急性心肌梗死的心電圖診斷

1、1 急性心肌梗死 的心電圖診斷 濟寧市第一人民醫(yī)院 李興杰2一、急性心肌梗死的概念及臨床診斷標準2012年ESC/ACCF/AHA/WHF發(fā)布了第三版全球心肌梗死統(tǒng)一定義的專家共識。1、概念：急性心肌梗死（AMI），是指心肌缺血引起的任何體積大小的心肌細胞的壞死。 3 現(xiàn)有的檢測技術(shù)已能識別重量1g的心肌壞死灶，該定義反映了關(guān)于心肌梗死的新概念，即心肌缺血引起的任何大小的心肌壞死灶均應(yīng)定義為心肌梗死。這個標準無疑提高了診斷心肌梗死（包括微梗死）的敏感性，意味著更多的患者在早期可得到診斷和治療。 2、 AMI的臨床診斷標準1）心肌壞死標記物（cTn )+一項缺血證據(jù)：癥狀；新出現(xiàn)明顯的心電圖缺血

2、改變(ST-T改變或LBBB)；新出現(xiàn)Q波；影像學(xué)示新的活力心肌喪失/新的區(qū)域室壁運動異常；冠造/尸檢冠脈內(nèi)血栓。2）突發(fā)心臟死亡+缺血癥狀/心電圖新缺血改變或LBBB。3）PCI術(shù)cTn （術(shù)前正常，術(shù)后5倍或者，或以前高又增加20% ）+一項缺血證據(jù)。4）支架置入者cTn 正常上限+冠造或尸檢證實支架內(nèi)血栓形成。5）CABG術(shù)cTn （術(shù)前正常，術(shù)后10倍）+一項缺血證據(jù)，或冠造證實橋血管/冠脈新閉塞，或影像學(xué)新證據(jù)。6 二、心電圖診斷AMI的優(yōu)點對超急期、急性期的診斷較心肌壞死標記物敏感（心肌壞死標記物異常升高有時間窗，在心肌壞死2-3小時出現(xiàn)，7-14日消失）。心電圖分型，對指導(dǎo)治療及

3、判斷預(yù)后均有價值。是評價再灌注治療療效的指標。可大致判斷梗死部位及梗死相關(guān)動脈。可診斷同時存在的心律失常。檢查無創(chuàng)、方便、普及、費用低、可多次重復(fù)。因此心電圖仍然是診斷AMI必不可少的、極其有用的檢查手段。7 三、 AMI的心電圖改變 （一）、動物實驗8（二）、三型基本改變1、缺血型改變2、損傷型改變3、壞死型改變91、缺血型改變T 波改變：出現(xiàn)于急性心肌缺血的同時或其后數(shù)分鐘到數(shù)小時，典型者表現(xiàn)為 T 波增高、變尖、呈帳頂狀或尖峰狀，電壓可高達 2mV。隨后T 波倒置，倒置 T 波常雙肢對稱,頂角尖銳呈“箭頭狀”，稱為“冠狀 T 波”。缺血區(qū)T向量的方向恒背離缺血區(qū)。 102、損傷型改變ST

4、向量的方向恒指向損傷區(qū)。表現(xiàn)為ST 段抬高，其形態(tài)多樣化，常見的有弓背向上型、斜升型、墓碑型、“巨R型”及凹面向上型ST抬高。ST抬高程度及動態(tài)演變具有重要的臨床意義。凹面向上型弓背向上型斜升型墓碑型巨R型心肌缺血與心肌損傷的心電圖改變示意圖12墓碑狀ST段抬高墓碑形 ST 段抬高改變者，經(jīng)冠脈造影證實前降支近端嚴重狹窄，往往伴有多支冠脈病變，以前壁梗死多見13巨R型ST段抬高易誤診為室性心動過速143、壞死型改變何謂Q波及QS波：R波前面的負向波稱為Q波，較小的稱為q波。整個QRS波群均向下稱為QS波。正常q波: 正常人V1、 aVR偶見QS波，V1-V3不能有q波。其他導(dǎo)聯(lián)均可見q （ Q

5、）波。但除aVR外，q波寬度應(yīng) 30ms,深度同導(dǎo)聯(lián)R /4。異常Q波（病理性Q波）:除aVR 導(dǎo)聯(lián)外，其余導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬度 30ms，深度同導(dǎo)聯(lián)R /4的Q波，均稱為異常Q波。15 正常q波 異常Q波 QS波163、壞死型改變心肌壞死所形成的心電向量恒背離壞死區(qū)。異常 Q 波出現(xiàn)在AMI發(fā)生后 平均9小時 ，新出現(xiàn)的異常 Q 波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認為異常 Q 波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，并且壞死心肌的厚度超過室壁厚度的 1/2 ，異常 Q 波一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認為出現(xiàn)異常 Q 波的原因有兩種： 組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性 Q 波； 頓抑心肌一過性的電功能喪失：

6、表現(xiàn)為可逆性 Q 波。17 心肌壞死與異常 Q 或 QS波的關(guān)系示意圖18 急性心肌梗死時體表心電圖 出現(xiàn)缺血、損傷、壞死的混合圖形19四、 AMI的演變與分期（一）、演變何謂演變： AMI發(fā)生后，在心電圖上出現(xiàn)一系列特征性、規(guī)律性的動態(tài)改變，這一改變稱為演變。隨AMI早期介入治療的開展及溶栓治療的開展，一部分患者的心電圖演變出現(xiàn)“加速”現(xiàn)象。這將大大縮短急性心肌梗死的病程，不同程度地改變心電圖的表現(xiàn)和典型的演變過程。 20 演變過程過程與分期 正常急性期超急期亞急性期陳舊期AMI演變與分期示意圖21（二）分期 根據(jù)上述演變規(guī)律，可將AMI心電圖分為四期：1、超急期:梗死后數(shù)分鐘到數(shù)小時，表現(xiàn)

7、為：巨大高聳的T波；斜升的ST段；異常增高的波群（急性損傷性阻滯）。有時QRS-ST-T波融合單相曲線，但不出現(xiàn)異常Q波。22（二）分期2、急性期：梗死后數(shù)小時到數(shù)周。為缺血損傷及壞死的混合圖形。是從異常Q波出現(xiàn)，到ST段逐漸恢復(fù)至基線。3、亞急性期（近期）：梗死后數(shù)周至數(shù)月。從ST段恢復(fù)至基線開始，至倒置的T波恢復(fù)正?；蚝愣ǖ腡波倒置。4、陳舊期：梗死后數(shù)月到數(shù)年，倒置的T波已恢復(fù)正?；蜷L期無變化，多殘留異常Q波。23五、AMI的分型 80年代以前：透壁性、心內(nèi)膜下心肌梗死。 80年代以后，Q波型、無Q波型心肌梗死。 90年代以來，ST段抬高型、非ST段抬高型心肌梗死。24五、AMI的分型1

8、、ST段抬高型心肌梗死：罪犯血管常呈“完全性閉塞”，多為紅血栓（纖維蛋白+紅細胞），須溶栓治療。此型多進展為Q波型心肌梗死。2、非ST段抬高型心肌梗死：罪犯血管常呈“不完全性閉塞”，多為白（灰）血栓（血小板主），溶栓治療無益。此型多進展為非Q波型心肌梗死。隨著冠脈介入治療技術(shù)的應(yīng)用，臨床對心電圖盡早對急性心肌梗死作出判斷的要求也愈來愈高，而異常Q波多需在發(fā)病數(shù)小時（甚至幾天）才能出現(xiàn)，從臨床實際需要出發(fā)，目前將急性心肌梗死按有無ST段的抬高分為“ST段抬高型”和“非ST段抬高型”的急性心肌梗死。以ST段改變代替?zhèn)鹘y(tǒng)的Q波分類突出了對早期干預(yù)性治療起到了重要指導(dǎo)作用。不應(yīng)錯誤地認為，此分型方法能

9、完全取代Q波、非Q波型心肌梗死的分類方法。因ST段抬高只出現(xiàn)在AMI發(fā)生后很短的一段時間內(nèi)。一旦遇到ST段抬高已消失者，再依據(jù)有否ST段抬高進行分類將會遇到困難。253、急性非Q波心肌梗死 非Q波心肌梗死曾稱為“非透壁性”心肌梗死、心內(nèi)膜下心肌梗死等，心電圖主要表現(xiàn)為ST-T的改變，QRS波群變化不明顯或有等位性Q波變化。與Q波心肌梗死比較，非Q波型梗死較多見于多支冠狀動脈病變，且有多次梗死的傾向。由于非Q波心肌梗死多數(shù)表現(xiàn)為ST段的壓低和T波改變，因此基本等同于非ST段抬高型心肌梗死（心肌梗死的新分類）。由于只有ST-T改變，使診斷比較困難，需要進行動態(tài)心電圖觀察以及結(jié)合臨床其他指標及心肌壞

10、死標記物的改變。 2627 以T波演變?yōu)橹鞯姆荙波AMI病前一周病后6日病后16日病后34日28 僅有T波演變的AMIAB A后21日29 六、急性心肌梗死定位1、心電圖定位部位心電圖受累導(dǎo)聯(lián)前間壁V1、 V2前壁V3 、 V4前側(cè)壁V4V6、avL廣泛前壁V1V6高側(cè)壁、avL下壁、avF后壁V7V9右室V1、V3RV5R30 冠狀動脈分布圖RCALCXLAD311.左冠狀動脈（LCA）左主干（LM）左前降支（LAD）：間隔支（S，5-10支），其第一分支粗大。對角支（D，2-6支 ）。左回旋支（LCX）： 房室結(jié)脈或左房支、鈍緣支（OM，1-4支） 后降支（PDA）2.右冠狀動脈（RCA）

11、圓錐支（CB）竇房結(jié)支（SNA）右室支（RVB） 銳緣支（AM）房室結(jié)支（AVNB） 后降支（PDA）左室后側(cè)支（PL）322、 心電圖判斷梗死相關(guān)動脈部位心電圖受累導(dǎo)聯(lián)可能受累的冠脈前間壁V1 、 V2LAD近端，間隔支前壁V3 、 V4LAD或其分支前側(cè)壁V4V6、avLLAD中段或LCX廣泛前壁V1V6LAD近端高側(cè)壁、aVLLCX下壁、aVFRCA；LCX或LAD遠端（不常見）后壁V7V9RCA或LCX右室V1、V3RV5RRCA33七、心電圖診斷和鑒別診斷（一）、診斷： AMI心電圖改變特點：三型改變混合出現(xiàn)；指示性改變與對應(yīng)性改變；有演變過程；與以往心電圖比較。指示性改變與對應(yīng)性改

12、變3435AMI下壁ABA16h后CA18h后DA20日后36 AMI下壁、后壁、右室37AMI廣泛前壁38 前間壁AMI39 回旋支閉塞ST ST ,STaVL不下移 40 右冠近段閉塞（下壁） T ST ; STaVL下移41 左前降支近段完全閉塞(前間壁) PTCA術(shù)后（A圖后3h）42左主干次全閉塞STaVRSTV143（二）、鑒別診斷1、超急期：需與急性心包炎、及早期復(fù)極綜合征相鑒別。2、急性及亞急性期：需要與心肌炎、心肌病、左心室肥大、預(yù)激綜合征、左束支阻滯、肺栓塞、慢性肺心病、高血鉀、室性異位激動等。44 AMI與心包炎、早期復(fù)極綜合佂之鑒別急性心肌梗死急性心包炎早期復(fù)極綜合征S

13、T 段形態(tài)PR 段偏移異常 Q 波T 波倒置分布導(dǎo)聯(lián)V6導(dǎo)聯(lián) ST/T 比例演變時間對應(yīng)性改變凹面向上或凸面向上抬高無有ST 段抬高伴隨著 T 波倒置分布在梗死相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)不適用數(shù)小時數(shù)天有凹面向上抬高有無于 ST 段正常化后出現(xiàn)倒置廣泛0.25數(shù)天一數(shù)周無凹面向上抬高無無無胸前導(dǎo)聯(lián)為主 0. 25數(shù)年無45 急性心包炎46 早期復(fù)極綜合征47 心肌炎無對應(yīng)性改變48預(yù)激似心梗49 預(yù)激掩蓋心梗50 左室大似心梗51急性肺心病(肺栓塞) 鑒別要點：SI、Q、T與下壁心肌梗死的鑒別較困難。 一般來說，急性肺心病時，導(dǎo)聯(lián)上不會出現(xiàn)異常Q波；而下壁心肌梗死時則往往出現(xiàn)。52八、等位波、微小波前胸導(dǎo)聯(lián)未達

14、病標準，但寬于或深于下一胸導(dǎo)，即v3v4 v5.；且均出現(xiàn)波。、進展性波原導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的波進行性增寬或加深，或原無的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新（從小到大，從無到有）。53、病理性波區(qū)雖在梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)的未達標準，但其周圍可記錄到病區(qū)域。如胸導(dǎo)上下肋或左右的范圍均可記錄到。、碎裂 QRS 波：是指冠心病心肌梗死患者心電圖新出現(xiàn)或已經(jīng)存在 QRS 波的三相波（ RSR 型）或多相波，并排除了完全性或不完全性束支阻滯。54碎裂 QRS 波的多種形態(tài)55八、等位性波、波丟失胸導(dǎo)遞增不良；胸導(dǎo)兩個相連的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)振幅相差；同一導(dǎo)聯(lián)波進行性丟失；、avF0.25mV伴出現(xiàn)，或 、avF伴 0.25mV或進行性丟失。56 R

15、波遞增不良57 R波遞減58 急性下壁心肌梗死超急性期59九、異常Q波出現(xiàn)與否的決定因素（一）、異常Q波形成的條件 梗死的范圍：一般認為梗死的直徑2530mm。梗死的厚度：57mm,累積左室厚度50以上。 梗死部位：位于QRS起始40ms的除極部位（室間隔、左、右心室前壁、左、右室心尖部和左室側(cè)壁）。60（二）、AMI不出現(xiàn)異常Q波的機理梗死面積過小25mm、累及左室面積10%，一般不出現(xiàn)病理性Q波，但可出現(xiàn)小q波。梗死的深度左室厚度的50%，可引起R波振幅降低、出現(xiàn)頓挫、切跡等。某些部位的心肌梗死：左室高側(cè)壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始40-50ms之后除極，故不產(chǎn)生病理性Q波。但這些

16、部位的AMI只占MI中的10%。 61多支血管阻塞引起較大面積的心肌梗死，產(chǎn)生的梗死向量互相抵消，不形成異常Q 波，但可引起QRS電壓降低和時間增寬（左主干即如此）。多部位的小灶性梗死也不會形成異常Q波，但可引起QRS電壓降低。室內(nèi)傳導(dǎo)異常，特別是LBBB、預(yù)激綜合征，由于起始向量異常，?？捎绊懖±硇訯波的形成。 十、再發(fā)心梗與再梗死再發(fā)心梗與再梗死的診斷 從流行病學(xué)角度，初發(fā)MI28天后再次出現(xiàn)的AMI,為再發(fā)MI。在28天內(nèi)再次出現(xiàn)AMI表現(xiàn)稱為再梗死。伴缺血癥狀（特別是20min時）出現(xiàn)ST段再次抬高0.1mv或新出現(xiàn)病理性Q波，應(yīng)想到再梗死，肌鈣蛋白升高較前20%，且正常上限，有助診斷

17、。十一、心肌梗死伴心律失常（一）心律失常 急性心肌梗死時心律失常的發(fā)生率高達80%100%，幾乎可以出現(xiàn)各種心律失常，但比較有意義的是室性心律失常、房室阻滯和室內(nèi)阻滯。 1.室性心律失常 （1）室性早搏：最常見，發(fā)生率高達70%100%。由于心電的不穩(wěn)定，室性早搏可以誘發(fā)室速甚至室顫。 （2）室速：可由室性早搏誘發(fā)。非陣發(fā)性室性心動過速較多見，多發(fā)生在心肌缺血再灌注時，提示閉塞的冠狀動脈發(fā)生了再通，多數(shù)再灌注性心律失常的藥物治療的效果差。部分病例可自行終止，部分可發(fā)展為心室顫動。 （3）心室顫動：最為嚴重，是急性心肌梗死常見的死亡原因之一。 632.房室阻滯 急性心肌梗死可合并各種緩慢型心律失

18、常，但以房室阻滯多見，其發(fā)生率約13.420%。 （1）下壁心肌梗死合并房室阻滯：多數(shù)是右冠狀動脈閉塞引起的房室結(jié)缺血所致，阻滯的部位在房室結(jié)，常表現(xiàn)一度、二度I型、或三度阻滯，一般不出現(xiàn)二度II型的房室阻滯。這種房室阻滯多為暫時性的，常在兩周內(nèi)恢復(fù)，不需要植入永久性心臟起搏器。 （2）前壁心肌梗死合并房室阻滯：此種房室阻滯的部位多在希氏束或束支水平，心電圖多表現(xiàn)為二度II型或三度房室阻滯。此種房室阻滯常因希浦系缺血、損傷所致，常常是不可逆的，易發(fā)展為高度或完全性房室阻滯，宜盡早進行臨時甚至永久心臟起搏器的治療。 64 心肌缺血的心電圖改變濟寧市第一人民醫(yī)院李興杰一、心肌缺血的定義：當冠狀動脈

19、的血流量相對或絕對減少，不能滿足心肌代謝需要時即可稱為心肌缺血。心肌缺血是心臟血液供需不平衡的結(jié)果，心肌缺血持續(xù)一定的時間，將先后出現(xiàn)舒張功能異常、收縮功能異常、血流動力學(xué)異常、缺血心電圖改變以及缺血的臨床癥狀（心絞痛）。從缺血發(fā)生到可以識別缺血發(fā)作之間的時間，稱為缺血的裂隙（ischemic gap）。 心肌缺血病理生理表現(xiàn)從病理生理的改變看，以缺血心電圖改變及缺血性臨床癥狀最易識別。因此，缺血裂隙實際是指心肌缺血持續(xù)一定時間后，出現(xiàn)心電圖和臨床表現(xiàn)的時間間期。不同患者或者同一患者不同時間發(fā)生的心肌缺血，缺血裂隙時間的長短不一，有的甚至缺血與缺血表現(xiàn)之間發(fā)生“阻斷”，而形成無癥狀或無心電圖表

20、現(xiàn)的心肌缺血。 檢測心肌是否發(fā)生缺血是心電圖檢查的重要作用之一，心電圖診斷心肌缺血有較高的敏感性（50%65%）和特異性（83%）。二、急性冠脈供血不足的心電圖特征:1、利用典型的急性冠脈缺血的動物模型觀察急性心肌缺血的心電圖特征十分容易。2、心電圖急性缺血的“全或無”的規(guī)律:動物實驗說明，絕大多數(shù)情況下，缺血與心電圖的改變成“全或無”的規(guī)律，缺血程度輕，持續(xù)時間短時，心肌血供恢復(fù)后，其相應(yīng)的心電圖改變可以逆轉(zhuǎn)，不遺留異常改變，可視為“全”。這種缺血程度相當于發(fā)作心絞痛的臨床情況。相反，缺血程度嚴重而持續(xù)時間長，此后血供再恢復(fù)時，心電圖的破壞性改變成為不可逆性，病理性Q波表明該部位心肌的電功能完全喪失，而出現(xiàn)“無”的情況，這種缺血程度相當于臨床的急性心肌梗死。 指示性改變與對應(yīng)性改變3.急性冠脈供血不足的心電圖特點: 一般認為，急性冠狀動脈供血不足的心電圖具有三個顯著特征：缺血性ST-T改變呈一過性、可逆性的特點。即ST