作用及臨床應用(1)藥理作用：Anisodamine (山菪堿是M受體阻斷藥，能對抗乙酰 膽堿所致的平滑肌痙攣和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痙 攣，改善微循環(huán)。但它的抑制唾液分泌和擴瞳作用僅為阿托品的1/101/20，因不易穿透血腦屏障，故中樞興奮作用很少。(2)臨床應用：適用于感染性休克和內臟平滑肌絞痛。21、試述scopolamine的藥理作用和臨床應用。 Scopolamine (東墓菪堿)小劑量引起鎮(zhèn)靜，較大劑量引起催眠，臨 床可用于麻醉前給藥。東：R菪堿抑制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕

49、動，可用于預防暈動病。由于東墓菪堿的中樞抗膽堿作用，可緩解震顫麻痹的流涎、震顫、肌 肉強直。大劑量東墓菪堿可引起麻醉，是中藥麻醉藥洋金花的主要成份。的肌松作用的特點。琥珀膽堿 臨床用量無神經(jīng)節(jié)阻抗膽堿酯酶藥增強其22、試比較 tubocurarine 和 succinylcholine 兩藥肌松作用特點比較如下：的肌松作用的特點。琥珀膽堿 臨床用量無神經(jīng)節(jié)阻抗膽堿酯酶藥增強其筒箭毒堿臨床用量有神經(jīng)節(jié)阻斷作用斷作用抗膽堿酯酶藥拮抗其肌松作用肌松作用連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐肌松前出現(xiàn)肌束顫動乙醚、氨基苷類抗生素加強其肌松作用受 肌松前不會引起肌束顫動連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐肌松前出現(xiàn)肌束顫動23、腎上腺素

50、受體激動藥有哪些類型？各舉一代表藥。a受體激動藥：a 1a 2受體激動藥，去甲腎上腺素；a 1受體激動 藥，去氧腎上腺素；a 2受體激動藥，可樂定。a、B受體激動藥：腎上腺素。B受體激動藥：eB 1 p 2受體激動藥，異丙腎上腺素；B 1受體激 動藥，多巴酚丁胺；B 2受體激動藥，沙丁胺醇。24、簡述adrenaline的藥理作用和臨床應用藥理作用：心臟：加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高 心 肌的興奮性。血管：主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，收縮皮膚粘膜、內 臟血管(尤其腎血管)；骨骼肌血管則舒張。血壓：引起收縮壓升 高，舒張壓不 變或降低；大劑量時收縮壓和舒張壓都升高。支氣管：舒

51、張支氣管平滑??；抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等；收縮支氣管粘膜血管，消 除支氣管粘膜水腫。提高機體代謝。臨床應用：心臟驟停；過敏性疾?。哼^敏性休克，血管神經(jīng)性 水腫；支氣管哮喘的急性發(fā)作；與局麻藥配伍及局部止血25、腎上腺素受體阻斷藥有哪些類型？每類各列舉一個代表藥。a受體阻斷藥：a ia 2受體阻斷藥，酚妥拉明；a 1受體阻斷藥，哌 唑嗪；a 2受體阻斷藥，育亨賓；B受體阻斷藥：B i、B 2受體阻斷藥，普萘洛爾；B 1受體阻斷 藥，阿替洛爾；a、B受體阻斷藥：拉貝洛爾。26、簡述phentolamine的藥理作用及臨床應用。藥理作用：選擇性阻斷a受體，拮抗腎上腺素的a型作用，表現(xiàn)為血管

52、 擴張，夕卜周阻力降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加等。 其他有擬膽堿作用，組胺樣作用 臨床應用：外周血管痙攣性疾?。蝗ゼ啄I上腺素外漏時作局部浸潤注射，緩解血管收縮作用；嗜鉻細胞瘤診斷與輔助治療；抗休克； 其他藥物治療無效的心肌梗死及充血性心力衰竭；其他：勃起功能障礙。27、試述B腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。B受體阻斷作用：心血管系統(tǒng)：抑制心臟，增高外周血管阻力，但可 降低高血壓病人的血壓；可誘導支氣管平滑肌收縮；延長用胰島素后血糖恢復 時間；抑制腎素釋放。內在擬交感活性：部分藥物有這一作用。膜穩(wěn)定作用：大劑量時可有。其他：抗血小板聚集，降低眼內壓等。28、試述B腎上腺素

53、受體阻斷藥的臨床應用及禁忌證。臨床應用：抗心律失常；治療心絞痛和心肌梗死；治療高血 壓；充血性心力衰竭；治療甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能亢進危象、青光眼、 偏頭痛、肌震顫等。禁忌證：嚴重左室心功能不全；竇性心動過緩和重度房室傳導 阻 滯；支氣管哮喘；其他：肝功能不良時慎用。29、何謂局麻藥的吸收反應？局麻藥從給藥部位吸收后或直接進入血液循環(huán)引起的全身作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應：局麻藥吸收后的中樞作用是先興奮后抑制，先出現(xiàn)興 奮不安，驚厥、最后進入昏迷、呼吸衰竭狀態(tài)。心血管系統(tǒng)反應：抑制心肌收縮性，使心率減慢、傳導阻滯、血壓 下 降，直至心搏停止。但中毒時常見呼吸先停止。30、簡述diazepam的作用

54、機制、藥理作用及臨床應用(1)作用機制：Diazepam能增強中樞抑制性神經(jīng)遞質GAB的神經(jīng)傳遞功 能 和突觸抑制效應。Diazepam與其受體結合后，進而促進GAB與GABA受體結合，從而使Cl -通道開放的頻率增加，使更多的Cl -內流，產(chǎn)生中樞抑制效應。(2)藥理作用和臨床用途：抗焦慮作用：可用于治療焦慮癥。鎮(zhèn)靜催眠 作用：可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥。中樞性肌肉松弛作用：可用 以緩解多種 由中樞神經(jīng)病變引起的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣(如腰肌勞損)?？贵@厥、抗癲癇作用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚 厥；靜脈注射本藥是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選措施。31、簡述phenyltoi

55、n sodium 的藥理作用機制及其主要用途。藥理作用機制：主要作用機制是在治療量時即阻滯Na+通道，減少Na+內流，所以對各種組織的可興奮膜，包括神經(jīng)元和心肌細胞膜，有穩(wěn)定作 用，降低其興奮性。還抑制神經(jīng)元的快滅活型 Ca2+通道，較大濃度時能抑制 K+外流以及抑制神經(jīng)末梢對GABA勺攝取。主要用途：抗癲癇，是治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，但對小發(fā)作 無效。治療中樞疼痛綜合征，使疼痛減輕，發(fā)作次數(shù)減少?？剐?律失常，主要 用于室性心律失常及強心苷類藥物中毒所致的心律失常。32、簡述phenyltoin sodium 的體內藥動學特點以及不良反應。體內藥動學特點：口服吸收慢而不規(guī)則，不同制劑

56、的生物利用度顯 著不 同，且有明顯的個體差異。多數(shù)在肝內質網(wǎng)中代謝為無活性的對羥基苯基衍生物， 少數(shù)以原形由尿排出。消除速率與血漿濃度有密切關系，低濃度時按一級動力學消 除；高濃度時，則按零級動力學消除，血藥濃度可明顯升高，容易出現(xiàn)毒性反應。不良反應：胃腸道刺激；神經(jīng)癥狀，如眩暈、共濟失調、精神 錯亂甚 至昏迷；牙齦增生；葉酸吸收及代謝障礙，甚至發(fā)生巨幼細胞性貧血；其他 不良反應，如過敏等。33試述左旋多巴的藥理作用及用途。藥理作用：左旋多巴是多巴胺的前體，通過血腦屏障后，補充紋狀 體中多 巴胺的不足而發(fā)揮治療作用。臨床應用：治療各種類型的帕金森病，但對吩噻嗪類等抗精神病藥所引起的帕金森綜合征

57、無效。服用后先改善肌肉強直和運動遲緩，后改善肌 肉震顫；療效隨時間延長而逐漸下降，同時服用COM抑制藥有一定預防作 用。34、試述chlorpromazine的藥理作用。(1)中樞神經(jīng)作用：抗精神病，對各種精神分裂癥、躁狂癥有效；鎮(zhèn)吐， 但對暈動病嘔吐無效；對體溫的調節(jié)作用，配合物理降溫可使體溫 降低；引起錐體外系統(tǒng)反應。(2)植物神經(jīng)作用：可阻斷a受體及M受體。內分泌作用：影響某些內分泌激素的分泌。35、試述chlorpromazine的臨床應用及不良反應。（1）臨床應用：治療精神病，對急、慢性精神分裂癥均有效，但無根治作 用；治療各種器質性精神病和癥狀性精神病的幻覺、妄想癥狀；止吐，但對暈

58、 動病所致嘔吐無效；低溫麻醉或人工冬眠；治療呃逆。（2）不良反應：一般不良反應，包括嗜睡、口干等中樞及植物神經(jīng)系 統(tǒng)的 副反應及體位性低血壓等；錐體外系反應，表現(xiàn)為帕金森綜合征、急性肌張力障 礙、靜坐不能及遲發(fā)性運動障礙或遲發(fā)性多動癥；過敏反應。36、Chlorpromazine的降溫作用與aspirin的解熱作用有何不同？（1）作用：氯丙嗪配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也可 使 正常體溫降到正常以下；asprin只能使升高的體溫降到正常。（2）作用機制：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞，使其調節(jié)功能減弱， 不能隨外界溫度變化而調節(jié)體溫；asprin抑制前列腺素合成，使散熱增加而 解熱。（3）臨床應用：氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠；asprin用于感冒發(fā)熱。37、Morphine的藥理作用和臨床應用有哪些？（1）藥理作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，鎮(zhèn)咳以及縮 瞳 等作用；平滑?。褐篂a、致便