職業(yè)性有害因素窒息性氣體

1、第 二 章職業(yè)性有害因素與健康損害?職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)?9/23/20221內(nèi) 容第一節(jié) 生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒第二節(jié) 生產(chǎn)性粉塵與塵肺第三節(jié) 物理因素所致職業(yè)病第四節(jié) 生物性有害因素所致職業(yè)性損害第五節(jié) 職業(yè)性有害因素所致其它職業(yè)病9/23/20222第一節(jié) 生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒概述金屬與類金屬中毒 鉛、汞、砷、鎘、錳等刺激性氣體中毒 氯氣、氮氧化物、氨等窒息性氣體中毒 常見CO、H2S、HCN、CH4有機(jī)溶劑中毒 苯、正己烷、二氯乙烷等苯的氨基和硝基化合物苯胺、三硝基甲苯高分子化合物中毒 氯乙烯農(nóng)藥 有機(jī)磷 9/23/20223窒息性氣體asphyxiating gases 一.概述二.一氧

2、化碳CO 三.氰化氫氫氰酸，HCN 四.硫化氫H2S五.甲烷CH49/23/20224教學(xué)目的與要求：1.窒息性氣體的定義及分類。2.生產(chǎn)過程中常見的窒息性氣體有哪些?3.CO的中毒機(jī)制及主要臨床表現(xiàn)。9/23/20225一、概述 一定義及分類二毒作用特點(diǎn)三毒作用表現(xiàn)四診斷五治療六預(yù)防原那么9/23/20226窒息性氣體asphyxiating gases： 指被機(jī)體吸收后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。一定義及分類9/23/20227窒息性氣體的分類: 單純性：指進(jìn)入機(jī)體后引起肺內(nèi)氧分壓降低而導(dǎo)致機(jī)體缺氧的一

3、類有害氣體，本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，常見有N2、CH4。 化學(xué)性：指進(jìn)入機(jī)體后，使血液的運(yùn)氧能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙而導(dǎo)致組織缺氧而引起“細(xì)胞內(nèi)窒息的一類有害氣體。血液窒息性氣體：阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合，導(dǎo)致機(jī)體缺氧。細(xì)胞窒息性氣體：抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，阻礙細(xì)胞對氧的利用，使機(jī)體發(fā)生細(xì)胞內(nèi)“窒息。9/23/20228N2、CH4、CO2空氣中含量空氣中O2含量P肺O2 PaO2機(jī)體缺氧 窒息單純窒息性氣體中毒機(jī)制9/23/20229CO、HCN、H2S血液運(yùn)送氧能力組織利用氧障礙，抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶血液缺氧阻斷呼吸鏈 細(xì)胞內(nèi)窒息缺氧窒息化學(xué)窒息性氣體中毒機(jī)制9/23/202210 供給

4、 攝取運(yùn)輸過程 利用過程空氣 O2 肺 O2 血液 O2 組織細(xì)胞 O2 CO2+H2O 能量 單純窒息性氣體 血液窒息性氣體 細(xì)胞窒息性氣體N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、硝基化合物 氰化物、H2S化學(xué)窒息性氣體 窒息性氣體asphyxiating gases9/23/202211二毒作用特點(diǎn)1.窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)均是引起機(jī)體缺氧。2.不同的窒息性氣體中毒機(jī)制不同，治療須按中毒機(jī)制和條件選用特效解毒劑。3.慢性中毒尚缺乏確證。腦對缺氧極為敏感能量供給是由葡萄糖的有氧氧化供給；耗氧量大，雖然腦的重量僅占體重的2%，但腦的耗氧量占全身的10-20%；氧的儲(chǔ)藏較少，儲(chǔ)藏的ATP在10m

5、in即可消耗完；腦組織各局部的功能不能互相取代。9/23/202212 腦缺氧的病癥 血氧飽和度 PaO2 一般情況 正常 97% 94mmHg 輕度缺氧 精神不集中 -10% 60mmHg 明顯缺氧 精神錯(cuò)亂 -20% 40-60mmHg 嚴(yán)重缺氧 昏迷、昏厥 -40% 10-30mmHg 極度缺氧 呼吸循環(huán)衰竭、死亡 -50% 5mg/L 吸煙者： 10mg/L H2S：尿中硫酸鹽、硫化血紅蛋白輕度中毒：HbCO飽和度在10%30%，有劇烈頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、乏力。 中度中毒：HbCO飽和度在30%40%，除上述病癥外，可見面部潮紅、黏膜呈櫻桃紅色、煩躁、多汗、昏迷。 重度中毒：

6、HbCO飽和度40%，出現(xiàn)昏迷加深、反射消失、大小便失禁、四肢厥冷、面色呈櫻桃紅色也可蒼白或發(fā)紺呼吸抑制、血壓下降。 9/23/202217(四) 診斷1接觸史：患者呼出的氣味有較大的輔助意義。 HCN：苦杏仁味 H2S：臭雞蛋味2缺氧的病癥和體征： 皮膚、黏膜的紫紺或櫻桃紅色及明顯的神經(jīng)精神系 統(tǒng)的缺氧表現(xiàn)。3有關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查可輔助診斷： CO中毒：血中HbCO含量測定。 HCN中毒：測定血液或尿中硫氰酸鹽的含量。 9/23/202218五治療1.治療原那么腦對缺氧極為敏感，因此治療時(shí)，除進(jìn)行有效的解毒治療外，關(guān)鍵是腦缺氧的治療和腦水腫的預(yù)防和處理。有效解毒治療必須針對窒息性氣體的中毒機(jī)制和

7、中毒條件。9/23/2022192.現(xiàn)場急救窒息性氣體中毒的搶救，關(guān)鍵在及時(shí)，要重在現(xiàn)場。1盡快脫離中毒現(xiàn)場，立即吸入新鮮空氣。2嚴(yán)密觀察生命體征。3并發(fā)肺水腫著，給予足量、短效糖皮質(zhì)激素。9/23/2022203、輸氧1提高血氧張力，對受到毒物抑制的細(xì)胞呼吸酶具有激活作用；2加速窒息性氣體的排出； 給氧方法主要是鼻導(dǎo)管法、面罩給氧； 必須給予較高濃度40-60%的氧。9/23/2022214、盡快給予解毒劑：1急性氰化物中毒： 亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉聯(lián)合解毒療法 近年有人采用4-二甲基氨基苯酚10%肌肉注射2ml(200mg)2硫化氫中毒：20-120mg美藍(lán)3苯的氨基或硝基化合物：小劑量美藍(lán)

8、9/23/2022225、鈣通道阻滯劑 心可定、異搏定、硝苯毗啶等。6、對癥和支持等療法1給予谷胱甘肽作為輔助解毒劑2減少腦耗氧量：低溫、冬眠3治療腦水腫：高滲脫水劑4抗感染5抗氧自由基：VC、VE9/23/202223六預(yù)防原那么嚴(yán)格管理制度，制定并嚴(yán)格執(zhí)行平安操作規(guī)程。定期設(shè)備檢修，防止跑冒滴漏。設(shè)置警示標(biāo)識，裝置自動(dòng)報(bào)警設(shè)備。加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳，做好上崗前的平安與健康教育，普及急救互救知識和技能訓(xùn)練。添置有效防護(hù)面具，并定期維修和效果檢測。有效通風(fēng)，通風(fēng)量大于等于環(huán)境容量的3倍。9/23/202224二、一氧化碳carbon monoxide,CO 一 理化特性 二 接觸時(shí)機(jī) 三 毒作用機(jī)理

9、四 臨床表現(xiàn) 五 診斷 六 處理原那么 七 預(yù)防 9/23/202225一理化特性 CO為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。幾乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。在空氣中爆炸極限為12.5%-74%。9/23/202226 1冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵 2機(jī)械工業(yè)的鍛造、鑄造 3化工工業(yè) 光氣、甲醇、甲醛等制造 4各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等 5家庭用煤爐、燃?xì)鉄崴?6汽車發(fā)動(dòng)機(jī)尾氣二 接觸時(shí)機(jī)2021年3月29日13時(shí)24分，介休市安泰集團(tuán)25兆瓦電廠9號鍋爐檢修中發(fā)生CO中毒事故，17名工人中毒，10人死亡。北京法耳邁特科技CO泄漏的燃?xì)忮仩t9/23/202227三毒作用機(jī)理一) CO的吸收

10、與排出：二毒作用機(jī)理：9/23/202228一) CO的吸收與排出： CO以簡單擴(kuò)散方式經(jīng)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)。 在接觸的初期，吸收排出，因空氣中的CO分壓即肺泡中的CO分壓遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于血液中的CO分壓，隨著呼吸量的逐漸增加，血液中的CO分壓逐漸提高，當(dāng)血液中CO分壓到達(dá)飽和時(shí)，那么吸收=排出，即吸收的同時(shí)也在排出。 9/23/202229CO的吸收量及生成HbCO的量與以下因素有關(guān)：1與肺泡中的CO分壓呈正比：2與肺泡氣中的O2分壓呈反比：3與作用時(shí)間有關(guān)：4與每分通氣量有關(guān)人的活動(dòng)狀態(tài)9/23/2022301與肺泡中的CO分壓呈正比： CO的吸收遵循氣體彌散規(guī)律，其吸收速度及它在血液中的濃度均受肺

11、泡內(nèi)外CO分壓的影響。 空氣中CO分壓越高，血液中HbCO的飽和度的百分比越大，到達(dá)此飽和濃度的時(shí)間越短。 9/23/202231 在停止接觸CO后，血液中O2分壓逐漸升高，體內(nèi)HbCO逐漸解離，CO半排除期也逐漸縮短。例如： PO2 CO半排期正常大氣壓下PO20.21 321min吸入1個(gè)大氣壓的純氧 80.3min吸入3個(gè)大氣壓的純氧 23.5min 9/23/202232 2與肺泡氣中的O2分壓呈反比： HbCO為一可逆性的復(fù)合物，即： HbCO + O2 HbO2 + CO 也就是說，隨著肺泡氣中PO2的逐漸升高，即血液中PO2逐漸提高，可加速HbCO的解離以及CO的排出。 9/23

12、/2022333與作用時(shí)間有關(guān)： 在一定的CO 濃度下，在一定的接觸時(shí)間內(nèi)，隨著接觸時(shí)間的延長，HbCO的濃度逐漸升高；當(dāng)?shù)竭_(dá)飽和濃度時(shí)，HbCO濃度那么不會(huì)再增加。 9/23/2022344與每分通氣量有關(guān)人的活動(dòng)狀態(tài) 當(dāng)CO濃度相同時(shí)，HbCO含量又與人 體的活動(dòng)狀態(tài)有關(guān)靜坐或勞動(dòng)。 當(dāng)血液中HbCO含量到達(dá)一定時(shí)，不 同活動(dòng)狀態(tài)所需的時(shí)間比為： 坐位 ： 行走 = 2 ：1 靜坐 ： 勞動(dòng) = 3 ：1 9/23/202235 9/23/202236二毒作用機(jī)理： 1CO與Hb結(jié)合形成HbCO，影響Hb運(yùn)輸氧的能力： 結(jié)合 O2 + Hb HbO2 結(jié)合 CO + Hb HbCO CO與

13、Hb的親和力比O2與Hb的親和力大240倍，使之失去攜氧功能。9/23/202237 2影響血液釋放氧的能力： 解離 HbCO CO + Hb 解離 Hb O2 O2 + Hb HbCO解離速度比HbO2的解離速度慢3600倍，且影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放。 9/23/202238 3CO不僅與Hb結(jié)合，而且能與肌紅蛋白結(jié)合， 影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞的線粒體，損 害線粒體功能； 4CO還能與線粒體中細(xì)胞色素a3結(jié)合，阻斷電 子傳遞鏈，抑制組織呼吸。 HbCO為可逆性復(fù)合物，通常在這一過程中，紅細(xì)胞并未受到損害，當(dāng)停止接觸后，O2又可取代CO，重新形成HbO2。 9/23/202239

14、 四臨床表現(xiàn) 毒作用表現(xiàn)與血液中HbCO含量的上下有關(guān) 1輕度中毒：血液HbCO濃度可高于10%。 患者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、耳鳴、眼花 ，雙顳部搏動(dòng)感，伴有心悸、惡心、嘔吐、四 肢無力，或出現(xiàn)輕度至中度意識障礙。 脫離中毒現(xiàn)場，吸入新鮮空氣后即可好轉(zhuǎn) ，數(shù)小時(shí)后，病癥大多可消失。9/23/2022402中度中毒：血液HbCO濃度可高于30% 除上述病癥外，出現(xiàn)面色潮紅、口唇櫻桃紅色、脈搏加快、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、意識模糊、淺至中度昏迷，經(jīng)搶救恢復(fù)后無明顯并發(fā)癥。 及時(shí)脫離有毒環(huán)境及時(shí)搶救，蘇醒較快，1-2天內(nèi)恢復(fù)，一般無明顯的并發(fā)癥和后發(fā)癥。 9/23/2022413重度中毒：血液HbCO濃度可

15、高于50%。 1 深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)： 昏迷可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)晝夜，常見瞳孔縮小，對光反射正?；蛳А⑺闹埩υ龈?，牙關(guān)緊閉、抽搐頻繁、腱反射亢進(jìn)。 2繼發(fā)影響： 并發(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害。 9/23/2022424急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。?急性CO中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約 260d的“假愈期，可出現(xiàn)神經(jīng)、精神 病癥。 9/23/202243表現(xiàn)：1精神異常：癡呆、譫妄、幻聽、幻視、少語或多語等。2錐體外系障礙：出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)；3錐體系神經(jīng)損害： 運(yùn)動(dòng)障礙：單癱、偏癱、截癱。 運(yùn)動(dòng)性失語、病理性反射+、小

16、便失禁。4大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 9/23/202244原因：1吸入的CO濃度過高，接觸的時(shí)間較長，損害較嚴(yán) 重。2血液中的HbCO含量達(dá)60%以上。3醒后休息不夠充分4延誤診斷治療，治療處理不當(dāng)，過早停止治療。5高年齡組的發(fā)病率高：與腦血管根底有關(guān)動(dòng)脈硬化、血管彈性降低。 9/23/2022455、慢性中毒： 長期接觸低濃度CO是否可引起慢性中毒 尚無定論。 有人認(rèn)為可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病癥。9/23/202246五診斷GBZ23-2002一診斷原那么： 1. 職業(yè)史: 2. 現(xiàn)場調(diào)查：常常發(fā)生于事故后；往往是多人同時(shí)出現(xiàn)中毒表現(xiàn)；檢測空氣中CO濃度很高。 3. 臨

17、床表現(xiàn)： 4. 實(shí)驗(yàn)室檢查：血中HbCO含量的測定有助于診斷。 吸煙者：3.60-7.38%，不吸煙者：1.05-2.36%。9/23/2022475、出現(xiàn)昏迷，需與以下疾病進(jìn)行鑒別： 腦血管意外 安眠藥中毒 糖尿病性昏迷 尿毒癥 肝昏迷 腦膜炎 9/23/202248二接觸反響 出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等病癥，吸入新鮮空氣后病癥可消失。三診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)1輕度中毒：具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：1出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；2輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。9/23/2022492中度中毒：除有上述病癥外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且

18、無明顯并發(fā)癥者血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。9/23/2022503重度中毒：具備以下任何一項(xiàng)者：1意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。2患者有意識障礙且并發(fā)有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者： A、腦水腫；B、休克或嚴(yán)重的心肌損害；C、肺水腫；D、呼吸衰竭；E、上消化道出血；F、腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。9/23/2022514急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病神經(jīng)精神后發(fā)癥：急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的“假愈期，又出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一者：1精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；2錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)；3錐體系神經(jīng)

19、損害如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；4大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。9/23/202252六處理原那么1、治療原那么： 重點(diǎn)是糾正腦缺氧。1脫離現(xiàn)場： 一旦發(fā)生急性中毒，應(yīng)迅速將患者移離現(xiàn) 場，搬到空氣新鮮的地方，保持呼吸道通暢，并 注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。9/23/202253 2 積極糾正腦缺氧： 立即吸氧。如呼吸停止，立即進(jìn)行人工呼吸或氣管內(nèi)插管，加壓給氧，注射呼吸中樞興奮劑。 3脫水療法: 腦水腫患者用高滲脫水劑如20%的甘露醇與50%葡 萄糖交替靜脈給藥，以維持脫水的效果，也可

20、配合快速 利尿劑。 9/23/2022544腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用： 腎上腺皮質(zhì)激素能增強(qiáng)全身的應(yīng)激能力，降低血管通透性，減輕腦水腫。 應(yīng)在早期內(nèi)大量使用。 9/23/2022555人工冬眠和降溫： 目的是減少組織耗氧，有利于缺氧的耐受。6防治神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥的出現(xiàn)： 遲發(fā)性腦病患者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑等，應(yīng)盡可能充分休息，并采取相應(yīng)的對癥治療。 9/23/202256 二其他處理1輕度中度經(jīng)治愈后仍可從事原工作。2中度中毒者經(jīng)治療恢復(fù)后，應(yīng)暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)并定期復(fù)查，觀察2個(gè)月如無遲發(fā)腦病出現(xiàn)，仍可從事原工作。3重度中毒及出現(xiàn)遲發(fā)腦病者，雖經(jīng)治療恢復(fù)，皆應(yīng)調(diào)離一氧化碳作業(yè)。

21、4因重度中毒或遲發(fā)腦病治療半年仍遺留恢復(fù)不全的器質(zhì)性神經(jīng)損害時(shí)，應(yīng)永遠(yuǎn)調(diào)離接觸一氧化碳及其他神經(jīng)毒物的作業(yè)。視病情安排治療和休息。9/23/202257七預(yù)防 1空氣檢測：生產(chǎn)單位經(jīng)常進(jìn)行空氣中CO濃度的檢測或設(shè)立CO自動(dòng)報(bào)警器和紅外線CO自動(dòng)記錄儀，監(jiān)視CO 濃度的變化； 2定期維修生產(chǎn)設(shè)備，防止管道漏氣； 3加強(qiáng)通風(fēng)：生產(chǎn)場所注意通風(fēng)，以改善生產(chǎn)環(huán)境的氣候條件； 4加強(qiáng)個(gè)體防護(hù)，普及自救、互救知識； 5醫(yī)療預(yù)防措施。 9/23/202258三、氰化氫(hydrogen cyanide,HCN) 一 理化性質(zhì) 二 接觸時(shí)機(jī) 三 毒理 四 毒作用表現(xiàn) 五 診斷 六 處理原那么 七 預(yù)防9/23

22、/202259三、氰化氫一理化性質(zhì)： 氰化氫為無色氣體，沸點(diǎn)較低26， 蒸氣壓大760mmHg(25.8)。 1蒸氣比重輕，為0.93。 2有苦杏仁的特殊氣味。 9/23/2022603 溶解性：易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液為氫氰酸。4. 燃燒及爆炸性：氰化氫在空氣中可燃燒，含量達(dá)5.6%12.8%V/V時(shí)具有爆炸性。 9/23/202261二接觸時(shí)機(jī) 1生產(chǎn)行業(yè)： 2. 應(yīng)用行業(yè)： 1) 化工業(yè)：制造各種樹脂單體如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈類的原料; 2) 機(jī)械加工業(yè)：電鍍、金屬外表滲碳; 3) 從礦石中提煉貴重金屬金、銀； 4) 糧食運(yùn)輸部門：熏蒸、消毒、艙船滅鼠、滅蟲。 9

23、/23/202262三毒理 一吸入途徑 二代謝 三排泄 四中毒機(jī)理9/23/202263一吸入途徑： 1呼吸道：在生產(chǎn)條件下，主要以氰化氫氣體或其鹽類粉塵經(jīng)呼吸道被機(jī)體吸入。 2皮膚：氫氰酸液體污染皮膚、高濃度的氰化氫氣體、氫氰酸的鹽類可經(jīng)皮膚吸收； 有機(jī)氰化物主要通過皮膚吸收。 3消化道：吸收快，但勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)意義不大。 9/23/202264二代謝9/23/202265CN-在體內(nèi)的代謝過程氰化物機(jī)體HCNOCO2+NH3硫氰酸鹽微毒腈類甲酸或參加一碳化合物代謝) HCN小局部葡萄糖醛酸大局部硫氰酸酶氰鈷氨素(參加VitB12代謝)尿、唾液中排出呼氣 皮膚消化道呼吸道尿中9/23/20226

24、6肺部排出與胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等巰基化合物結(jié)合 硫氰酸鹽 尿CN-貯存庫 以原形排出 HCNO CO2+NH3 呼出 氰鈷銨 參與VB12的代謝 甲酸鹽(HCOOH) 參與一碳化合物代謝微毒腈類 尿、唾液中排出9/23/202267三排泄： 1途徑： 尿 呼出氣、唾液 2形式： 原形 各種代謝產(chǎn)物 9/23/202268四中毒機(jī)理： 主要是由于氰離子CN所引起。 CN可抑制42種酶的活性，但它與細(xì)胞呼吸酶的親和力最大，能迅速與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，使細(xì)胞色素失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息。9/23/202269 CN還可奪取某些酶中的金屬如

25、鐵或銅，或與酶的輔基和底物中的羰基結(jié)合，使二硫鍵斷裂，從而抑制多種酶的活性，也可導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息。 CN能與血液中約2%正常存在的高鐵血紅蛋白相結(jié)合，血液中的高鐵血紅蛋白增加，對細(xì)胞色素可起到保護(hù)作用。9/23/202270四毒作用表現(xiàn) 9/23/2022711急性中毒： 輕度： 眼及上呼吸道粘膜刺激病癥； 輕度的缺氧病癥：乏力、頭痛、頭昏，口唇及咽部麻木，皮膚和粘膜紅潤，并可出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫等。經(jīng)治療，23d可恢復(fù)。 嚴(yán)重中毒未猝死患者，先出現(xiàn)輕度中毒病癥外，由于缺氧加重，繼而出現(xiàn)意識喪失，呼吸極度困難，瞳孔散大，出現(xiàn)驚厥，皮膚和黏膜呈鮮紅色，逐漸轉(zhuǎn)為紫紺，最后由于呼吸中樞麻痹和心跳

26、停止而死亡。9/23/2022721前驅(qū)期: 患者呼出氣中有苦杏仁味。主要表現(xiàn)為眼、 咽部及上呼吸道粘膜刺激病癥，逐漸加重。此期 一般較短暫。2呼吸困難期 : 表現(xiàn)為極度呼吸困難和節(jié)律失調(diào)。其頻率隨 中毒濃度而變化。血壓升高，脈搏加快，患者有 恐怖感。皮膚粘膜呈櫻桃紅色。 9/23/2022733痙攣期: 表現(xiàn)有意識喪失，出現(xiàn)強(qiáng)直性和陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張，血壓下降，大小便失禁，發(fā)紺，常并發(fā)肺水腫和呼吸衰竭。4麻痹期: 患者全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳減慢?？删S持一段時(shí)間，隨后心跳停止而死亡。 9/23/202274 短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度氫氰酸蒸氣或口服50-100mg KCN，1

27、-6秒內(nèi)無任何先早兆病癥而突然昏倒，因呼吸驟停而致“電擊樣死亡。9/23/202275 2、慢性影響： 表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征，有些工 人可有肌肉酸痛。 9/23/202276五診斷 診斷要迅速、果斷、正確。 1職業(yè)史： 2呼出氣中有明顯的苦杏仁味 3皮膚黏膜明顯的缺氧病癥:皮膚黏膜呈櫻桃紅色，靜脈血也呈紅色。 9/23/2022774實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)：血液或尿中硫氰酸鹽含量的測定 注意： 1其含量與中毒病癥并不平行； 2其含量與飲食、吸煙有很大關(guān)系： 近期內(nèi)食入含有大量CN-食物的話，可使血液中或尿中硫氰酸鹽的含量明顯升高。9/23/202278 吸煙者血液或尿中硫氰酸鹽的含量明顯高于不吸煙者。 不

28、吸煙者：5mg/L 吸煙者：10mg/L3) 等待的時(shí)間較長： 由于發(fā)病急驟，故診斷不必等待化驗(yàn)結(jié)果。 9/23/202279六處理原那么處理的根本原那么是立即脫離現(xiàn)場、就地及時(shí)治療。 1脫離接觸： 立即脫離現(xiàn)場，脫去污染衣服，清洗被污染的皮膚。 2. 迅速給氧： 包括高壓給氧，呼吸、心跳驟停者，按心臟復(fù)蘇方案治療。 9/23/202280 3盡快給予解毒劑： 1方法： 1“亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉療法； 24-二甲基氨基苯酚4-DMAP的應(yīng)用。 9/23/202281 2原理： 應(yīng)用適量的高鐵血紅蛋白生成劑，使體內(nèi)形成一定量的MHb，利用MHb的Fe3+與血液中的CN-絡(luò)合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血

29、紅蛋白，血中的CN-被結(jié)合，組織與血液間CN-含量平衡破壞，組織中高濃度的CN-又回到血液中，繼續(xù)與MHb結(jié)合，使組織中細(xì)胞色素氧化酶逐漸恢復(fù)活性。9/23/202282 由于氰化物在體內(nèi)主要代謝途徑為在體內(nèi)硫氰酸酶的作用下，使氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁}，從尿排出。只要供給足夠量的供硫劑，體內(nèi)所含的硫氰酸酶是足夠代謝大量氰化物的。 9/23/202283 3具體做法： 1“亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉療法： A. 立即將亞硝酸異戊酯12支包在手帕或紗布內(nèi)打碎，緊貼在患者的鼻前給病人吸入1530s，每隔3min重復(fù)應(yīng)用1支一般最多用6支，直至使用亞硝酸鈉為止。9/23/202284 B. 接著緩慢靜脈注射3%

30、亞硝酸鈉1015ml，23ml/min，注射時(shí)觀察血壓，防止血壓下降。 C. 隨即用同一針頭緩慢靜脈注射25%50% 硫代硫酸鈉溶液2050ml即1025g。 9/23/20228524-二甲基氨基苯酚4-DMAP的應(yīng)用： A. 特點(diǎn)：4-DMAP為新型高鐵血紅蛋白生成劑，形成高鐵血紅蛋白的速度比亞硝酸鈉快，對平滑肌無擴(kuò)張作用，不引起血壓下降，且給藥方便。9/23/202286 B. 注意：使用本藥后嚴(yán)禁再用亞硝酸類藥物，以防止形成高鐵血紅蛋白過度癥。 C. 給法：急性中毒立即肌內(nèi)注射10%4-DMAP2ml；如病癥嚴(yán)重，可接著緩慢靜脈注射50%硫代硫酸鈉20ml，必要時(shí)1h后重復(fù)半量。9/2

31、3/202287此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定的解毒作用，因其可以在體內(nèi)提供少量硫與氰離子結(jié)合。9/23/2022884對癥治療: 可用細(xì)胞色素C、三磷酸腺苷、維生 素C、輔酶A、復(fù)合維生素B等藥物輔助解 毒治療。對癥處理，對防止腦水腫十分重要。 9/23/202289七預(yù)防原那么 1改革工藝：以無毒或低毒物質(zhì)代替，如采用無氰電鍍、鋼件外表滲碳用碳酸氫鈉、碳酸鋇和氯化鋇代替氰化物。 2加強(qiáng)密閉通風(fēng)：防止擴(kuò)散，比重較低， 應(yīng)采用上抽法。9/23/2022903嚴(yán)格遵守平安操作規(guī)程，普及防毒和急救知識： 氰化物的保管、使用和運(yùn)輸應(yīng)有專人負(fù)責(zé)，容器應(yīng)有明顯的標(biāo)志，加蓋；用氰化

32、物熏蒸倉庫時(shí)要防止門窗漏氣，并需經(jīng)充分通風(fēng)前方可進(jìn)入，防止氰化物遇熱或與酸接觸，車間可設(shè)置自動(dòng)報(bào)警設(shè)備。 9/23/2022914加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)： 配備防護(hù)服、手套，防毒口罩活性炭濾料或供氧式防毒面具，車間應(yīng)配備清水沖洗和洗手、更衣設(shè)備以及急救藥品。處理事故及進(jìn)入現(xiàn)場搶救時(shí)，應(yīng)佩帶防毒面具。9/23/202292 5含氰的廢氣、廢水的處理： 國內(nèi)常用氯堿法凈化： 原理：含氰化氫的廢氣或廢水 4%氫氧化鈉 氯氣 氰化鈉+水 CO2+N2+Cl2+氯化鈉 氧化分解氰根9/23/2022936醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)： 就業(yè)前和就業(yè)后定期體檢。 患有腎臟、呼吸道、皮膚、甲狀腺等慢性疾病和患有精神抑郁和嗅覺不靈者，不宜

33、從事此項(xiàng)工作。9/23/202294四、硫化氫 hydrogen sulfide,H2S) 一 理化性質(zhì) 二 接觸時(shí)機(jī) 三 毒理 四 臨床表現(xiàn)及診斷分級 五 處理原那么9/23/202295 一理化特性1、無色氣體，具有腐敗臭雞蛋味；2、蒸氣比重為1.19，易積聚在低洼處；3、溶解度：易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油；4、呈現(xiàn)酸性反響。5、能與大局部金屬反響形成黑色硫酸鹽。9/23/202296 二接觸時(shí)機(jī) 硫化氫一般為工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣，很少直接應(yīng)用。有機(jī)物腐敗時(shí)也能產(chǎn)生硫化氫，如在疏通陰溝、下水道、溝渠，開挖和整治沼澤地以及去除垃圾、污物、糞便等作業(yè)可接觸到。9/23/202297

34、1含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用 2生產(chǎn)和使用硫化染料 3生產(chǎn)人造纖維，合成橡膠 4造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗產(chǎn)生 5下水道疏通、糞坑去除、醬菜生產(chǎn)等9/23/202298 三毒作用及機(jī)理皮膚 人體 o2硫代硫酸鹽硫酸鹽腎尿進(jìn)入途徑和代謝硫醇-S-轉(zhuǎn)甲基酶甲硫醇甲硫醚H2S呼吸道消化道9/23/202299H2S呼吸道與體液中Na+結(jié)合 1局部作用毒作用機(jī)理Na2S結(jié)膜炎角膜炎 上呼吸道炎癥 肺炎 H2S與Cytaa3Fe3+結(jié)合與谷胱甘肽巰基結(jié)合生物氧化過程受阻 Cytaa3Fe3 S + 2H+2全身作用：谷胱甘肽失活組織缺氧腦、肝中三磷酸腺苷酶活性降低9/23/2022100四臨床表現(xiàn)及診斷分級根據(jù)GBZ-2002診斷標(biāo)準(zhǔn)分級診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則接觸反應(yīng)接觸H2S