心腎綜合征講稿

1、關(guān)于心腎綜合征第一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征 CardiorenalSyndrome, CRS慢性心衰往往被腎功能不全復(fù)雜化：利尿效果差、ACEI或ARB被迫停用，容易產(chǎn)生地高辛中毒等急性失代償性心衰，由于腎功能惡化或利尿劑抵抗，使病情復(fù)雜化，預(yù)后更差。沒有尿我們束手無策。隨著心血管系統(tǒng)疾病及腎臟病的發(fā)生，隨著發(fā)展機制的深入研究及生化等方面的發(fā)展，人們越來越多的將目光聚焦在心臟及腎臟共患疾病上，即心腎綜合征。 第二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征 CardiorenalSyndrome, CRS1951年由Ledoux于提出，起初主要是指心臟衰竭導(dǎo)

2、致腎臟損害的病變。2004年 月美國國立衛(wèi)生研究院國家心肺和血液研究所召開專家會議，首次提出心腎綜合征的定義（又稱狹義CRS），即充血性心力衰竭并發(fā)腎功能惡化且使心力衰竭治療受限的情況。由于無論首發(fā)疾病是心血管病變還是腎臟疾病， 心血管事件的發(fā)生率和病死率與腎功能減退密切相關(guān)。2005年，Bongartz將此概念擴展 “這是一種病理生理狀態(tài)，在這種狀態(tài)下，并存的心腎功能損害能夠加速心、腎器官衰竭的進展，顯著增高疾病發(fā)病率及死亡率”。2007 年，世界腎臟學(xué)會議上，意大利腎病學(xué)家Ronco等重新審視了心腎交互關(guān)系，提出目前已被多數(shù)人認可的CRS定義，即心腎功能在病理生理上的紊亂，其中一個器官的急

3、性 慢性病變可以導(dǎo)致另一器官的急性慢性病變。該定義突出了心腎之間的雙向復(fù)雜的相互影響和作用。第三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征 CardiorenalSyndrome, CRS 2008年，意大利“急性透析質(zhì)量倡議機構(gòu)”ADQI提出一個心臟和腎臟的病理生理狀態(tài)，在此狀態(tài)下，一個器官的急性或慢性功能損害，能引起另一個器官的急性或慢性功能損害”。2010 年，KDIGOADQI 發(fā)表專家共識，明確地將CRS定義為：心臟和腎臟其中一個器官的急性或慢性功能障礙可能導(dǎo)致另一器官的急性或慢性功能損害的臨床綜合征。 第四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的分型（Ron

4、co）Ronco等根據(jù)心腎發(fā)病的急慢和先后 將CRS分為5個亞型急性心腎綜合征（CRS 1型）慢性心腎綜合征（CRS 2型）急性腎心綜合征（CRS 3型)慢性腎心綜合征（CRS 4型）繼發(fā)性心腎綜合征（CRS 5型）第五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月6心腎綜合征的分型（Ronco）急性心腎綜合征（CRS 1型）慢性心腎綜合征（CRS 2型）急性腎心綜合征（CRS 3型）慢性腎心綜合征（CRS 4型）繼發(fā)性心腎綜合征（CRS 5型） 系統(tǒng)性疾病，如糖尿病、SLE、淀粉樣變性及敗血癥引起的心臟及腎臟功能損害 心 腎 腎 心第六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心 腎 綜 合 征

5、(CRS)流行病學(xué) 型CRS：由于診斷標準的不統(tǒng)一，尚缺乏有關(guān)型CRS的確切流行病學(xué)資料。Belziti等對200例連續(xù)急性失代償心力衰竭患者研究發(fā)現(xiàn)23%的患者出現(xiàn)腎功能惡化。ST段抬高的心梗患者中急性腎損傷發(fā)生率達到55%，且是患者并發(fā)心源性休克的獨立死亡因素之一。急性失代償期心力衰竭患者住院3天內(nèi)47%患者發(fā)生腎功能減退，住院1周內(nèi)腎功能惡化患者比例高達70%。美國急性失代償期心力衰竭國家登記資料顯示，入院時血清肌酐和血尿素氮水平是預(yù)測住院患者死亡的最強的獨立危險因素。第七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心 腎 綜 合 征(CRS)流行病學(xué) 型CRS：慢性心力衰竭患者腎功能惡化

6、的患病率大約25%，腎功能惡化與不良預(yù)后和住院時間延長相關(guān)。Hebert等調(diào)查發(fā)現(xiàn)，收縮功能衰竭的患者（射血分數(shù)40%）超過25%伴有慢性腎臟病。對80098例心力衰竭患者隨訪年分析提示，38%具有腎損傷（血肌酐大于88umol/L，或者估算GFR小于90ml/min）的患者死亡；51%具有中等至嚴重腎損傷患者（血肌酐大于133umol/L，或者估算GFR小于53ml/min）死亡。第八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心 腎 綜 合 征(CRS)流行病學(xué)型CRS：既往有關(guān)此類型病變的流行病學(xué)資料很少報道，由于腎臟損害的標準不統(tǒng)一，因此有關(guān)心臟病變的情況無從知曉。自從RIFLE分類使用

7、以來，有研究發(fā)現(xiàn)，住院患者急性腎損傷發(fā)病率為9.1%，而在一些大型ICU中心，急性腎損傷的發(fā)生率超過35%，因此有必要加強此方面的研究。需要注意的是，急性腎心綜合征中有一種特殊的臨床情況，即雙側(cè)腎動脈狹窄（或孤立腎時的單側(cè)腎動脈狹窄）中，41% 患者可出現(xiàn)急性肺水腫。第九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心 腎 綜 合 征(CRS)流行病學(xué) 型CRS：慢性腎疾病患者中心臟病變非常常見，且與腎臟功能下降程度密切相關(guān)，透析患者中心血管死亡率是普通人群的 倍；超過 透析患者死于心血管事件。透析患者中無癥狀的冠心病（狹窄 ）發(fā)生率達53.3%。美國心臟病學(xué)會的一份報告表明，蛋白尿和腎小球濾過率

8、降低是心血管疾病的獨立危險因素，心血管事件和心力衰竭的患病率與腎功能下降密切相關(guān)。型：關(guān)于此型流行病學(xué)資料較少 。第十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心 腎 綜 合 征(CRS)發(fā)病機制型CRS：早在1931年，Winton等提出“充血性腎臟病”（血容量增多和深靜脈壓急性增加）假說，1988年，“充血性腎臟病”被Firth證實作為急性CRS原因之一。雖然它的確切機制還不清楚，但靜脈壓增高可導(dǎo)致液體外滲、間質(zhì)水腫和腎臟“充血”（類似于肝淤血、腸道淤血），從而導(dǎo)致腎小管功能不全、入球小動脈收縮和可逆性氮質(zhì)血癥等。另外，內(nèi)臟水腫或腹水可導(dǎo)致腹內(nèi)壓升高和腹部器官功能不全。主要的機制(假說)是

9、腎臟低灌注或腎臟淤血造成。腎臟低灌注導(dǎo)致腎動脈灌注減少，引起腎小球濾過率降低。利尿劑的使用也可導(dǎo)致血容量減少。由于腎臟低灌注，腎素血管緊張素系統(tǒng)（）被激活，導(dǎo)致血管劇烈收縮和炎癥因子釋放，促進急性腎損傷和腎前性急性腎小管壞死的發(fā)生發(fā)展。但這不能完全解釋急性心力衰竭以及右心力衰竭患者急性腎損傷的發(fā)生。第十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心 腎 綜 合 征(CRS)發(fā)病機制充血性心力衰竭的患者治療的藥物也可導(dǎo)致腎功能損害。當(dāng)患者使用螺內(nèi)酯聯(lián)合受體阻斷劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（）等藥物時，腎功能損傷風(fēng)險增加，而且住院心力衰竭患者使用鈣通道阻斷劑腎功能惡化發(fā)生率明顯升高，腎功能惡化原因可

10、能與血管擴張和負性肌力導(dǎo)致血壓下降和心輸出量減少有關(guān)，也可能與患者本身心力衰竭較重有關(guān)。最后，經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)或心臟外科手術(shù)也可損傷腎功能。目前究竟是造影劑腎病，還是操作本身等導(dǎo)致血清肌酐升高仍不太清楚。 第十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心 腎 綜 合 征(CRS)發(fā)病機制型CSR：慢性心力衰竭伴隨長期的心排血量降低導(dǎo)致慢性低血壓和低灌注，這些可激活RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，并且升壓素、內(nèi)皮素等表達增加，從而引起廣泛血管收縮、水鈉潴留和腎臟炎癥和纖維化。此外，心力衰竭所致的慢性低灌注也可通過缺氧，增加腎臟氧化應(yīng)激、損害血管內(nèi)皮層一氧化氮的活性，形成慢性炎癥狀態(tài)。腫瘤壞死因子（TN

11、F）、白細胞介素（IL-1 和IL-6)引起腎持續(xù)性的損傷和腎功能下降。慢性炎癥狀態(tài)可能是慢性心功能不全患者發(fā)生慢性腎疾病的主要發(fā)病機制。充血性心力衰竭患者常出現(xiàn)貧血，除與胃腸道淤血致營養(yǎng)吸收障礙或營養(yǎng)不良相關(guān)外，繼發(fā)性的血容量增多導(dǎo)致血液稀釋也可能是其病因之一。心力衰竭患者升高的TNF和IL-6可降低骨髓造血功能，進一步導(dǎo)致心力衰竭患者的貧血。貧血參與了代償期心力衰竭患者的RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、內(nèi)皮素和升壓素水平增高，導(dǎo)致心臟擴大、左室肥厚、肺毛細血管鍥壓升高等，最終心功能失代償、左室射血分數(shù)降低。貧血損傷腎小管細胞氧供應(yīng)，導(dǎo)致腎臟慢性缺氧，激活腎間質(zhì)成纖維細胞，最終腎單位減少，腎功能損

12、傷。 第十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心 腎 綜 合 征(CRS)發(fā)病機制型CRS：急性腎損傷可導(dǎo)致患者血流動力學(xué)異?；蛐穆墒С?，引起水鈉潴留、肺水腫、高血壓和水電解質(zhì)酸堿失衡等，上述變化均可引起心臟結(jié)構(gòu)或功能異常。此外，酸中毒和尿毒素血癥對心肌產(chǎn)生負性肌力作用，而電解質(zhì)失衡可促進心律失常發(fā)生。尿毒素血癥也可導(dǎo)致心包炎。缺血性腎損傷產(chǎn)生促炎癥反應(yīng)導(dǎo)致炎癥細胞進入腎臟。腎臟中升高的炎癥因子可降低心肌收縮力，加重心肌細胞凋亡、誘導(dǎo)心力衰竭和死亡。第十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心 腎 綜 合 征(CRS)發(fā)病機制型CRS：慢性腎病患者常合并血管和心肌病變。慢性腎病患

13、者常伴隨糖尿病、高血壓、血脂異常和尿毒癥，增加了動脈粥樣硬化發(fā)生的風(fēng)險。當(dāng)腎功能惡化，氨基酸（如不對稱性二甲基精氨酸、同型半胱氨酸）和致炎因子濃度明顯增加。不對稱性二甲基精氨酸可抑制內(nèi)皮細胞一氧化氮合酶，誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞功能不全、血管收縮和動脈粥樣硬化。慢性腎病患者血漿中不對稱性二甲基精氨酸水平與GFR 呈負相關(guān)，可作為疾病進展和死亡率的風(fēng)險標志。慢性腎病患者中RAS激活和炎癥遞質(zhì)的升高，導(dǎo)致氧化應(yīng)激產(chǎn)生，加重了動脈粥樣硬化和動脈鈣化。除了高甲狀旁腺素、胰島素抵抗、氧化應(yīng)激和鈣磷代謝異常外，血管鈣化可導(dǎo)致大血管順應(yīng)性下降， 導(dǎo)致向心性心肌肥厚和冠心病、周圍血管病變和腦血管疾病。第十五張，PPT共五

14、十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心 腎 綜 合 征(CRS)發(fā)病機制型CRS：目前對繼發(fā)性心腎相互作用的病理生理變化了解較少。糖尿病時，高血糖、糖基化終產(chǎn)物、炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激導(dǎo)致血流動力學(xué)和代謝異常，誘導(dǎo)一系列生長因子（如TGF、VEGF等）參與糖尿病腎病、蛋白尿和腎纖維化的發(fā)展。此外，內(nèi)皮細胞功能不全可同步導(dǎo)致糖尿病患者腎臟和心血管病變發(fā)生發(fā)展。第十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心衰合并腎衰風(fēng)險評估臨床上心臟與腎臟損傷常常共存；2030%的冠心病患者合并有慢性腎臟疾病（CKD)；約50%的CKD患者會發(fā)生心血管疾病;美國腎臟病協(xié)會腎臟病生存質(zhì)量指南：心血管疾病是慢性腎臟疾病患者首

15、位死亡原因，CKD患者10年冠心病風(fēng)險20%；慢性腎臟疾病應(yīng)該被認為是冠心病的等危癥而進行管理。第十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 生物標記物早期發(fā)現(xiàn)CRS腦利鈉肽：可用于急性心衰的臨床診斷，對判斷預(yù)后亦有意義。在慢性腎臟疾病患者，BNP水平與心血管疾病病死率、總病死率和腎臟疾病的進展相關(guān)。中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白：存在于血液和尿液中，可用于造影劑引發(fā)的急性腎損傷和重癥患者急性腎損傷的檢測，在早期診斷和早期干預(yù)治療方面具有重要意義。第十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 生物標記物早期發(fā)現(xiàn)CRS胱抑素C：較血清肌酐更早發(fā)現(xiàn)腎小球功能異常，檢測結(jié)果不受年齡、性別、

16、種族和肌肉容積的影響，可在1h發(fā)現(xiàn)急性腎損傷，與中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白聯(lián)合應(yīng)用，可發(fā)現(xiàn)腎臟結(jié)構(gòu)和功能的早期損傷腎臟損傷分子1：是缺血或腎毒性損傷近曲小管后在尿液中檢測到的蛋白質(zhì)，對缺血性急性腎損傷有特異性，與中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白聯(lián)用的敏感性較高，是早期急性腎損傷的重要標記物第十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心、腎均為富血管器官心、腎均受交感及副交感神經(jīng)支配心、腎都具有內(nèi)分泌功能 心臟：利鈉肽 腎臟：腎素心臟與腎臟病理生理 共同調(diào)節(jié)及維持血壓、血管張力、細胞外液溶積、外周組織灌注及氧合第二十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心腎綜合征心腎之間的病理

17、生理相互作用急性失代償缺血性損傷冠狀動脈造影心臟手術(shù)急性心臟病或干預(yù)急性腎損傷急性低灌注氧運送減少壞死 / 凋亡GFR降低ANP/BNP抵抗 生物標志物 腎損傷分子-1 胱抑素 中性粒細胞明膠酶相關(guān)蛋白(N-GAL) 肌酐心排血量降低血流動力學(xué)介導(dǎo)的損傷灌注降低靜脈壓升高外源性因素造影劑ACEI利尿劑中毒血管收縮自主神經(jīng)活化體液介導(dǎo)損害RAAS活化Na+H2O潴留血管收縮體液因子利尿鈉分泌細胞因子Caspase活化凋亡內(nèi)皮細胞活化單核細胞活化半胱氨酸天冬氨酸(caspase)活化凋亡體液信號BNP免疫介導(dǎo)損傷腎臟灌注不足中心靜脈壓升高腹內(nèi)壓升高神經(jīng)激素激活及失衡氧化損傷內(nèi)皮功能損傷第二十一張，

18、PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征型心功能急劇惡化導(dǎo)致急性腎臟損傷（AKI),主要機制是低心排出量致腎臟血流灌注不足，周圍靜脈壓增高致腎臟充血內(nèi)臟淤血水腫至腹內(nèi)壓增高神經(jīng)內(nèi)分泌激活充血性心衰患者對利尿劑反應(yīng)減弱，稱為利尿劑“剎車”效應(yīng)，隨之出現(xiàn)水鈉儲留大劑量利尿劑、對比劑、ACEI的應(yīng)用常是AKI發(fā)生的誘因 腎小球濾過率第二十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的處理CRS I型 利尿劑：患者對利尿利的反應(yīng)常受損，利尿劑也是腎功能惡化的原因，因此，利尿劑最好給予有全身水鈉潴留證據(jù)的患者，逐漸利尿持續(xù)低劑量的靜脈滴注利尿劑可能有效可通過測定心輸出量和靜脈壓指導(dǎo)治療

19、出現(xiàn)利尿劑抵抗時，可通過超濾等方法除去多余的水負荷第二十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的處理CRS I型 選擇利尿劑時應(yīng)綜合考慮患者循環(huán)血量、心力衰竭程度及血壓等多方面因素，且應(yīng)注意個體化原則及耐藥性等，使之既能起到減輕容量負荷的作用，又不增加其他損害，避免過度利尿，可以適當(dāng)加用地高辛改善癥狀。第二十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的處理 CRS I型過度使用利尿劑導(dǎo)致容量，心輸出量，GFR增加其他心衰治療藥物（ACEI、ARB、利鈉肽、造影劑）對腎臟的毒副作用SOLVD和PRAISE研究證實，大劑量利尿劑增加心衰和/或腎衰患者的死亡率，增加猝死率

20、和泵衰竭死亡率第二十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的處理 CRS I型首選袢利尿劑靜脈給藥利尿劑抵抗 1. GFR30 ml/min/1.73m 2 ，噻嗪類無效；2. 呋塞米、托拉塞米、布美他尼，等效劑量40mg，20mg，1mg 定義：當(dāng)利尿劑充分使用，如呋塞米單次注射80mg/d，或持續(xù)輸注240mg/d，仍出現(xiàn)持久的容量過多、肺淤血 。原因：“利尿后鈉潴留”現(xiàn)象； 長期使用后耐藥。第二十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的處理 CRS I型利尿劑抵抗的處理限制鈉攝入：低鹽（食鹽不超過3g/d）或無鹽飲食增大劑量：呋塞米單次最大劑量160200

21、mg持續(xù)泵入 ：2040mg入壺，繼之520mg/h維持，前6小時不超過80mg，全天總量不超過200mg聯(lián)合應(yīng)用：噻嗪類、保鉀利尿劑第二十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的處理 CRS I型正性肌力藥物 多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟旦增加心肌收縮力增加心排量，從而增加腎血流量，在利尿劑應(yīng)用的基礎(chǔ)上可以增加利尿劑的利尿效果如果不存在低心排組織低灌注，正性肌力藥物并不能改善CRS的腎功能。在嚴重心力衰竭低灌注的病人可能需要比通常我們所說的腎臟劑量（3-5g/kg.mim,）更高的劑量達到最大的增加腎血流量。3 g/kg/min的輸注速度，血漿多巴胺濃度可以從1800

22、到 18,300 ng/l, 提示僅僅按照體重計算的給藥劑量可能會導(dǎo)致血漿濃度和臨床療效的不確定性。 腎臟劑量的多巴胺對于預(yù)防急性腎衰、腎臟替代治療（血濾）以及降低死亡率方面研究結(jié)果是中性的。 第二十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的處理 CRS I型 受體阻滯劑:CRS型患者一般不推薦急性期應(yīng)用受體阻滯劑，可能因阻斷代償性心動過速和交感神經(jīng)依賴的心肌收縮力增強引起心源性休克或危及生命，尤其是經(jīng)腎臟代謝的阿替洛爾和索他洛爾。 如果血流動力學(xué)穩(wěn)定，可仔細、緩慢、滴定的使用受體阻滯劑。第二十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的處理 CRS I型 ACEI及

23、醛固酮受體拮抗劑CRS型患者常聯(lián)合使用ACEI和醛固酮受體拮抗劑，但應(yīng)注意監(jiān)測腎功能和血電解質(zhì)。 心腎綜合征患者應(yīng)從小劑量起始，避免脫水及同時應(yīng)用非甾體類抗炎藥 造影劑： 在急性心臟疾病的情況下，對腎臟危害比較肯定的是造影劑，應(yīng)盡量避免使用第三十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的處理 CRS I型腦利鈉肽：是機體應(yīng)對壓力負荷和容量負荷過大產(chǎn)生的心臟保護性激素；ADHF患者血漿腦利鈉肽水平顯著上升，但即使如此，也無法與此時過渡激活的神經(jīng)激素相抗衡，外源性給予重組人腦利鈉肽可使ADHF患者血漿腦利鈉肽濃度上升數(shù)倍，增強內(nèi)源性腦利鈉肽的心臟保護作用。腦利鈉肽可擴張ADHF患者的動

24、脈和靜脈，降低心臟前后負荷，削弱縮血管神經(jīng)激素如腎素、醛固酮、去甲腎上腺素和內(nèi)皮素的縮血管效應(yīng)，改善患者腎臟血流動力學(xué)參數(shù)和腎小球濾過功能 。 第三十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的處理 CRS I型血液濾過或血液透析 包括單純超濾、連續(xù)緩慢超濾和連續(xù)靜靜脈血液濾過，常用于藥物治療無效、對利尿劑無反應(yīng)時 單純間斷超濾可短期內(nèi)清除體內(nèi)大量水分，用于治療急性肺水腫，部分患者在超濾后恢復(fù)對利尿劑的反應(yīng) 緩慢連續(xù)超濾適用于頑固性水腫而不伴急性腎衰的患者，可減輕心臟前負荷，提高心肌收縮力 注意維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，預(yù)防低血壓、電解質(zhì)紊亂第三十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年

25、6月心腎綜合征的處理 CRS I型開始血液凈化的時間 利尿劑治療失敗后替補？ 盡早開始？ 符合以下兩個條件即在住院后12h內(nèi)應(yīng)用靜脈利尿前開始血液凈化治療： 1. AHF伴高血容量； 2. SCr1.5mg/dl或口服呋塞米80mg無效第三十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月改善呼吸困難和水腫癥狀 療效肯定改善腎功能和生存率尚無定論CRS I型治療血液凈化治療降低右心房和肺毛壓不激活神經(jīng)激素 改善利尿劑抵抗、減少利尿劑的用量不引起電解質(zhì)紊亂血流動力學(xué)相對穩(wěn)定第三十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血液凈化治療CRRTCRRTCRRT第三十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于202

26、2年6月心腎綜合征型慢性心功能不全使慢性腎臟疾病進行性惡化，從而影響患者預(yù)后和延長住院時間慢性心衰患者中腎功能不全的發(fā)生率約25年齡、高血壓、糖尿病、ACS是型CRS的獨立危險因素利尿劑相關(guān)性低血容量、藥物誘發(fā)的低血壓是腎功能惡化的影響因素第三十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的治療CRS 型袢利尿劑和血管擴張劑：CRS型患者較腎功能正常者更常用，劑量更高，但這可能會引起腎功的進一步損傷ACEI、受體阻滯劑、阿司匹林和他汀類：慢性腎衰、級的患者中，不足50%的人使用上述聯(lián)合治療第三十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的治療CRS 型受體阻滯劑 CIBI

27、S-研究(比索洛爾）： LVEF 35%,NYHA /級，血清肌酐300umol/L 按eGFR值分為45,45-60,60-75，75 ml/min 四組（Cockcroft-Gault公式)結(jié)果：比索洛爾治療組全因死亡率、心衰再入院及聯(lián)合終點均較安慰劑組下降，在左室收縮功能不全的患者，無論腎功能如何，比索洛爾治療均有效，合并腎衰的患者獲益更多。第三十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的治療CRS 型促紅細胞生成素（Rh-Erythropoietin ）：CRS 型患者常合并促紅細胞生成素不足和貧血，促紅素治療可提高患者的心功能、減輕左室大小、降低BNP水平。CRT（心臟

28、再同步化）治療：對改善心功能有效，但對腎功能的影響，目前尚無研究。第三十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征型由于腎功能急性惡化（急性腎缺血或急性腎小球腎炎）導(dǎo)致的急性心衰約6-10的住院患者發(fā)生急性腎損傷，重癥監(jiān)護病房中的患者發(fā)病率高達35以上雙側(cè)腎動脈狹窄是CRS型中的特殊類型，易發(fā)生急性或失代償性心衰，其機制是腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的過度激活第四十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征型急性腎損傷（acute kidney injury AKI)時液體超負荷可引起肺水腫高血鉀可引起心律失常和心臟停搏氮質(zhì)血癥的心臟抑制因子累積可抑制心肌收縮力酸中毒可導(dǎo)致肺

29、血管收縮和右心衰竭，對心肌還有負性肌力作用腎缺血可激活炎性通路導(dǎo)致心臟水平的凋亡第四十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征的治療CRS 型 心功能異常是繼發(fā)的，常由容量過度負荷、高鉀血癥或嚴重酸中毒所致，處理的關(guān)鍵是早期透析，即所謂的預(yù)防透析或腎支持治療（renal support）第四十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征型 根據(jù)腎小球濾過率和腎臟疾病的嚴重程度將慢性腎臟疾病分為5期 分期 描述 GFR (ml/min/1.73m 2 ) 1腎損傷， GFR 正常或增加 90 2腎損傷，GFR 輕度下降 6089 3GFR 中度下降 3059 4GFR 嚴重下降 1529 5腎衰竭 15 (或透析）第四十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心腎綜合征型慢性腎臟疾病造成心臟功能減退、左心室肥厚、舒張功能減退和(或）不良心血管事件增加50的5期慢性腎臟疾病患者死于心血管疾病5期腎衰患者心梗后的2年死亡率高達50，一般人群心梗后的10年死亡率為25慢性腎衰患者較年齡/性別匹配的非腎衰患者心臟性死亡的風(fēng)險高10