肺不張的癥狀及治療方法

1、肺不張的癥狀及治療方法什么是肺不張?肺不張又稱“肺萎陷”，是指一側(cè)、一葉或一段肺體積縮小呈萎陷無氣狀態(tài)。肺不張不是一個獨立的疾病，而是多種胸部疾病并發(fā)癥的一種臨床、影響學(xué)表現(xiàn)，是一個病征。任何原因，凡是能引起氣遭阻塞、肺組織受壓以及肺表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增高的疾病均可引起一側(cè)、一葉或一肺段內(nèi)部分或完全無氣，導(dǎo)致該部分.【病因機(jī)制】(一)病因及病因分類肺不張有多種分類方法，按發(fā)病時間大致可分為先天性和獲得性兩類；按發(fā)病年齡可分為兒童性肺不張和成年人肺不張；按病因可分為支氣管或細(xì)支氣管內(nèi)的梗阻，外力壓迫。非阻塞性肺不張等。此外，還可以按肺臟解剖和X線檢查形態(tài)學(xué)方法分類等。.接發(fā)病時間分類

2、(1)先天性肺不張；正常的胎兒在出生時可有部分肺泡沒有充氣，而在以后幾天內(nèi)才逐漸充氣膨脹。如果胎兒在出生后肺部有較多肺泡不能正常充氣，則可產(chǎn)生先天性肺不張。(2)獲得性肺不張，表示已經(jīng)充氣的肺變?yōu)椴糠只蛲耆珶o氣，可以由于支氣管阻塞(包括內(nèi)在或外在因素)或肺部受外壓等原因所引起。.按肺臟的解剖和X線檢查形態(tài)學(xué)分類(1)一側(cè)性全肺不張：主支氣管梗阻或全肺破壞、纖維化、肺硬變，最常見的原因為肺癌向支氣管腔內(nèi)生長，導(dǎo)致支氣管梗阻，其次是支氣管內(nèi)膜結(jié)核或肺結(jié)核、炎癥等慢性病變引起支氣管狹窄，造成支氣管梗阻。(2)大葉性肺不張：葉支氣管梗阻為主，最常見的病因亦為支氣管肺癌、支氣管/肺結(jié)核、慢性炎癥等。(3

3、)肺段性肺不張：由段支氣管的梗阻所致。同上述兩種類型一樣，支氣管肺癌、支氣管/肺結(jié)核，炎癥造成的支氣管梗阻也是肺段性肺不張的主要原因。(4)小葉性肺不張：急慢性炎癥性病變、支氣管腔內(nèi)的痰栓等阻塞氣道可引起小葉性肺不張，多見于支氣管肺炎和支氣管哮喘。(5)線狀或盤狀肺不張：多由于膈肌升高、壓迫肺底部導(dǎo)致相應(yīng)區(qū)域支氣管阻塞引起，可見于隔下膿腫、肝臟增大、大量腹水等患者。(6)壓縮性肺不張：由氣胸、胸腔積液、巨大胸壁或縱隔腫瘤、巨型肺囊腫，肺大皰等病變壓迫附近的支氣管引起。(7)彌慢性肺不張：又稱限制性肺不張，各種原因所致彌漫性肺間質(zhì)纖維化均可以引起彌漫性肺不張。.按致病原因分類(1)支氣管腔內(nèi)梗阻

4、；引起支氣管梗阻常見原因有腫瘤、黏液栓、支氣管狹窄、支氣管異物、支氣管斷裂、支氣管痙攣及管腔內(nèi)黏稠分泌物堵塞等。支氣管癌特別是向支氣管腔內(nèi)生長的肺癌，容易阻塞支氣管引起肺不張。支氣管內(nèi)膜結(jié)核、炎癥所致的支氣管狹窄，支氣管異物阻塞管腔、支氣管斷裂等亦為肺不張較常見的致病原因，黏稠支氣管分泌液形成黏液栓可見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性疾病(意識障礙)。胸廓異常，疼痛和肌肉痙攣和神經(jīng)肌肉疾病可引起呼吸變淺，從而影響咳嗽和排痰，導(dǎo)致肺不張。糖尿病酮癥酸中毒時的血液高滲性亦使氣道分泌物黏稠增加，黏液嵌塞導(dǎo)致肺不張。(2)支氣管腔外壓性梗阻：支氣管腔外壓性梗阻見于胸廓運動障礙、膈肌運動障礙、肺膨脹受限制、支氣管受

5、外力壓迫等。肺癌、血管瘤、淋巴結(jié)腫大、血管環(huán)壓迫等外源性因素可以壓迫支氣管造成支氣管外壓性狹窄，以及胸腔積液和氣胸等外源性壓迫肺組織均可導(dǎo)致肺不張。(3)表面張力的降低或喪失：表面活性物質(zhì)是一種磷脂脂蛋白混合物，覆蓋于肺泡表面，具有降低表面張力，維持肺泡穩(wěn)定的作用，但在各種感染性疾病、急性放射性損傷、化學(xué)性肺損傷、急性成人呼吸窘迫綜合征、透明膜性疾病(新生兒)、尿毒癥、肺栓塞、全身麻醉或機(jī)械通氣等情況下，產(chǎn)生表面活性物質(zhì)的肺泡細(xì)胞受到損傷、血漿蛋白滲出、炎癥介質(zhì)的釋放，以及表面活性物質(zhì)混有聚合纖維蛋白等均可影響表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生和發(fā)揮作用，促使肺不張發(fā)生。(4)通氣功能的低下：老年者、吸煙、慢

6、性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、肥胖、胸痛、進(jìn)行性骨化性肌炎、神經(jīng)源性的因素使呼吸過淺，亦可以成為肺不張發(fā)生的原因。(5)醫(yī)源性因素：在一些外科手術(shù)如全肺或肺葉切除、體外循環(huán)心臟手術(shù)、上腹部大手術(shù)后，低溫，靜脈內(nèi)心臟麻痹劑造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷，可以導(dǎo)致急性大面積肺不張。大劑量使用鎮(zhèn)靜劑、麻醉期間高濃度氧吸入、敷料包扎過緊、腹脹及身體不活動，使胸廓呼吸活動受限、橫膈抬高、支氣管黏稠分泌物積聚，以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不張發(fā)生。(二)發(fā)病機(jī)制要保持肺氣腔處于良好膨脹狀態(tài)，必頹具備三個基本的條件：氣道必須保持通暢、胸腔負(fù)壓的存在和肺組織必須具有良好的彈性。如果支氣管某一部分發(fā)生阻塞則引起遠(yuǎn)側(cè)的肺組織萎陷

7、，氣體被吸收，支氣管梗阻是產(chǎn)生肺不張的直接原因，也是最常見的原因；胸腔內(nèi)的負(fù)壓消失，則肺被壓縮，導(dǎo)致壓縮性肺不張；各種疾病導(dǎo)致的肺纖維化，均可引起肺組織彈性減低，致肺組織萎陷。肺組織萎陷所帶來的肺通氣和換氣功能障礙、肺通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥及相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。支氣管阻塞后，肺臟相對應(yīng)組織的肺泡內(nèi)氣體經(jīng)肺泡毛細(xì)血管血液循環(huán)吸收，使發(fā)生支氣管阻塞病變的肺組織萎縮。各種原因引起急性支氣管阻塞者，可以在數(shù)小時內(nèi)形成肺無氣狀態(tài)和肺組織收縮，出現(xiàn)橫膈抬高、心臟和縱隔向患側(cè)移位；在急性肺不張早期階段，支氣管阻塞引起肺泡通氣/血液比例失調(diào)，導(dǎo)致動脈低氧血癥，肺組織毛細(xì)血管和組織缺氧進(jìn)一步導(dǎo)致液體滲漏和

8、肺水腫，滲出的分泌物和細(xì)胞成分充填肺泡腔使不張的肺不能完全萎陷，并且未受損害的周圍肺組織膨脹可部分代償肺容積的縮小，可以使心臟和縱隔移位不明顯，但若肺不張的病變面積很大，仍可出現(xiàn)心臟和縱隔移向患側(cè)；而緩慢進(jìn)展的支氣管阻塞，前期支氣管部分阻塞，導(dǎo)致相應(yīng)肺升或肺段含氣不全、容積減少，心臟和縱隔是否移位視病變的范圍和程度而定。除支氣管阻塞外，其他原因如肺泡表面活性物質(zhì)減少所致的肺泡表面張力改變，以及氣道一胸腔雎力關(guān)系的改變等均可引起小范圍片狀肺不張或彌漫性微小肺不張。加速性肺不張可以發(fā)生在軍事飛行員中，當(dāng)高加速時，增高的壓力使下垂氣道持續(xù)關(guān)閉.肺泡內(nèi)存留的氣體被吸收而發(fā)生肺不張。在肺不張發(fā)生的最初2

9、4小時或以后，PaO2可有所改善，其原因可能因為流經(jīng)肺不張部位的組織血流減少，而流經(jīng)其余正常肺組織血流量增加，以及周圍正常肺組織換氣增加，使患者PaCO2往往正?；蛴兴档汀？赡艿臋C(jī)制為多種刺激影響呼吸中樞和大腦皮層而產(chǎn)生代償性呼吸增快。當(dāng)大面積肺不張引起PaO2明顯降低時，這種刺擻則來自化學(xué)感受器；當(dāng)肺內(nèi)氣體減少，肺順應(yīng)性降低，呼吸功增加時，刺激則來自肺和呼吸肌感受器。肺不張的轉(zhuǎn)歸取決于支氣梗阻是否持續(xù)存在以及所并發(fā)的感染。在無感染情況下?；蚪?jīng)及時治療使并發(fā)的感染消散，如果支氣管阻塞得以緩解，氣體重新進(jìn)入病變部位，肺組織最終可恢復(fù)正常，恢復(fù)時間則取決于感染程度。如果阻塞持續(xù)且存在感染，則局部

10、無氣和無血流可導(dǎo)致纖維化和支氣管擴(kuò)張?！驹\斷檢查】臨床上肺不張的診斷往往通過胸部X線攝片及CT檢查發(fā)現(xiàn)，X射線檢查是診斷肺不張最可靠的手段，但病史、癥狀和體征對肺不張的診斷常有一定幫助。（一）病史詢問仔細(xì)詢問病史常能為及早發(fā)現(xiàn)肺不張?zhí)峁┯幸娴木€索。呼吸困難和胸痛是肺不張最常見的癥狀，迅速發(fā)生阻塞的大面積肺不張，尤其伴有感染者，常引起患側(cè)嚴(yán)重胸痛，突發(fā)呼吸困難，發(fā)熱。支氣管肺癌致支氣管腔內(nèi)阻塞所引起的肺不張常見40歲以上患者，以男性吸煙者多見，患者可以出現(xiàn)刺激性干咳、胸痛、痰中帶血絲等癥狀。支氣管異物阻塞所引起的肺不張往往有進(jìn)食嗆、咳病史。中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性疾病，胸廓異常，疼痛和肌肉痙攣和神經(jīng)肌

11、肉疾病可引起呼吸變淺，從而影響咳嗽和排痰，導(dǎo)致肺不張。糖尿病酮癥酸中毒時的血液高滲性亦為致病因素，可能與氣遭分泌物黏稠增加、導(dǎo)致黏液嵌塞有關(guān)。成人急性肺不張可由黏稠支氣管分泌液形成黏液栓、支氣管肺癌的局部介入治療，支氣管內(nèi)洼藥等引起。另外，成人和新生兒呼吸窘迫綜合征，由于產(chǎn)生表面活性物質(zhì)的肺泡細(xì)胞的損傷、血漿蛋白滲出、炎癥介質(zhì)的存在以及表面活性物質(zhì)混有聚合纖維蛋白等均可影響表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生和作用，從而引起急性肺不張。一些治療因素亦可以導(dǎo)致醫(yī)源性肺不張，急性大面積肺不張常見于為外科手術(shù)后的并發(fā)癥，因此要詢問患者近期有無接受肺切除術(shù)、體外循環(huán)心臟手術(shù)以及上腹部手術(shù)史。大劑量阿片或鎮(zhèn)靜劑，以及麻醉

12、期間高濃度氧吸入，敷料包扎過緊所引起的腹脹及身體不活動，致使胸廓呼吸活動受限，橫膈抬高，支氣管黏稠分泌物積聚，以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不張發(fā)生。（二）體格檢查胸部檢查顯示病變部位胸廓運動減弱或消失、氣管和心臟移向患側(cè).病變部位叩診呈濁音至實啻，呼吸音減弱或消失等為肺不張的常見體征。肺不張的體征與引起肺不張的病因、肺不張發(fā)生的速度、病變肺組織的范圍，以及肺不張的部位有關(guān)。緩慢發(fā)展的肺不張、病變肺組織的范圍小如段肺不張、右中葉肺不張等均可無異常體征或體征不明顯而易被忽略。嚴(yán)重的肺不張常出現(xiàn)發(fā)紺，血壓下降，心動過速，體溫升高，有時出現(xiàn)休克。肺不張發(fā)生的速度快、病變肺組織的范圍較廣等?？梢姺雾槕?yīng)性降

13、低、動脈低氧血癥所引起的發(fā)紺等異常體征。彌漫性微小肺不張可見呼吸淺速，常是氧中毒、成人和新生兒呼吸窘迫綜合征的一種早期表現(xiàn)，胸部聽診可正常，或聞及捻發(fā)音、干啰音或哮鳴音等。（三）輔助檢查.血液檢查肺不張的血液檢驗結(jié)果與引起肺不張的原因及病變肺組織的范圍及是否存并癥等因素有關(guān)。緩慢起病的肺不張、病變范圍小，且無合并感染患者血常規(guī)檢查可以完全正常。合并細(xì)菌感染常有白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)分類計數(shù)均升高，中性粒細(xì)胞核左移。由肺結(jié)核病及支氣管內(nèi)膜結(jié)核導(dǎo)致的支氣管狹窄引超的肺不張，血沉常增快，結(jié)核抗體IgG、IgM可呈陽性。由肺癌壓迫或阻塞支氣管引起的肺不張血液中腫瘤標(biāo)志物濃度常升高，肺癌特別是腺癌患者常有

14、CEA升高，CY1FRA21-1對鱗癌敏感性及特異性最高，而小細(xì)胞肺癌是一種起源于神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的腫瘤，NSE是其重要標(biāo)志物。因此，合理的血液檢驗?zāi)転榉尾粡埖牟∫蛟\斷提供重要線索。.胸部X線攝片及CT檢查肺容積縮小是肺不張的基本特征。胸部后前位和側(cè)位攝片有助于診斷。不完全的肺不張在X線胸片主要表現(xiàn)為相應(yīng)的肺組織含氣不全，透亮度降低。完全性肺不張在X線胸片則表現(xiàn)為及肺組織實變和無氣，病變側(cè)肋間隙變狹，橫膈位置升高，氣管、心臟以及縱隔向患側(cè)移位。健側(cè)及周圍未累及的肺過度膨脹，透亮度增高。X線征象取決于哪一葉肺受累，以及其他肺組織對肺容積縮小的代償。整個肺葉受累的肺葉不張，因肺葉無氣，葉間裂移位。由

15、于支氣管，血管和淋巴管聚攏，使肺葉密度增高。如果病變僅限于一個肺段則陰影呈三角形，頂端指向肺門。小面積的肺不張由于周圍肺組織膨脹，使該肺不張呈盤狀表現(xiàn)，大多見于下葉亞段肺不張。右肺上葉不張表現(xiàn)為正位呈扇形或三角形致密影，其尖端指向肺門基底部與胸壁接觸，個別萎縮程度較重者則完全緊貼縱隔呈縱隔腫瘤樣改變。右上肺容積縮小可致胸廓下陷，肋間隙變窄，氣管向右側(cè)移位，肺門上提，右中下肺代償性肺氣腫。側(cè)位片于氣管前后出現(xiàn)邊緣較清晰的扇形影?！胺碨征”為肺門區(qū)占位性病變引起右上肺不張時出現(xiàn)的水平裂移位征象。左上肺葉不張則表現(xiàn)為后前位片上肺野內(nèi)中帶密度增高，而上肺野的外帶和下肺野相對較為透亮，表現(xiàn)為所謂“新月狀

16、”的X線征。側(cè)位片上整個斜裂向前移位并稍向前彎曲緊貼于胸骨后，形成“垂簾征”。下葉可出現(xiàn)代償性肺氣腫。右中葉綜合征（右中葉肺不張）的X線特征性表現(xiàn)為后前位胸片上心綠模糊，側(cè)位片顯示自后心緣向前胸壁走行的三角形或矩形陰影。下葉肺不張在后前位上呈底向膈面尖端指向肺門的三角形陰影，肺門向下移位。左下肺不張時，左下葉肺不張陰影可與心影重疊，在斜位或過度曝光片上可以顯示。側(cè)位片上表現(xiàn)為心后三角區(qū)密度增高，邊緣略凹。彌漫性微小肺不張早期X線胸片常無陽性發(fā)現(xiàn)，隨著病情發(fā)展逐漸發(fā)展為斑片狀或彌漫性網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰影，并進(jìn)一步發(fā)展為肺水腫樣陰影，終晚期病側(cè)僅表現(xiàn)為雙側(cè)肺透亮度降低。圓形肺不張或稱“褶皺肺”系較少見的

17、外周型肺葉萎陷，其特征性X線表現(xiàn)為肺部陰影呈圓形，直接位于胸膜下，與胸膜之間呈銳角。并常有一“彗尾”形狀延伸向肺門，可能系進(jìn)入肺不張區(qū)的受壓血管和支氣管影。與X線胸片相比，胸部CT掃描檢查可以準(zhǔn)確的發(fā)現(xiàn)肺不張的部位和范圍，能提高診斷可靠性，使絕大多數(shù)病例避免進(jìn)行診斷性剖胸手術(shù)。并且CT檢查在鑒別肺不張的病因方面優(yōu)于X線胸片檢查。支氣管內(nèi)堵塞引起的肺不張：在CT影像上能檢查到支氣管影中斷現(xiàn)象，由肺癌向支氣管內(nèi)生長導(dǎo)致的支氣阻塞，不僅具有肺不張的特征性CT圖像，還能顯腫塊的部位、大小、生長方式，并通過注射造影劑的成像技術(shù)，比較前后CT值的變化初步臨床鑒別腫塊的良惡性。支氣管外壓性狹窄引起的肺不張：

18、通過CT掃描檢查能夠識別壓追的原因是腫塊壓迫還是大量胸腔積液或氣胸壓迫所致。由肺結(jié)核或慢性炎癥引起的瘢痕收縮性肺不張，在肺部CT圖像上能發(fā)現(xiàn)纖維條索性病灶的特征性陰影以及結(jié)核病轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生的鈣化病灶。.支氣管鏡檢查支氣管鏡檢查在肺不張診斷中的主要意義在于它是病因診斷的一種重要手段。除右肺中葉外。引起各葉肺不張的病因仍以腫瘤占首位，其次為急慢性炎癥和肺結(jié)核，其他少見病因有支氣管異物、血塊或痰栓、自血病肺浸潤、良性腫瘤等。雖然這些疾病在影像學(xué)上常具有不同的表現(xiàn)，但通過支氣管鏡活檢仍然是病因診斷最可靠的方法之一，并且通過支氣管鏡檢查初步對病變涉及的肺葉、肺段等范圍進(jìn)行評怙，為手術(shù)治療方案提供依據(jù)。支氣管

19、鏡檢查鏡下所見的肺癌的組織學(xué)類型以鱗癌居多，病變外觀常呈菜花樣，突向管腔生長，表面常有灰白色壞死物覆蓋。小細(xì)胞性肺癌也較常見。其病變大多沿支氣管壁浸潤性生長，支氣管黏膜呈現(xiàn)縱行皺襞，表面粗糙不平，或有顆粒狀隆起。腺癌的外觀與未分化癌難以區(qū)別。結(jié)核性病變多數(shù)表現(xiàn)為炎癥性改變或管壁浸潤，病變區(qū)域支氣管扭曲、轉(zhuǎn)位，管腔也可以呈漏斗狀狹窄或新生物樣向支氣管腔內(nèi)突出。良性腫瘤者，其腔內(nèi)的新生物表現(xiàn)光滑，無壞死物覆蓋，富有血管，活檢時容易出血。在直視下觀察到支氣管腔內(nèi)的阻塞性病變后，常規(guī)采集標(biāo)本進(jìn)行活檢。為了提高活檢診斷陽性率，在采集標(biāo)本時應(yīng)清除血跡，暴露病灶，使用口徑較大的活檢鉗穿透表面炎癥壞死區(qū)、到達(dá)

20、深部組織進(jìn)行取材。必要時亦可以使用刷檢。對于疑為肺結(jié)核者，除支氣管過度狹窄支氣管鏡不能深入外，應(yīng)盡可能在相應(yīng)的肺葉各段支氣管作肺活檢并尋找抗酸桿菌。.B超與B超在腹部臟器檢查中廣泛應(yīng)用相比，它在肺部疾病的診斷中應(yīng)相對較少，主要原因是由于肺內(nèi)的氣體和骨骼影響了超聲傳播，在一定程度上限制了超聲在肺及胸部疾病診斷中的廣泛應(yīng)用。正常人的肺組織是含氣組織，超聲波在其間傳導(dǎo)比較困難。然而，在肺不張的診斷中，B超檢查仍具有較重要的價值。正常情況下胸壁和肺組織間的聲阻差很大，入射超聲波發(fā)生全反射而不能顯示肺組織，僅見胸膜一肺多重反射，呈彗尾征。當(dāng)發(fā)生胸腔積液、肺不張、肺實變這些病理情況時，肺組織聲學(xué)特性發(fā)生了

21、改變，聲波能傳導(dǎo)從而顯示胸腔和異常肺組織，在肺不張的病變肺組織中，肺的含氣消失或明顯減少，B超能檢測比正常肺組織強許多倍的回聲圖像，腫瘤壓迫或阻塞支氣管、細(xì)支氣管將引起肺不張、阻塞性肺炎、肺內(nèi)氣體消失、分泌物聚集于細(xì)支氣管內(nèi)，這些病理表現(xiàn)是聲像圖實變表現(xiàn)的基礎(chǔ)。但不同的病變又具有不同的超聲圖像特征。因此，B超檢查可以通過觀察肺含氣的程度，萎陷肺葉的形態(tài)、位置、移動狀況，病變肺組織內(nèi)部的結(jié)構(gòu)，有無腫塊的強回聲，有無胸腔積液以及液性暗區(qū)的大小范圍等變化，為肺不張的病因診斷提供參考。5.肺功能肺不張患者肺功能變化與病變肺組織的范圍及肺部基礎(chǔ)疾病狀態(tài)有關(guān)，青壯年無慢性肺部疾病史者，肺功能代償能力強，此

22、時小范圍的肺不張如肺段范圍以內(nèi)的不張患者，肺通氣和換氣功能檢測指標(biāo)可以正常。肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力肺活量(FVC1)、第一秒用力呼氣量占用力肺活量的百分率(FEV1%)和最大通氣量(MVV)等指標(biāo)均可以在正常范圍以內(nèi)。病變肺組織的范圍較大的肺不張患者常出現(xiàn)肺通氣和換氣功能異常，通常表現(xiàn)為限制性通氣障礙，患者出現(xiàn)肺容量減少，肺順應(yīng)性下降，通氣/血流比率異常以及程度輕重不等的動靜脈分流，低氧血癥等。肺總量(TC)、肺活量(VC)和最大通氣量(MVY)下降，TVC、VC及MVV80%預(yù)計值。動脈血氣分析出現(xiàn)氧分壓(PaO2)降低，如果病變范圍大，亦可以出現(xiàn)二氧化碳分壓(Pa

23、CO2)升高。如果患者合并慢性阻塞性肺病、肺結(jié)核及哮喘等基礎(chǔ)疾病。則常表現(xiàn)為混合性通氣障礙：第一秒用力肺滔量(FVC1)降低，F(xiàn)EV1/FVC70%，動脈血氧分壓(PaO2)降低，二氧化碳分壓(PaCO2)升高?！捐b別診斷】肺不張的鑒別診斷，首先是要確定肺不張是否成立，從影像學(xué)表現(xiàn)上做出與肺炎等所致的肺實變及葉間積液等的鑒別，但更重要是對引起肺不張的原因進(jìn)行鑒別分析，即從導(dǎo)致肺不張的病因上做出鑒別分析。(一)影像學(xué)鑒別在X胸片和CT掃描圖像上，一些病變，如肺實變、葉間積液等都表現(xiàn)為高密度陰影，但無論從體格檢查還是從影像學(xué)上均具不同的特征。.肺實變肺實變各種原因特別是急性炎癥(如大葉性肺炎)致肺

24、泡腔內(nèi)積聚漿液、纖維蛋白和細(xì)胞成分滲出，充填肺泡、使肺泡含氣量減少、肺質(zhì)地致密化的一種病變。多見于各種急性炎癥，滲出性肺結(jié)核等?；颊叱Ｓ猩虾粑栏腥景Y狀，起病急驟。通常有高熱，體溫在數(shù)小時內(nèi)可上升至3940。胸部刺痛，隨呼吸和咳嗽加劇?？人?，咳鐵銹色或少量膿痰。常伴有惡心、嘔吐，周身不適和肌肉酸痛。早期胸部查體可無異常發(fā)現(xiàn)或僅有少量濕啰音。隨疾病發(fā)展，漸出現(xiàn)典型體征，病人呈急性病容，呼吸淺速，部分有鼻翼煽動。單側(cè)肺炎可有患側(cè)呼吸運動減弱、叩診呈濁音、呼吸音降低和濕性啰音。老年人肺炎、革蘭陰性桿菌肺炎和慢性支氣管炎繼發(fā)肺炎，多同時累及雙側(cè)，聽診背部兩肺?？陕劶皾裥詥簟Ｑ准?xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞多

25、有升高，老年體弱者白細(xì)胞計數(shù)可不增高，但中性粒細(xì)胞百分比仍高。肺部炎癥顯著，但白細(xì)胞計數(shù)不增高，常提示病情嚴(yán)重。動脈血氧分壓常顯示下降。其他如肺出血、肺水腫、肺梗死等常有不同程度的發(fā)紺和心動過速。少數(shù)可出現(xiàn)休克（在24小時內(nèi)血壓驟降至10.6/6.7kPa以下甚至測不出、伴煩躁、面色蒼白、四肢厥冷、少尿、心動過速和心音減弱等）。肺泡癌可能有肺段或大葉性實變。在x胸片和CT掃描圖像上，肺不張和肺實變都表現(xiàn)為高密度陰影，都是局部肺組織的含氣量減少，都可以產(chǎn)生分流和不同程度的低氧血癥，有時鑒別有一定的困難。在病因?qū)W上，肺不張常見于氣道內(nèi)在的堵塞（痰栓、血塊、異物、腫瘤）或壓迫（腫瘤、疤痕等）、肺組織

26、的直接受壓（如橫膈抬高壓迫肺組織，液、氣胸壓迫）。而肺實變最多見于感染，還有ARDS、肺挫傷等。在病理變化上，肺不張為肺泡萎陷，猶如一塊被壓縮的海綿，肺實變是肺泡里的氣體被滲出液和炎癥細(xì)胞代替，猶如一塊浸了水的海綿。因此，肺不張時肺總體積明顯減少，而肺實變時總體積一般不會減少。在肺部體格檢查上，兩者都表現(xiàn)為病變區(qū)域呼吸音降低，但語顫上不同，肺不張者病變區(qū)域語顫減弱或消失。聽覺語音傳導(dǎo)減弱，而肺實變者病變區(qū)域語顫增強，聽覺語音傳導(dǎo)增強。X線胸片及CT掃描影像學(xué)上，雖然兩者都是大片密度增高影，但肺不張和肺實變各具特征。肺不張往往發(fā)生在肺的解剖單位，有比較清晰的邊界，而除典型的大葉性肺炎外，肺實變一

27、般邊界模糊。肺不張其肺體積縮小，有肺總體積減少的征象，如局部鄰近肺組織、縱隔的牽拉移位拉向患側(cè)、膈肌上拾、正常肺組織代償性肺氣腫等，而實變其肺體積不縮小或稍增大，無肺總體積減步的征象一有時可見氣管推向健側(cè)，無橫膈上抬。在CT掃描上，肺實變可以在實變陰影中可見氣管充氣征象，肺不張則可見支氣管中斷征象而無直氣管充氣征象。.葉間積液位于葉間裂（橫裂與斜裂）內(nèi)兩層臟層胸膜間的積液稱為葉間積液，可由胸膜病變?nèi)缛~間胸膜炎、肋胸膜炎所致胸腔積液后期位于葉間裂的包裹性積液、外科手術(shù)如肺癌切除術(shù)后等引起。由胸膜炎所致者患者常有胸痛、咳嗽、發(fā)熱等癥狀，外科手術(shù)引起者有肺部手術(shù)史。積液量多或合并肺部基礎(chǔ)疾病者可出現(xiàn)

28、呼吸困難。少量葉間體積液患者常無陽性體征。在X線影像學(xué)上，中葉肺不張有時與中葉實變及葉間積液較難鑒別。右肺中葉不張在后前位表現(xiàn)為右下肺野內(nèi)帶及心右緣旁的上界清楚下界模糊的片狀致密影，其上界不超過右側(cè)肺門中部，心右緣模糊。右側(cè)位顯示最為清楚，為自肺門向前下方傾斜的帶狀或尖端指向肺門的三角形致密髟。前弓位呈邊緣清晰的三角形致密影，基底位于右心緣尖端指向側(cè)胸壁。而中葉實變則體積不縮小，側(cè)位呈三角形，上緣（水平裂）位置不低，因?qū)嵶兌酁檠装Y故其邊緣可因炎癥反應(yīng)而變得模糊，此點與中葉肺不張時周圍代償性肺氣腫邊緣顯得更清楚有區(qū)別。葉間積液（interlobareffus10n）的位置與葉間裂有關(guān)，可局限于葉

29、間裂，但多與游離性胸腔積液并存，或系游離性積液進(jìn)入葉間裂。一般而言，葉間積液都呈邊緣清晰密度均勻的梭形陰影，兩端呈細(xì)長尖形，長軸與葉間裂方向一致。葉間積液量多時可呈圓球形。部分胸腔積液滲入葉間裂時往往位于斜裂底部呈近似三角形的形狀。（二）病因鑒別肺不張的病因診斷比發(fā)現(xiàn)肺不張更為重要，病因診斷越早越好，直接關(guān)系到患者的預(yù)后和勞動力的保護(hù)。.癌性肺不張癌性肺不張常見于中央型肺癌，由于中央型肺癌以鱗癌和小細(xì)胞肺癌多見，鱗癌常向管腔內(nèi)生長、小細(xì)胞肺癌多呈浸潤性生長，癌性肺不張以肺鱗癌引起者為最常見。肺癌的臨床表現(xiàn)與癌腫的部位、大小、是否壓迫、侵犯鄰近器官以及有無轉(zhuǎn)移等情況有密切關(guān)系。部分病例特別是早期

30、癥狀比較輕微甚至可無癥狀，易被病人和臨床醫(yī)師所忽視。臨床表現(xiàn)可有咳嗽，以刺激性干咳多見，或有少量白色泡沫痰，易被誤認(rèn)為感冒。也可出現(xiàn)咯血，通常為痰中帶血點、血絲，偶或斷續(xù)地少量咯血，大量咯血僅見于少數(shù)支氣管腺瘤病例。癌腫較大造成較大的支氣管不同程度的阻塞時，則可呈現(xiàn)胸悶、哮鳴、氣促等癥狀。支氣管阻塞并發(fā)肺部炎癥或巨大癌腫中央部分壞死形成癌性空洞的病例則有發(fā)熱、痰量增多和黏液膿性痰等癥狀。輕度胸痛在早期肺癌病例中較常見，大多數(shù)呈不規(guī)則的鈍痛，由壁層胸膜和胸壁炎癥所引起;持續(xù)而劇烈的胸痛則往往提示癌腫已直接蔓延侵入胸膜和胸壁組織，癌病已進(jìn)入晚期。.結(jié)核性肺不張肺結(jié)核是由結(jié)核桿菌所致的感染性疾病，患者多出現(xiàn)全身不適、倦怠、乏力、容易煩躁、心悸、食欲減退、體重減輕、婦女月經(jīng)不正常等輕度毒性和植物神經(jīng)紊亂的癥狀。發(fā)熱常是肺結(jié)核的早期癥狀之一，體溫的變化可以有以下幾種;體溫不穩(wěn)定，輕微的體力