臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師內(nèi)分泌系統(tǒng)_第1頁(yè)
臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師內(nèi)分泌系統(tǒng)_第2頁(yè)
臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師內(nèi)分泌系統(tǒng)_第3頁(yè)
臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師內(nèi)分泌系統(tǒng)_第4頁(yè)
臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師內(nèi)分泌系統(tǒng)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩28頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、第一單元元總論論一、內(nèi)分分泌系統(tǒng)統(tǒng)的概念念內(nèi)內(nèi)分泌系系統(tǒng)由內(nèi)內(nèi)分泌腺腺和分布布于各組組織的激激素分泌泌細(xì)胞(或或細(xì)胞團(tuán)團(tuán))以及及它們所所分泌的的激素組組成。在在機(jī)體不不同細(xì)胞胞和組織織間起傳傳遞信息息,調(diào)節(jié)節(jié)機(jī)體功功能的作作用。二、內(nèi)分泌泌系統(tǒng)、器官和和組織1.內(nèi)分泌泌腺下丘腦腦和神經(jīng)經(jīng)垂體(垂垂體后葉葉);松果體體;腺垂體體(垂體體前葉和和垂體中中葉);甲狀腺腺;甲狀旁旁腺;內(nèi)分泌泌胰腺(包包括胰島島和胰島島外的激激素分泌泌細(xì)胞);腎上腺腺皮質(zhì)和和髓質(zhì);性腺(卵卵巢或睪睪丸)2.彌散性性神經(jīng)-內(nèi)分泌泌細(xì)胞系系統(tǒng)亦稱胺胺前體攝攝取和脫脫羧(AAPUDD)細(xì)胞胞系統(tǒng),主主要分布布于腦、胃、腸腸、

2、胰和和腎上腺腺髓質(zhì)。33.組織織的激素素分泌細(xì)細(xì)胞 三、內(nèi)分泌泌與代謝謝性疾病病的診斷斷與治療療(一一)癥狀狀與體征征11.多飲飲多尿每日日尿量超超過(guò)25500mml,連連續(xù)3次次,可診診斷為多多尿。常常見(jiàn)由內(nèi)內(nèi)分泌代代謝疾病病引起的的多尿如如下:糖尿病病:未控控制的典典型病人人有多飲飲多尿。尿崩癥癥:尿量量多在440000ml/日以上上,尿比比重在11.0001-11.0005,尿尿滲透壓壓減低。原發(fā)性性醛固酮酮增多癥癥:典型型表現(xiàn)高高血壓,低低血鉀,四四肢無(wú)力力,周期期性麻痹痹,手足足搐搦,多多飲多尿尿等。原發(fā)性性甲狀旁旁腺功能能亢進(jìn)癥癥:持續(xù)續(xù)性高鈣鈣血癥,表表現(xiàn)為煩煩渴,多多飲多尿尿,

3、四肢肢無(wú)力,骨骨關(guān)節(jié)疼疼痛和泌泌尿系統(tǒng)統(tǒng)結(jié)石。精神性性多飲:大量飲飲水致多多尿,禁禁水試驗(yàn)驗(yàn)?zāi)蛄靠煽擅黠@減減少,尿尿比重及及滲透壓壓升高。22.身材材過(guò)高或或矮小身材材過(guò)高常常見(jiàn)于:巨人癥癥,性腺腺功能減減退癥,馬馬方綜合合征等。身身材矮小小常見(jiàn)于于:生長(zhǎng)長(zhǎng)激素缺缺乏癥,甲甲狀腺功功能減退退癥,佝佝僂病等等。3.肥肥胖與消消瘦肥胖(BBMI25)常常見(jiàn)于: 單純純性肥胖胖:體脂脂呈均勻勻性分布布,皮質(zhì)質(zhì)醇節(jié)律律正常,能能被小劑劑量地塞塞米松試試驗(yàn)所抑抑制。 皮質(zhì)質(zhì)醇增多多癥:向向心性肥肥胖,多多血質(zhì)面面容,痤痤瘡,皮皮膚紫紋紋,多毛毛等。 下丘丘腦綜合合征:可可有食欲欲亢進(jìn),肥肥胖,性性早熟,

4、性性功能不不全,尿尿崩癥,甲甲狀腺及及腎上腺腺皮質(zhì)功功能不全全,神經(jīng)經(jīng)精神異異常等。 胰島島素瘤 多囊囊卵巢綜綜合征:月經(jīng)稀稀少,閉閉經(jīng),部部分由肥肥胖,多多毛。 甲狀狀腺功能能減退癥癥:粘液液性水腫腫,皮膚膚干燥,怕怕冷,易易困等。消消瘦(BBMI18.5)常常見(jiàn)于 甲狀狀腺功能能亢進(jìn)癥癥:甲狀狀腺激素素過(guò)多導(dǎo)導(dǎo)致基礎(chǔ)礎(chǔ)代謝率率增高。 糖尿尿病:典典型1型型糖尿病病表現(xiàn)為為多飲多多食,多多尿,消消瘦。 原發(fā)發(fā)性腎上上腺皮質(zhì)質(zhì)功能減減退癥(AAddiisonn?。簠捠常瑦簮盒?,嘔嘔吐,消消化不良良,消瘦瘦,乏力力,皮膚膚色素沉沉著。 神經(jīng)經(jīng)性厭食食:多見(jiàn)見(jiàn)于青年年女性。44.多毛毛與毛發(fā)發(fā)脫

5、落女性性多毛癥癥常見(jiàn)于于:多囊囊卵巢綜綜合征,卵卵巢腫瘤瘤,皮質(zhì)質(zhì)醇增多多癥,先先天性腎腎上腺皮皮質(zhì)增生生等。毛發(fā)發(fā)脫落常常見(jiàn)于:腺垂體體功能減減退癥,原原發(fā)性甲甲狀腺功功能減退退癥,原原發(fā)性腎腎上腺皮皮質(zhì)功能能減退癥癥等。5.色素沉沉著常見(jiàn)于于:ACCTH增增多性疾疾?。ㄈ缛鏏dddisoon病,CCushhingg病等),甲甲狀腺功功能亢進(jìn)進(jìn)癥,血血色病。66.溢乳乳常常見(jiàn)于垂垂體泌乳乳素瘤。(二二)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)室和輔輔助檢查查主主要用于于內(nèi)分泌泌疾病的的功能診診斷與定定位診斷斷。1.血血液、尿尿液生化化測(cè)定:如血清清中某些些電解質(zhì)質(zhì),如鉀鉀,鈉,鈣鈣,磷等等與某些些激素之之間有相相互調(diào)節(jié)節(jié)作用

6、。22.激素素及其代代謝產(chǎn)物物測(cè)定:同時(shí)測(cè)測(cè)定腺垂垂體激素素及其靶靶腺激素素。3.激激素分泌泌的動(dòng)態(tài)態(tài)試驗(yàn):某一內(nèi)內(nèi)分泌功功能異常常時(shí),可可用興奮奮試驗(yàn),或或抑制試試驗(yàn)來(lái)明明確診斷斷。4.XX線檢查查,CTT,MRRI。5.核素檢檢查,如如甲狀腺腺攝1331I率率。6.BB超檢查查。7.靜靜脈插管管分段采采血測(cè)定定激素水水平:尤尤其適用用于異位位激素分分泌綜合合征的診診斷,激激素水平平最高的的部位一一般即是是病變部部位。8.選擇性性動(dòng)脈造造影 (三三)病因因檢查1.化學(xué)檢檢查:少少數(shù)疾病病可用此此法明確確病因。22.免疫疫學(xué)檢查查 3.病病理檢查查44.染色色體檢查查和分子子生物學(xué)學(xué)檢查(四四

7、)治療療11.病因因治療2.內(nèi)分泌泌腺功能能減退的的治療激素替替代治療療:應(yīng)注注意某些些激素需需要量隨隨體內(nèi)外外環(huán)境變變化而波波動(dòng)。替替代性治治療應(yīng)盡盡量模擬擬生理節(jié)節(jié)律給藥藥。藥物治治療:某某些藥物物可以刺刺激激素素的分泌泌或增強(qiáng)強(qiáng)激素的的作用。器官、組織或或細(xì)胞移移植3.內(nèi)內(nèi)分泌腺腺功能減減退的治治療手術(shù)治治療:激激素分泌泌性腫瘤瘤和增生生性病變變可用手手術(shù)治療療。藥物治治療:藥藥物抑制制或阻滯滯激素的的合成或或分泌。核素治治療 放射治治療:主主要用于于內(nèi)分泌泌腺腫瘤瘤的治療療。 介入入治療第二單元元腦垂垂體功能能減退下丘腦是是聯(lián)系神神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)與內(nèi)分分泌系統(tǒng)統(tǒng)的樞紐紐。下下丘腦神神經(jīng)垂體體

8、神經(jīng)元元分泌的的主要激激素:抗利利尿激素素(ADDH,也也叫血管管加壓素素):作作用于腎腎集合管管和遠(yuǎn)曲曲小管,促促進(jìn)水分分重吸收收,使尿尿液濃縮縮,維持持血容量量,血液液滲透壓壓和血壓壓。催產(chǎn)素素(OTTX):作用于于子宮和和乳腺。 下丘丘腦促垂垂體神經(jīng)經(jīng)元分泌泌的主要要激素垂體體激素促甲甲狀腺激激素釋放放激素TTRH促甲甲狀腺激激素TSSH促腎腎上腺皮皮質(zhì)激素素釋放激激素CRRH促腎腎上腺皮皮質(zhì)激素素ACTTH黃體體生成激激素釋放放激素LLHRHH黃體體生成素素LH卵泡泡刺激素素釋放激激素FSSHRHH卵泡泡刺激素素FSHH生長(zhǎng)長(zhǎng)激素釋釋放激素素GHRRH生長(zhǎng)長(zhǎng)激素GGH生長(zhǎng)長(zhǎng)激素釋釋放抑

9、制制激素(生生長(zhǎng)抑素素)GHHIH(SSS)泌乳乳素釋放放抑制激激素PIIH泌乳乳素PRRL泌乳乳素釋放放因子PPRF【腺腺垂體功功能減退退癥】腺垂垂體功能能減退癥癥是由不不同病因因引起腺腺垂體全全部或大大部受損損,導(dǎo)致致一種或或多種垂垂體激素素分泌不不足所致致的臨床床綜合征征。一、病病因1.垂垂體、下下丘腦附附近腫瘤瘤:垂體體瘤為引引起本癥癥最常見(jiàn)見(jiàn)的原因因。22.病理理產(chǎn)科導(dǎo)導(dǎo)致腺垂垂體壞死死及萎縮縮:產(chǎn)后后大出血血導(dǎo)致垂垂體-門(mén)門(mén)脈系統(tǒng)統(tǒng)缺血導(dǎo)導(dǎo)致垂體體壞死(SSheeehann Syydroome)。33.手術(shù)術(shù)、創(chuàng)傷傷或放射射性損傷傷44.感染染、炎癥癥55.先天天性垂體體功能減減退

10、6.其其他:空空泡蝶鞍鞍,垂體體梗死等等。二、臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)促促性腺激激素,泌泌乳素受受累最早早。TSSH次之之。ACCTH缺缺乏較少少見(jiàn)。1. 促性性腺激素素,泌乳乳素分泌泌不足癥癥狀:產(chǎn)產(chǎn)后無(wú)乳乳,乳腺腺萎縮,長(zhǎng)長(zhǎng)期必經(jīng)經(jīng)與不孕孕。毛發(fā)發(fā)脫落。男性胡胡須減少少,性功功能減退退。女性性生殖器器萎縮。22. TTSH分分泌不足足癥狀:畏寒,皮皮膚干燥燥、粗糙糙,少汗汗。重者者有納差差,精神神抑郁,表表情淡漠漠,記憶憶力減退退。3. ACTTH分泌泌不足癥癥狀:乏乏力,厭厭食,體體重減輕輕,血壓壓低。4. GHH不足癥癥狀:成成人一般般無(wú)特殊殊癥狀,兒兒童可引引起生長(zhǎng)長(zhǎng)障礙。55. 腫腫瘤壓迫迫癥

11、狀:頭痛,偏偏盲,失失明并發(fā)癥癥:垂體危危象:各各種應(yīng)激激,如感感染、腹腹瀉、嘔嘔吐、手手術(shù)、麻麻醉等可可誘發(fā)。表現(xiàn)為為高熱(40),低低溫(30),低低血糖,循循環(huán)衰竭竭,水中中毒等。三、診斷測(cè)定定靶腺的的激素水水平減低低(如性性激素,甲甲狀腺激激素,腎腎上腺皮皮質(zhì)激素素),垂垂體相應(yīng)應(yīng)促激素素(FSSH,LLH,TTSH,AACTHH)亦降降低,下下丘腦促促激素釋釋放激素素(如LLHRHH,TRRH,CCRH,GGHRHH)興奮奮試驗(yàn)無(wú)無(wú)反應(yīng),考考慮病變變?cè)诖贵w體。其他:如MRRI,CCT,BB超,視視野檢查查。四、治治療1.激激素替代代治療補(bǔ)補(bǔ)充糖皮皮質(zhì)激素素:最為為重要,應(yīng)應(yīng)先于甲甲狀

12、腺激激素的補(bǔ)補(bǔ)充,以以免誘發(fā)發(fā)甲狀腺腺危象。首選氫氫化可的的松。補(bǔ)補(bǔ)充甲狀狀腺激素素:小劑劑量開(kāi)始始。補(bǔ)充充性激素素:育齡齡期女性性,可用用人工周周期,維維持第二二性征和和性功能能。男性性患者可可用丙酸酸睪酮 。2.病病因治療療:如垂垂體瘤手手術(shù)治療療或放療療。3.垂垂體危象象的處理理:治療療措施主主要糾正正低血糖糖、補(bǔ)充充腎上腺腺皮質(zhì)激激素、糾糾正休克克和水、電解質(zhì)質(zhì)紊亂,去去除和治治療誘因因(如感感染)。低溫性性昏迷者者注意保保溫、升升溫、甲甲狀腺素素補(bǔ)充等等。第三單元元甲狀狀腺功能能亢進(jìn)癥癥一、解剖剖與生理理(一一)甲狀狀腺的解解剖甲甲狀腺位位于甲狀狀軟骨下下方、氣氣管兩旁旁,由左左右兩

13、側(cè)側(cè)葉及狹狹部組成成。甲狀狀腺有兩兩層被膜膜,內(nèi)層層被膜又又稱為甲甲狀腺固固有被膜膜;外層層被膜又又稱為假假被膜(外外科被膜膜)。供供應(yīng)甲狀狀腺的動(dòng)動(dòng)脈主要要有甲狀狀腺上動(dòng)動(dòng)脈,甲甲狀腺下下動(dòng)脈。甲狀腺腺的三條條主要靜靜脈有甲甲狀腺上上靜脈、甲狀腺腺中靜脈脈和甲狀狀腺下靜靜脈。甲狀腺腺與喉上上神經(jīng)和和喉返神神經(jīng)關(guān)系系密切。喉返神神經(jīng)多在在甲狀腺腺下動(dòng)脈脈的分支支間穿過(guò)過(guò),支配配聲帶運(yùn)運(yùn)動(dòng)。喉喉上神經(jīng)經(jīng)與甲狀狀腺上動(dòng)動(dòng)脈貼近近、同行行,支配配環(huán)甲肌肌,使聲聲帶緊張張。(二)甲甲狀腺生生理甲狀腺腺有合成成、貯存存和分泌泌甲狀腺腺素的功功能。甲甲狀腺素素是含碘碘酪氨酸酸的有機(jī)機(jī)結(jié)合碘碘,分四四碘甲狀

14、狀腺原氨氨酸(TT4)和和三碘甲甲狀腺原原氨酸(TT3)兩兩種。990%為為T(mén)4,110%為為T(mén)3。T3活活性較強(qiáng)強(qiáng)且迅速速。甲狀腺腺素的主主要作用用:增加全全身組織織細(xì)胞的的氧消耗耗及熱量量產(chǎn)生;促進(jìn)蛋蛋白質(zhì)、碳水化化合物和和脂肪的的分解;促進(jìn)人人體的生生長(zhǎng)發(fā)育育及組織織分化。甲甲狀腺濾濾泡旁細(xì)細(xì)胞(CC細(xì)胞)可可分泌降降鈣素,參參與血鈣鈣濃度調(diào)調(diào)節(jié)。下丘丘腦-垂垂體-甲甲狀腺軸軸 (三三)甲狀狀旁腺解解剖與生生理甲甲狀旁腺腺緊密附附于甲狀狀腺左右右二葉背背面,數(shù)數(shù)目不定定,一般般為4枚枚。(變變異較大大,2-8枚不不等)血血液供應(yīng)應(yīng)80%來(lái)源于于甲狀腺腺下動(dòng)脈脈。甲狀旁旁腺分泌泌甲狀旁旁腺

15、素(PPTH),主主要作用用是調(diào)節(jié)節(jié)體內(nèi)鈣鈣的代謝謝,維持持體內(nèi)鈣鈣、磷平平衡。PPTH有有促進(jìn)破破骨細(xì)胞胞的作用用,使骨骨鈣溶解解釋放入入血,使使血鈣增增加;抑抑制腎小小管重吸吸收磷,使使尿磷增增加,血血磷減少少。高血血鈣抑制制PTHH分泌,低低血鈣促促進(jìn)PTTH分泌泌。二、甲甲狀腺功功能亢進(jìn)進(jìn)癥甲狀腺腺功能亢亢進(jìn)癥:多種因因素引起起甲狀腺腺功能增增高,合合成及分分泌甲狀狀腺激素素過(guò)多,出出現(xiàn)高代代謝癥候候群,常常伴有甲甲狀腺腫腫大。亞臨臨床甲亢亢:無(wú)臨臨床癥狀狀、體征征,血TT3、TT4正常常,僅TTSH降降低。 甲甲狀腺毒毒癥:循循環(huán)甲狀狀腺激素素過(guò)多所所致的臨臨床綜合合征。(一一)甲狀

16、狀腺毒癥癥11.甲狀狀腺功能能亢進(jìn)癥癥(11)甲狀狀腺性:毒性彌彌漫性甲甲狀腺腫腫(Grravees?。?、毒性多多結(jié)節(jié)性性甲狀腺腺腫、毒毒性甲狀狀腺腺瘤瘤、碘甲甲亢、甲甲狀腺癌癌(濾泡泡性腺癌癌)、新新生兒甲甲亢、TTSH受受體基因因突變所所致甲亢亢等。(22)垂體體性:TTSH瘤瘤或增生生致甲亢亢(33)妊娠娠相關(guān):滋養(yǎng)性性腫瘤產(chǎn)產(chǎn)生TSSH或TTSH樣樣物質(zhì)致致甲亢,妊妊娠HCCG相關(guān)關(guān)性甲亢亢(44)伴癌癌綜合征征 2.無(wú)無(wú)甲狀腺腺功能亢亢進(jìn)(1)甲甲狀腺炎炎:慢性性淋巴細(xì)細(xì)胞性甲甲狀腺炎炎(橋本本病),亞亞急性肉肉芽腫性性甲狀腺腺炎,亞亞急性淋淋巴細(xì)胞胞性甲狀狀腺炎。(22)藥源源性甲

17、狀狀腺毒癥癥。(3)異異源性甲甲狀腺組組織:卵卵巢甲狀狀腺腫。(二二)Grravees病一般般認(rèn)為GGravves病病(GDD)是在在遺傳的的基礎(chǔ)上上,因感感染、應(yīng)應(yīng)激、甲甲狀腺組組織創(chuàng)傷傷等因素素而誘發(fā)發(fā)的器官官特異性性自身免免疫性疾疾病。各各年齡組組均可患患病,220-440歲為為發(fā)病高高峰,女女性明顯顯多于男男性。1.臨床表表現(xiàn)(1)甲甲狀腺毒毒癥臨床床表現(xiàn)高代謝謝癥狀:怕熱、多汗,皮皮膚溫暖暖潮濕,低低熱,體體重減輕輕。神經(jīng)精精神系統(tǒng)統(tǒng):易激激動(dòng),焦焦慮,失失眠。伸伸舌及雙雙手平舉舉可有細(xì)細(xì)震顫。腱反射射活躍??捎械?、抑抑郁者。心血管管系統(tǒng):心悸、心動(dòng)過(guò)過(guò)速,收收縮壓升升高、舒舒張

18、壓下下降、脈脈壓增大大,房性性早搏、陣發(fā)性性或持續(xù)續(xù)性心房房顫動(dòng),重重者表現(xiàn)現(xiàn)為甲亢亢性心臟臟病。消化系系統(tǒng):多多表現(xiàn)為為多食易易饑,大大便頻數(shù)數(shù)。肌肉-骨骼系系統(tǒng):肌肌無(wú)力,肌肌萎縮,周周期性麻麻痹,骨骨質(zhì)疏松松。生殖系系統(tǒng):女女性月經(jīng)經(jīng)稀發(fā),量量少甚至至閉經(jīng);男性陽(yáng)陽(yáng)痿,乳乳腺發(fā)育育。造血系系統(tǒng):白白細(xì)胞總總數(shù)及粒粒細(xì)胞數(shù)數(shù)可降低低;血小小板壽命命縮短;可有低低色素性性貧血。(22)Grravees病臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)甲狀腺腺腫大:呈彌漫漫性、對(duì)對(duì)稱性腫腫大,質(zhì)質(zhì)軟,可可聞及雜雜音,觸觸及震顫顫。眼病非浸浸潤(rùn)性突突眼(良良性突眼眼):突突眼度18mmm。可可完全恢恢復(fù)。主主要眼征征:Steell

19、wwag征征:瞬目目減少; GGraeefe征征:眼球球下轉(zhuǎn)時(shí)時(shí)上瞼不不能相應(yīng)應(yīng)下垂;Mobbiuss征:集集合運(yùn)動(dòng)動(dòng)減弱。Jofffrooy征:上視時(shí)時(shí)無(wú)額紋紋出現(xiàn)。浸潤(rùn)潤(rùn)性突眼眼(惡性性突眼):自覺(jué)癥癥狀明顯顯,如畏畏光,流流淚,復(fù)復(fù)視,視視力減退退,眼痛痛,異物物感等。視野縮縮小,斜斜視,眼眼球活動(dòng)動(dòng)受限,甚甚至固定定。突眼眼度118mmm。結(jié)膜膜、角膜膜充血,水水腫,角角膜潰瘍瘍,重者者全眼炎炎甚至失失明。浸潤(rùn)性性皮膚病病、肢端端病局限性性粘液性性水腫,多多見(jiàn)于脛脛前。非非可凹性性水腫,局局部皮膚膚變硬,增增厚,皮皮損初發(fā)發(fā)紅,后后逐漸轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)暗。指端端粗厚癥癥,增生生性骨膜膜下骨炎炎,類

20、杵杵狀指(趾趾)。(33)其他他甲亢性性心臟病?。憾嘁?jiàn)見(jiàn)于老年年及病史史較久未未能良好好控制者者。表現(xiàn)現(xiàn)為明顯顯心律失失常、心心臟擴(kuò)大大、心力力衰竭,甲甲亢完全全控制后后心臟功功能可恢恢復(fù)正常常。淡漠型型甲亢:老年多多見(jiàn),隱隱匿起病病。高代代謝、眼眼病及甲甲狀腺腫腫大均不不明顯,表表現(xiàn)為反反應(yīng)遲鈍鈍,嗜睡睡,心動(dòng)動(dòng)過(guò)緩,厭厭食,腹腹瀉,惡惡病質(zhì)。易發(fā)生生甲狀腺腺毒癥危危象。甲狀腺腺毒癥周周期性麻麻痹:亞亞洲青年年男性多多見(jiàn),對(duì)對(duì)稱性肢肢體軟癱癱,低鉀鉀血癥,重重則呼吸吸肌麻痹痹甚至窒窒息。甲狀腺腺毒癥危危象誘因因:感染染、合并并嚴(yán)重全全身疾病病,精神神重創(chuàng),手手術(shù)準(zhǔn)備備不充分分,中斷斷治療,妊

21、妊娠,產(chǎn)產(chǎn)科意外外等。表表現(xiàn):T339,大量量出汗;HR1400bpmm,可伴伴房顫或或房撲;厭食、惡心、嘔吐、腹痛、脫水、休克;焦慮、煩躁,甚甚至譫妄妄、昏迷迷;心力衰衰竭,肺肺水腫,嚴(yán)嚴(yán)重水、電解質(zhì)質(zhì)代謝紊紊亂。2.輔助檢檢查(1)實(shí)實(shí)驗(yàn)室檢檢查T(mén)T33、TTT4:受受TBGG(甲狀狀腺結(jié)合合球蛋白白)的影影響。甲甲亢早期期,TTT3早于于、重于于TT44升高,對(duì)對(duì)初期甲甲亢,甲甲亢復(fù)發(fā)發(fā)及療效效評(píng)判更更敏感。T3型型或T44型甲亢亢時(shí)兩者者可完全全不平行行或呈單單一性升升高。FT33、FTT4:不不受TBBG影響響,直接接反應(yīng)甲甲狀腺功功能狀態(tài)態(tài)。rT33:甲亢亢早期升升高,恢恢復(fù)較晚晚

22、,復(fù)發(fā)發(fā)時(shí)首先先升高。甲減時(shí)時(shí)降低。危重病病癥及重重癥營(yíng)養(yǎng)養(yǎng)不良時(shí)時(shí),T33降低,rrT3升升高,稱稱低T33綜合征征。TSHH:原發(fā)發(fā)性甲亢亢時(shí),TTSH降降低往往往先于TT3升高高,為更更敏感診診斷指標(biāo)標(biāo)。對(duì)亞亞臨床甲甲亢具有有重要診診斷意義義。甲狀腺腺攝1331I率率:甲亢亢,攝碘碘率增高高伴高峰峰前移;碘甲亢亢、甲狀狀腺炎、藥物性性甲狀腺腺毒癥攝攝碘率降降低。T3抑抑制試驗(yàn)驗(yàn):?jiǎn)渭兗冃约谞顮钕倌[攝攝碘率高高,但服服T3后后明顯抑抑制;甲甲亢服TT3后不不受抑制制(不能能達(dá)到對(duì)對(duì)照值的的50%以下)。TRHH興奮試試驗(yàn):原原發(fā)性及及垂體性性甲亢TTRH給給藥后TTSH無(wú)無(wú)增高反反應(yīng)。安安

23、全性高高,可用用于老人人及心臟臟病人。甲狀腺腺自身抗抗體的測(cè)測(cè)定:與與本病有有關(guān)的最最重要的的抗體是是TRAAb(TTSH受受體抗體體),分分TSAAb(TTSH受受體刺激激抗體)和和TBAAb(TTSH受受體阻斷斷抗體)。TSAAb為療療效評(píng)價(jià)價(jià),停藥藥時(shí)機(jī)確確定及預(yù)預(yù)測(cè)復(fù)發(fā)發(fā)的最重重要指征征。TPPOAbb(甲狀狀腺髓過(guò)過(guò)氧化物物酶抗體體),TTgAbb(甲狀狀腺球蛋蛋白抗體體)在GGD可為為弱陽(yáng)性性,強(qiáng)陽(yáng)陽(yáng)性提示示可能與與自身免免疫性甲甲狀腺炎炎并存。(22)影像像學(xué)檢查查核核素、BB-USS可觀察察甲狀腺腺大小、形態(tài)及及結(jié)節(jié)情情況??艨鬋T及及MRII可了解解眼外肌肌及球后后病變情情況

24、。三、診斷(一一)功能能診斷:典型者者據(jù)臨床床表現(xiàn)即即可診斷斷,不典典型者結(jié)結(jié)合血TTT3、TT44和/或或FT33、FTT4升高高,TSSH降低低,可診診斷。TTSH降降低,F(xiàn)FT3、FT44正常,符符合亞臨臨床甲亢亢。(二)病病因診斷斷:甲亢亢合并彌彌漫性甲甲狀腺腫腫、浸潤(rùn)潤(rùn)性突眼眼、脛前前粘液性性水腫或或甲狀腺腺四肢病病之一者者和(或或)TSSAb陽(yáng)陽(yáng)性,可可診斷GGravves病病。四、治治療(一)一一般治療療補(bǔ)補(bǔ)充足夠夠熱量及及營(yíng)養(yǎng),充充分休息息,適當(dāng)當(dāng)使用鎮(zhèn)鎮(zhèn)靜催眠眠劑。(二二)藥物物治療1)抗抗甲狀腺腺藥物效果果肯定,不不產(chǎn)生永永久性甲甲減,為為初始治治療之首首選,但但復(fù)發(fā)率率高

25、,療療程長(zhǎng)。硫硫脲類:甲基硫硫氧嘧啶啶(MTTU),丙丙基硫氧氧嘧啶(PPTU);咪咪唑類:甲硫咪咪唑(他他巴唑,MMMI),卡卡比馬唑唑(甲亢亢平,CCMZ)機(jī)制:抑制甲狀腺過(guò)氧化物酶活性,抑制碘活化,酪氨酸碘化和碘化酪氨酸縮合。輕度抑制免疫球蛋白生成,使甲狀腺中淋巴細(xì)胞減少,TSAb減少。PTU抑制T4轉(zhuǎn)化成T3。適應(yīng)癥:年齡較小,甲狀腺較小,病情較輕者;孕婦、年老體弱、嚴(yán)重疾病不宜手術(shù)者;術(shù)前準(zhǔn)備,術(shù)后復(fù)發(fā)及放射性碘治療前后的輔助治療。劑量與療程長(zhǎng)療程:1.5年。分期:初始期:甲硫咪唑30-40mg/d,PTU300-450mg/d。減量期:甲狀腺激素水平降至正常后減量,每2-4周減PT

26、U50-100mg,MMI5-10mg。維持期:癥狀完全消失時(shí),PTU50-100mg/d,MMI5-10mg/d。治療中出現(xiàn)突眼或甲狀腺腫加重,加重甲狀腺片40-60mg/d.副作用及處理藥疹:輕者不停藥,對(duì)癥治療;重者立即停藥。粒細(xì)胞減少:WBC3109/L,粒細(xì)胞1.5109/L時(shí),停藥,可試用升白細(xì)胞藥物,必要時(shí)用強(qiáng)的松30mg/d口服。肝功能異常:保肝治療,肝酶持續(xù)升高時(shí)停藥。停藥與復(fù)發(fā)復(fù)發(fā):完全緩解,停藥半年以上又有反復(fù)者。主要發(fā)生于停藥后第1年,3年以后則明顯減少。停藥指征:臨床指征完全緩解,甲狀腺功能持續(xù)穩(wěn)定,所需抗甲狀腺藥物劑量很小。判斷復(fù)發(fā)可能:TRAb,T3抑制試驗(yàn),TR

27、H興奮試驗(yàn)。2)其他藥物復(fù)方碘溶液:僅用于術(shù)前準(zhǔn)備及甲亢危象。受體阻滯劑:用于抗甲狀腺輔助治療,放射性碘治療前后,術(shù)前準(zhǔn)備,甲狀腺毒癥危象等。非選擇性受體激動(dòng)劑(如普萘洛爾)禁用于支氣管哮喘患者。(三)浸潤(rùn)性突眼的防治1.局部治療和眼睛護(hù)理 2.早期免疫抑制劑 3.球后放療4.控制甲亢5.病情穩(wěn)定可考慮手術(shù)治療(四)放射性131I治療1.適應(yīng)癥:25歲以上,不能或不愿長(zhǎng)期藥物及手術(shù)治療,治療后復(fù)發(fā),單結(jié)節(jié)或多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢等。2.禁忌癥:妊娠、哺乳;25歲以下;嚴(yán)重肝腎功能不良,活動(dòng)性肺結(jié)核;WBC3109/L;重癥浸潤(rùn)性突眼;甲亢危象;甲狀腺不能攝碘者。(五)手術(shù)治療:見(jiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)

28、的外科治療(六)甲亢危象的治療積極治療甲亢,避免及預(yù)防應(yīng)激情況的發(fā)生。1.抑制TH合成:首選PTU,首劑600mg,以后200mg tid。2.抑制TH釋放:復(fù)方碘溶液,首劑30-60滴,以后5-10滴Tid,使用3-7天。3.糖皮質(zhì)激素:提高應(yīng)激能力。氫化可的松100mgTid或Qid。4.阻斷兒茶酚胺作用:如無(wú)禁忌,心得安30-50mgTid。5.對(duì)癥支持:吸氧、監(jiān)測(cè)、物理降溫;提供足夠熱量、維持水、電解質(zhì)平衡;必要時(shí)予鎮(zhèn)靜,人工冬眠等。6清除循環(huán)甲狀腺激素:如上述治療無(wú)效,可緊急透析或血漿置換。第四單元元甲狀狀腺功能能亢進(jìn)的的外科治治療一、外科科分類1.原發(fā)性性甲亢(GGravves病病

29、):最最常見(jiàn),指指在甲狀狀腺腫大大的同時(shí)時(shí),出現(xiàn)現(xiàn)功能亢亢進(jìn)的癥癥狀。2.繼發(fā)性性甲亢:較少見(jiàn)見(jiàn),主要要繼發(fā)于于結(jié)節(jié)性性甲狀腺腺腫。發(fā)發(fā)病年齡齡多在440歲以以上。腺腺體呈結(jié)結(jié)節(jié)狀腫腫大,兩兩側(cè)多不不對(duì)稱,無(wú)無(wú)眼球突突出,容容易發(fā)生生心肌損損害。3.高功能能腺瘤:少見(jiàn)。腺體內(nèi)內(nèi)含有單單個(gè)自主主性高功功能結(jié)節(jié)節(jié),無(wú)眼眼球突出出。二、外外科治療療是是甲亢的的常用治治療方法法之一,一一般行雙雙側(cè)甲狀狀腺次全全切除術(shù)術(shù),留背背側(cè)6克克左右的的腺組織織。高功功能腺瘤瘤行患側(cè)側(cè)腺體次次全切除除術(shù)。1)手術(shù)指征:中度以上原發(fā)性甲亢;繼發(fā)性甲亢或高功能腺瘤;腺體較大,有壓迫癥狀或胸骨后甲狀腺腫伴甲亢;內(nèi)科治療

30、無(wú)效。2)禁忌癥:青少年;癥狀較輕;老年人或有嚴(yán)重器質(zhì)性疾病不能耐受手術(shù)者。3)術(shù)前準(zhǔn)備1.一般準(zhǔn)備:適當(dāng)鎮(zhèn)靜,控制心率。2.術(shù)前檢查:全面體格檢查及必要的化驗(yàn)檢查;頸部攝片;詳細(xì)心臟檢查;喉鏡檢查;測(cè)定基礎(chǔ)代謝率,選擇手術(shù)時(shí)機(jī);甲狀旁腺功能。3.藥物準(zhǔn)備硫脲類或咪唑類藥物:可使甲狀腺腫大和動(dòng)脈性充血,不利于手術(shù)。碘劑:抑制甲狀腺素釋放,不抑制合成,減少甲狀腺血流量,使腺體縮小變硬。普萘洛爾:控制甲亢癥狀,縮短術(shù)前準(zhǔn)備時(shí)間,不引起腺體充血。藥物準(zhǔn)備目標(biāo):病人情緒穩(wěn)定,睡眠良好,體重增加;脈率90bpm;基礎(chǔ)代謝率+20%。4)手術(shù)及術(shù)后注意事項(xiàng)1.麻醉:頸叢神經(jīng)阻滯:效果良好,可了解病人發(fā)音情

31、況,費(fèi)用低。氣管內(nèi)麻醉:保證呼吸道通暢,病人痛苦小。2.手術(shù):輕柔操作,認(rèn)真止血,注意保護(hù)甲狀旁腺和喉返神經(jīng)。結(jié)扎甲狀腺上動(dòng)靜脈應(yīng)緊貼甲狀腺上極,避免損傷喉上神經(jīng);結(jié)扎甲狀腺下動(dòng)靜脈,應(yīng)盡量離開(kāi)腺體背面,靠近主干結(jié)扎,避免損傷喉返神經(jīng)。切除腺體數(shù)量:通常需切除腺體的80-90%,同時(shí)切除峽部,每側(cè)保留腺體約3-4g。必須保持兩葉腺體背面部分。嚴(yán)格止血,常規(guī)放置引流。3.術(shù)后觀察:T、P、R、BP,預(yù)防甲狀腺危象。注意引流情況。繼續(xù)應(yīng)用碘劑1-2周。5)術(shù)后主要并發(fā)癥及處理1.術(shù)后呼吸困難及窒息常見(jiàn)原因:出血;喉頭水腫;氣管塌陷。臨床表現(xiàn):進(jìn)行性呼吸困難,煩躁,發(fā)紺,窒息。防治:術(shù)后床旁常規(guī)放置

32、氣管切開(kāi)包。一旦發(fā)生,立即床旁敞開(kāi)傷口,或氣管切開(kāi)。2.喉返神經(jīng)損傷一側(cè)損傷:聲音嘶啞。雙側(cè)損傷:失音,嚴(yán)重呼吸困難,甚至窒息。挫傷、牽拉、血腫壓迫多為暫時(shí)性損傷,切斷、縫扎引起者為永久性損傷。3.喉上神經(jīng)損傷外支:音調(diào)降低。內(nèi)支:飲水嗆咳。4.手足搐搦原因:誤傷甲狀旁腺或其血供受累。臨床表現(xiàn):面部針刺感,面肌、手足疼痛伴持續(xù)性痙攣,血鈣降低。治療:限制磷的攝入,靜脈或口服補(bǔ)鈣,維生素D3,雙氫速甾醇,同種異體帶血管甲狀腺-甲狀旁腺移植。5.甲狀腺危象原因:術(shù)前準(zhǔn)備不充分,甲亢未能很好控制,手術(shù)應(yīng)激臨床表現(xiàn):高熱(39),脈快(120bpm),煩躁,譫妄,大汗,嘔吐,水瀉,可迅速發(fā)展至昏迷、休

33、克,甚至死亡。處理:見(jiàn)Graves病節(jié)。第五單元元甲狀狀腺癌(一)病病理類型型及其臨臨床特點(diǎn)點(diǎn)11.乳頭頭狀腺癌癌:約占占成人甲甲狀腺癌癌的600%和兒兒童甲狀狀腺癌的的全部。3040歲歲女性多多見(jiàn)。生生長(zhǎng)緩慢慢,屬低低度惡性性??蓡螁伟l(fā),亦亦可多中中心性,部部分累及及雙側(cè)甲甲狀腺。淋巴轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移為主主,發(fā)生生早,預(yù)預(yù)后較好好。2.濾濾泡狀腺腺癌:約約占200%,中中度惡性性。多見(jiàn)見(jiàn)于500歲左右右的中年年人,生生長(zhǎng)較快快,1/3可經(jīng)經(jīng)血行轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移至肺肺、肝、骨及中中樞神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)預(yù)預(yù)后較乳乳頭狀腺腺癌為差差。3.未未分化癌癌:高度度惡性,多多見(jiàn)于老老年人,進(jìn)進(jìn)展迅速速,約550%病病例早期期即有頸頸

34、淋巴結(jié)結(jié)轉(zhuǎn)移,除除侵犯喉喉返神經(jīng)經(jīng)、氣管管、食管管外,常常血行轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移至肺肺、骨等等處,預(yù)預(yù)后差。44.髓樣樣癌:癌癌細(xì)胞來(lái)來(lái)源于濾濾泡旁細(xì)細(xì)胞(CC細(xì)胞),可可分泌降降鈣素。癌細(xì)胞胞排列呈呈巢狀,無(wú)無(wú)乳頭及及濾泡結(jié)結(jié)構(gòu),呈呈未分化化狀態(tài)。惡性程程度中等等,兼有有淋巴結(jié)結(jié)轉(zhuǎn)移及及血行轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移,預(yù)預(yù)后較差差。 (二)臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)11.甲狀狀腺腫塊塊:質(zhì)硬硬,固定定,表面面不平,腺腺體在吞吞咽時(shí)移移動(dòng)性小小。2.周周圍組織織浸潤(rùn)和和壓迫癥癥狀:聲聲音嘶啞啞,呼吸吸、吞咽咽困難,HHornner征征,耳、頸、肩肩疼痛。33.淋巴巴結(jié)及遠(yuǎn)遠(yuǎn)處器官官轉(zhuǎn)移表表現(xiàn) (三)診診斷結(jié)合臨臨床表現(xiàn)現(xiàn),B超超提示實(shí)實(shí)性

35、低回回聲結(jié)節(jié)節(jié),放射射性同位位素掃描描提示“冷冷或涼”結(jié)結(jié)節(jié),XX線檢查查可見(jiàn)沙沙粒樣鈣鈣化,CCT、MMRI可可更清楚楚的顯示示病變范范圍及淋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移灶。必要時(shí)時(shí)行病理理檢查以以確診。(四)治治療1.乳乳頭狀腺腺癌:無(wú)淋巴巴結(jié)轉(zhuǎn)移移:一側(cè)側(cè)腺葉連連同峽部部全切,或或加做對(duì)對(duì)側(cè)大部部切除或或全甲狀狀腺切除除,不需需行頸淋淋巴結(jié)清清掃。術(shù)術(shù)后加服服甲狀腺腺素。已有頸頸淋巴結(jié)結(jié)轉(zhuǎn)移:同時(shí)行行患側(cè)功功能性頸頸淋巴結(jié)結(jié)清掃術(shù)術(shù)。2.濾濾泡狀腺腺癌:早早期手術(shù)術(shù)原則同同乳頭狀狀腺癌。如已有有頸淋巴巴結(jié)轉(zhuǎn)移移,多數(shù)數(shù)已有遠(yuǎn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移移,故不不需行頸頸淋巴結(jié)結(jié)清掃。已有血血行轉(zhuǎn)移移者,甲甲狀腺全全切后試試

36、用放射射碘治療療。對(duì)放放射性碘碘攝取很很少的腺腺癌,早早期可予予適量甲甲狀腺素素。3.未未分化癌癌:一般般不采用用手術(shù)治治療,放放射性碘碘治療效效果不佳佳,通常常采用外外放射治治療。4.髓樣癌癌:手術(shù)術(shù)切除或或同時(shí)清清除頸部部淋巴結(jié)結(jié)。第六單元元單純純性甲狀狀腺腫一、概述述單單純性甲甲狀腺腫腫也稱非非毒性甲甲狀腺腫腫,指甲甲狀腺功功能基本本正常的的非腫瘤瘤性,非非炎性、彌漫性性或結(jié)節(jié)節(jié)性甲狀狀腺腫大大,分地地方性與與散發(fā)性性兩種。女女性多見(jiàn)見(jiàn),散發(fā)發(fā)者甲狀狀腺多呈呈輕中度度彌漫性性腫大,久久之可形形成結(jié)節(jié)節(jié)。血中中TH,TTSH多多正常。甲狀腺腺針吸細(xì)細(xì)胞學(xué)檢檢查有助助于確診診。治療:青春期期

37、,妊娠娠、哺乳乳期甲狀狀腺腫不不必處理理。中度度以上散散發(fā)性甲甲狀腺腫腫可應(yīng)用用小劑量量甲狀腺腺激素。二、甲甲狀腺結(jié)結(jié)節(jié)的診診斷與治治療(一)診診斷1.病病史:兒兒童時(shí)期期出現(xiàn),青青年男性性的單發(fā)發(fā)結(jié)節(jié),惡惡性可能能大。甲甲狀腺結(jié)結(jié)節(jié)短期期內(nèi)發(fā)展展較快,惡惡性可能能大。2.體檢:?jiǎn)蝹€(gè)孤孤立結(jié)節(jié)節(jié)惡性可可能大。良性腺腺瘤表面面平滑,質(zhì)質(zhì)軟,隨隨吞咽活活動(dòng)度大大;腺癌癌常表面面不平整整,質(zhì)地地硬韌,隨隨吞咽活活動(dòng)度小小。3.核核素掃描描:可提提供甲狀狀腺功能能活動(dòng)的的情況,但但僅據(jù)有有無(wú)功能能一般不不能作為為評(píng)價(jià)良良惡性的的依據(jù)。44.超聲聲檢查:可測(cè)定定甲狀腺腺結(jié)節(jié)的的大小、數(shù)目,囊囊性、實(shí)實(shí)性

38、或囊囊實(shí)性。55.穿刺刺細(xì)胞學(xué)學(xué)檢查:明確甲甲狀腺結(jié)結(jié)節(jié)性質(zhì)質(zhì)的有效效方法。(二二)治療療11.多發(fā)發(fā)結(jié)節(jié):如甲狀狀腺功能能正常,應(yīng)應(yīng)先試行行甲狀腺腺干制劑劑治療,無(wú)無(wú)改善者者考慮手手術(shù)治療療。2.單單發(fā)結(jié)節(jié)節(jié):如良良性可能能大,可可行手術(shù)術(shù)切除或或核素治治療。如如惡性可可能大,應(yīng)應(yīng)盡早手手術(shù)。實(shí)實(shí)性結(jié)節(jié)節(jié),應(yīng)將將結(jié)節(jié)及及其包膜膜和周圍圍1cmm寬正常常組織整整塊切除除,同時(shí)時(shí)送快速速冰凍,如如證實(shí)為為癌,按按甲狀腺腺癌切除除范圍而而定。第七單元元糖尿尿?。ㄒ唬└鸥拍钐悄虿〔∈怯捎谟谝葝u素素絕對(duì)或或相對(duì)缺缺乏及胰胰島素抵抵抗所致致的長(zhǎng)期期高血糖糖綜合征征。致糖糖、脂肪肪、蛋白白質(zhì)代謝謝紊亂。嚴(yán)

39、重高高血糖可可引起糖糖尿病急急性代謝謝綜合征征,長(zhǎng)期期高血糖糖導(dǎo)致組組織器官官損傷,引引起糖尿尿病微血血管和大大血管病病變。(二)臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)11.一般般癥狀:多尿、多飲、多食和和體重減減輕,常常伴有軟軟弱、乏乏力,許許多患者者有皮膚膚瘙癢。22.糖尿尿病并發(fā)發(fā)癥表現(xiàn)現(xiàn):急性并并發(fā)癥:糖尿病病酮癥酸酸中毒、非酮癥癥高滲性性糖尿病病性昏迷迷、乳酸酸酸中毒毒。慢性并并發(fā)癥1)大大血管并并發(fā)癥大、中動(dòng)脈脈粥樣硬硬化,冠冠心病,腦腦血管病病,腎動(dòng)動(dòng)脈硬化化,外周周動(dòng)脈粥粥樣硬化化22)微血血管并發(fā)發(fā)癥糖尿尿病性視視網(wǎng)膜病病變;糖尿病病腎病3)糖糖尿病神神經(jīng)病變變44)糖尿尿病足5)糖糖尿病皮皮膚病變變

40、66)感染染(三)診診斷分型型11.診斷斷糖尿尿病診斷斷標(biāo)準(zhǔn)(WWHO,119999)靜脈血漿漿葡萄糖糖值mmmol/L空腹血糖糖隨機(jī)血糖糖OGTTT2h血血糖糖尿病7.0011.111.1血糖穩(wěn)定定損害空腹血糖糖受損(IIFG)6.1177.0糖耐量減減退(IIGT)7.88111.11正常6.117.882.分型11型糖尿尿病:分分自身免免疫性及及特發(fā)性性兩類,前前者包括括成人晚晚發(fā)性自自身免疫疫性糖尿尿?。↙LADAA)2型型糖尿病病1型糖尿尿病2型糖尿尿病起病年齡齡及其峰峰值多400歲,660665歲起病方式式多急劇,少少數(shù)緩起起緩慢而隱隱襲起病時(shí)體體重多正?;蚧蛳荻喑鼗蚧蚍逝帧叭?/p>

41、多一一少”癥癥狀常典型不典型,或或無(wú)癥狀狀急性并發(fā)發(fā)癥酮癥傾向向大,易易發(fā)生酮酮癥酸中中毒酮癥傾向向小,550歲以以上者易易發(fā)生非非酮癥高高滲性昏昏迷慢性并發(fā)發(fā)癥腎病35%40%,主要要原因5%110%心血管病病較少70%,主要要死因腦血管病病較少較多胰島素CC肽釋放放試驗(yàn)低下或缺缺乏峰值延遲遲或不足足胰島素治治療及反反應(yīng)依賴外源源性胰島島素生存存,對(duì)胰胰腺敏感感生存不依依賴胰島島素,應(yīng)應(yīng)用時(shí)對(duì)對(duì)胰島素素抵抗(330%40%)特特異型糖糖尿病:如:青青年發(fā)病病的成年年型糖尿尿病(MMODYY),線線粒體母母系遺傳傳糖尿病病。妊娠娠糖尿病病:妊娠娠期間發(fā)發(fā)現(xiàn)的任任何程度度的血糖糖穩(wěn)定損損害,已已

42、知有糖糖尿病又又合并妊妊娠不包包括在內(nèi)內(nèi)。(四四)糖尿尿病急性性并發(fā)癥癥11. 糖糖尿病酮酮癥酸中中毒在各種種誘因的的作用下下,由于于胰島素素缺乏和和(或)升升糖激素素不適當(dāng)當(dāng)升高,引引起糖、蛋白質(zhì)質(zhì)、脂肪肪代謝紊紊亂以及及水、電電解質(zhì)、酸堿平平衡失調(diào)調(diào),最終終導(dǎo)致高高血糖、高血酮酮、酮尿尿、脫水水、電解解質(zhì)紊亂亂,并伴伴有代謝謝性酸中中毒。1)誘誘因:常常見(jiàn)誘因因有急性性感染,其其他誘因因有胰島島素不適適當(dāng)減量量或突然然中斷治治療,飲飲食不當(dāng)當(dāng),胃腸腸疾病,腦腦卒中,心心肌梗死死,手術(shù)術(shù),創(chuàng)傷傷,妊娠娠,分娩娩等。2)臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)輕輕度:僅僅有酮癥癥,無(wú)酸酸中毒(糖糖尿病酮酮癥)。中中度:糖

43、糖尿病酮酮癥酸中中毒。重度度:酸中中毒伴意意識(shí)障礙礙(糖尿尿病酮癥癥酸中毒毒昏迷)中、重度酸中毒:食欲減退,惡心,嘔吐伴頭痛,煩躁,嗜睡;Kussmaul呼吸,呼氣中有爛蘋(píng)果味;脫水:尿量減少,皮膚干燥,眼球下陷,脈搏細(xì)速,血壓下降,四肢厥冷;各種反射遲鈍,消失,昏迷。3)實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖,尿酮體陽(yáng)性。血糖多在16.733.3mmol/L。血酮體多在4.8mmol/L以上。TCO2,PH降低。4)治療補(bǔ)液:早期,迅速補(bǔ)液,先快后慢。第一個(gè)0.5h,補(bǔ)液1000ml,第二個(gè)0.5h,補(bǔ)液500ml,接下來(lái)的1h,補(bǔ)500ml,接下來(lái)的2h,補(bǔ)500ml,后放慢補(bǔ)液速度。需遵循個(gè)體化原則。胰島素:小

44、劑量(0.1U/kg.h)持續(xù)靜脈輸注胰島素。血糖濃度降至1015mmol/L時(shí),胰島素降至14U/h。補(bǔ)鉀:見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀需慎重。碳酸氫鹽:輕度酸中毒不積極補(bǔ)充,重度酸中毒(PH7.0),需應(yīng)用碳酸氫鈉??垢腥尽?. 非酮癥高滲性糖尿病昏迷多發(fā)生于老年人,嚴(yán)重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高,無(wú)明顯酮癥酸中毒,患者常有意識(shí)障礙或昏迷。1)誘因:應(yīng)激如感染、外傷、手術(shù),攝水不足,失水過(guò)多,高糖攝入,某些藥物。2) 臨床表現(xiàn)脫水及周圍循環(huán)衰竭:嚴(yán)重脫水征,皮膚干燥、眼球凹陷。周圍循環(huán)衰竭時(shí):脈搏快而弱,直立性低血壓。神經(jīng)精神癥狀:不同程度意識(shí)障礙如幻覺(jué),上肢拍擊樣粗震顫,抽搐,偏癱,昏迷等。實(shí)

45、驗(yàn)室檢查:血糖明顯增高,通常為33.366.6mmolL,血鈉升高,可達(dá)155mmolL以上,血尿素氮及肌酐升高,血漿滲透壓顯著增高,一般在350mmolL以上。尿糖強(qiáng)陽(yáng)性,但無(wú)酮癥或較輕。3)治療補(bǔ)液輸液種類:一般首選等滲溶液,如予生理鹽水10002000ml,血漿滲透壓仍350mOsm/L,血鈉155 mmol/L可予一定低滲溶液。血糖13.9 mmol/L后,可改用5%葡萄糖液加胰島素。輸液量:總補(bǔ)液量約占體重的1012%。胃腸道補(bǔ)液:可以減少輸液量和速度,有助于預(yù)防腦水腫和心衰、緩解高滲狀態(tài),尤其對(duì)昏迷、滲透壓顯著升高及合并心臟病的患者有利。補(bǔ)充胰島素。補(bǔ)鉀。去除誘因和防治并發(fā)癥。監(jiān)測(cè)

46、。(五)糖尿病慢性并發(fā)癥1.大血管病變糖尿病人群中動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的患病率高,發(fā)病年齡較輕,病情進(jìn)展較快, 多臟器同時(shí)受累較多。引起冠心病,缺血性或出血性腦血管病,外周動(dòng)脈粥樣硬化等。2.糖尿病腎病:又稱腎小球硬化癥。是1型糖尿病首位死亡原因。分5期:期:腎臟增大和超濾狀態(tài),腎臟結(jié)構(gòu)正常;期:運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)微量白蛋白尿(30300mg/24h),腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚,但病變屬可逆性;期:持續(xù)性微量白蛋白尿,常規(guī)尿化驗(yàn)?zāi)虻鞍钻幮?,無(wú)腎病的癥狀和體征(亞臨床糖尿病腎?。黄冢撼R?guī)尿化驗(yàn)?zāi)虻鞍钻?yáng)性,可伴有高血壓,水腫,腎功能逐漸減退(臨床糖尿病腎?。黄冢航K末期糖尿病腎病,出現(xiàn)尿毒癥臨床表現(xiàn)。3.

47、糖尿病神經(jīng)病變: 以周圍神經(jīng)病變最常見(jiàn),通常為對(duì)稱性、多發(fā)性病變,下肢較上肢嚴(yán)重,病情進(jìn)展緩慢。常見(jiàn)癥狀為肢端感覺(jué)異常(麻木、針刺感、灼熱及感覺(jué)遲鈍等),呈手套或短襪狀分布。早期腱反射亢進(jìn),后期減弱或消失,震動(dòng)覺(jué)減弱或消失,觸覺(jué)、溫度覺(jué)減弱。易致皮膚潰瘍,不易愈合。4.糖尿病性視網(wǎng)膜病變: 是最常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥。按眼底改變可分六期。期:微血管瘤(20個(gè)以下),可有出血;期:微血管瘤增多,出血并有硬性滲出;期:出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期(期)為早期非增殖型視網(wǎng)膜病變。期:新生血管形成,玻璃體積血;期;機(jī)化物增生;期:繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,失明。以上3期(期)為晚期增殖性視網(wǎng)膜病變。5.糖尿病足糖

48、尿病患者因末梢神經(jīng)病變,下肢供血不足及細(xì)菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽等病變,稱為糖尿病足。應(yīng)強(qiáng)調(diào)預(yù)防,防止外傷、感染,積極治療末梢神經(jīng)病變。6.感染除糖尿病足與感染有關(guān),其他感染也常見(jiàn),如皮膚化膿性感染(癤、癰),肺結(jié)核,腎盂腎炎,膽道感染,齒槽膿腫和真菌感染(足癬、甲癬、體癬、陰道炎)等。(六)綜合防治原則強(qiáng)調(diào)早期治療、長(zhǎng)期治療、綜合治療和治療措施個(gè)體化的原則。治療措施包括控制飲食,減輕和避免肥胖,適當(dāng)運(yùn)動(dòng),戒煙,合理應(yīng)用降糖、降壓、調(diào)脂、抗凝等藥物。(七)口服降血糖藥物治療1.磺脲類:機(jī)制:刺激胰腺細(xì)胞分泌胰島素。適應(yīng)癥:經(jīng)飲食及運(yùn)動(dòng)治療未能達(dá)標(biāo)的非肥胖T2DM(BMI 255);與與其

49、它口口服降糖糖藥或胰胰島素聯(lián)聯(lián)合用于于治療TT2DMM;與胰胰島素聯(lián)聯(lián)合用于于治療部部分T11DM。不不良反應(yīng)應(yīng):常見(jiàn)見(jiàn)胃腸道道反應(yīng),如如口苦,金金屬味等等,可有有乳酸酸酸中毒,偶偶有過(guò)敏敏反應(yīng)。名 稱每日劑量量特 點(diǎn)二甲雙胍胍格華止止、美迪迪康等0.51.55 (22.0) g作用平和和,副作作用較少少苯乙雙胍胍降糖靈靈、DBBI50775 mmg價(jià)格便宜宜,副作作用較大大,歐美美國(guó)家已已被淘汰汰4.糖苷苷酶抑制制劑機(jī)制:競(jìng)爭(zhēng)性性抑制小小腸黏膜膜a-葡葡萄糖苷苷酶的活活性,延延緩碳水水化合物物的消化化和吸收收,從而而降低餐餐后血糖糖。常用:阿卡波波糖500-1000mggTidd,伏格格列波

50、糖糖0.22mg Tidd.副作用用:腹脹脹,腹瀉瀉。5.噻噻唑烷二二酮類機(jī)制制:增強(qiáng)強(qiáng)內(nèi)源性性胰島素素的作用用,改善善胰島素素抵抗,改改善脂質(zhì)質(zhì)代謝紊紊亂。常用用藥物曲曲格列酮酮,羅格格列酮、吡格列列酮。副反反應(yīng):水水腫。(八)胰胰島素1. 適應(yīng)應(yīng)證 1型糖糖尿??;2型型糖尿病病經(jīng)生活活方式調(diào)調(diào)整及口口服降糖糖藥治療療未達(dá)到到控制目目標(biāo),HHbAllc仍大大于7.0%;無(wú)明明顯原因因體重下下降或消消瘦;任何類類型糖尿尿病發(fā)生生酮癥酸酸中毒或或高滲性性非酮癥癥性昏迷迷等急性性并發(fā)癥癥;妊妊娠期糖糖尿病和和糖尿病病合并妊妊娠、分分娩;合并重重癥感染染、消耗耗性疾病病、視網(wǎng)網(wǎng)膜病變變、腎病病變、神神經(jīng)病變變、急性性心肌梗梗死、腦腦血管意意外;外科圍圍手術(shù)期期;全

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論