內科上呼吸系統(tǒng)2007級臨五3班

1、社區(qū)獲得性肺炎（ CAP）的臨床診斷依據(jù) : 【 18 頁】新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加劇，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。發(fā)熱。肺實變體征和（或）聞及濕性啰音。WBC1 0 109/L 或 4 109/L ，伴或不伴中性粒細胞核左移。胸部 X 線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。以上 14 項中任何一項加第5 項，除外非感染性疾病可作出診斷。支氣管哮喘的診斷標準：【72 頁】1、 反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關；2、 發(fā)作時再雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長

2、；3、 上述癥狀可經(jīng)治療后緩解或自行緩解；4、 出外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽；5、 臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應有以下三項中至少一項陽性：支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF 變異率 20。符合 14 條或 4、 5 條者，可以診斷為支氣管哮喘。肺結核的化療原則：【 53 頁】肺結核化學治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。1、 早期 對所有檢出和確診患者均應立即給予化學治療。 早期化學治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、 規(guī)律嚴格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。3、 全程保證完成規(guī)定的治療

3、期是提高治愈率和減少復發(fā)率的重要措施。4、 適量 嚴格遵照適當?shù)乃幬飫┝坑盟?，藥物劑量過低不能達到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過大已發(fā)生藥物毒副反應。5、 聯(lián)合 聯(lián)合用藥系指同時采用多種抗結核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。肺動脈高壓的形成：【 92 頁】1、肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。 缺氧使平滑肌細胞膜對鈣離子的通透性增加， 細胞內鈣含量增加，費血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時，氫離子產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。2、肺血管阻力增加的解

4、剖學因素：1）長期反復發(fā)作的慢性阻塞性疾病及支氣管周圍炎，累及臨近肺小動脈引起血管炎，血管壁增厚、官腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使血管阻力增加，發(fā)生肺動脈高壓。2）隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管的官腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損使肺循環(huán)的阻力增大。3） 肺血管重塑4） 血栓形成3、血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。缺氧可使醛固酮增加， 使水、鈉潴留；缺氧使腎小動脈收縮， 腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。肺心病的 X 線檢查：【 94 頁】（七年制）除肺、胸基

5、礎疾病及急性肺部感染的特征外尚有肺動脈高壓征如右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑比值1.07；肺動脈段明顯突出或其高度3mm ；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成殘根征；右心室增大征，皆為診斷慢性肺心病的主要依據(jù)。個別患者心力衰竭控制后可見心影有所縮小。肺心病急性加重期的治療：【 95 頁】積極控制感染； 通常呼吸道，改善呼吸功能； 糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。1、控制感染 參考痰培養(yǎng)及藥敏選擇抗生素。 在還沒有培養(yǎng)結果前， 根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。 常用的有青霉素類、 氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥。2、氧療暢通呼吸

6、道，糾正缺氧和二氧化碳潴留；可用鼻導管或面罩給氧。3、控制心力衰竭：慢性肺心病一般在積極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便可改善，患者尿量增多，水腫消退，不需加用利尿藥。對于治療無效的重癥患者，可適當選用利尿、正性肌力藥或擴血管藥1）利尿藥。有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用。原則上宜選用作用輕的利尿藥、小劑量使用。易引起電解質紊亂，尤其是低鉀低氯性堿中毒，可加重組織缺氧；可使血液濃縮、痰粘不易咳出。（ 2）正性肌力藥。正性肌力藥劑量宜小同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物。應用指征： 感染已控制， 呼吸功能已改善， 利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫的心力衰竭患者。以右心衰竭為主要表現(xiàn)

7、而無明顯感染者。出現(xiàn)急性左心衰竭者（ 3）血管擴張藥。可減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧增加心肌收縮力。4、控制心律失常5、抗凝治療應用普通肝素或低分子量肝素6、加強護理工作嚴密觀察病情變化，加強心肺功能監(jiān)護，翻身、拍背拍出呼吸道分泌物。肺心病的并發(fā)癥 ：【97 頁】肺性腦?。?由于呼吸功能衰竭所致缺氧、 二氧化碳潴留而引起的精神障礙、 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是肺心病死亡的首要原因。酸堿失衡及電解質紊亂：慢性肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，當機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時， 可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更為惡化。心律

8、失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。休克：慢性肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預后不良。消化道出血彌散性血管內凝血（DIC ）自發(fā)性氣胸的臨床類型：【117 頁】1、 閉合性（單純性）氣胸：胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而閉合，空氣不再繼續(xù)進人胸膜腔。胸膜腔內壓接近或略超過大氣壓，測定時可為正壓亦可為負壓，視氣體量多少而定。抽氣后壓力下降而不復升，表明其破裂口不再漏氣。2、 交通性（開放性）氣胸：破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持續(xù)開放，吸氣與呼氣時空氣自由進出胸膜腔。 胸膜腔內壓在 0cmH2O 上下波動；抽氣后

9、可呈負壓，但觀察數(shù)分鐘，壓力又復升至抽氣前水平。3、 張力性（高壓性）氣胸：破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大，胸膜腔內壓變小，空氣進入胸膜腔；呼氣時胸膜腔內壓升高，壓迫活瓣使之關閉，致使胸膜腔內空氣越積越多，內壓持續(xù)升高，使肺臟受壓，縱隔向健側移位，影響心臟血液回流。呼吸衰竭的低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制：【 142 頁】1、 通氣不足2、彌散障礙：引起 O2 和PA O2 下降和 PA CO2 上升，從而引起缺氧和CO2 潴留。CO2 等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。3、通氣血流比例失調：主要有兩種形式：部分肺泡通氣不足：通氣血流

10、比值減小，部分未經(jīng)氧和的靜脈血通過肺泡的毛細血管或短路流入動脈血中部分肺泡血流不足： 肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣。產(chǎn)生缺 O2，通氣血流比例失調通常僅導致低氧血癥而無 CO2 潴留。4、肺動一靜脈解剖分流增加：肺動脈內的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2 降低，是通氣血流比例失調的特例。5、氧耗量增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。若同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)： 【145 頁】（一） 呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀。可表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸、

11、比奧呼吸等。（二） 發(fā)紺：缺氧的典型表現(xiàn)。當動脈血氧飽和度 SaO290%時，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺，紅細胞增多者發(fā)紺更明顯貧血者發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)（三）精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、抽搐、昏迷等癥狀。合并急性二氧化碳潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以致呼吸驟停。（四）血液循環(huán)系統(tǒng)：心動過速；嚴重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀：丙氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高。 胃腸道粘膜屏障功能損傷導致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應激性潰瘍 引起消化出血。慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)： 【 148 頁】1、呼吸困難：

12、 病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長， 嚴重時發(fā)展為淺快呼吸。 如并發(fā)潴留， PaCO2 升高過快或顯著升高以致發(fā)生 CO2 麻醉時，患者可由呼吸過速轉為淺慢呼吸或潮式呼吸。CO22、神經(jīng)癥狀：慢性呼吸衰竭伴CO2 潴留時，隨PaCO2 升高時可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象） 。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重 CO2 潴留，發(fā)生肺性腦病。 （肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣顫動、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷，亦可出現(xiàn)腱反射消弱或消失，椎體束征陽性。）3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)： CO2 潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排

13、出量增多而致脈搏洪大；心率加快；搏動性頭痛。慢性呼吸衰竭治療方法： 【 148 頁】治療原發(fā)病、保持呼吸道通暢、恰當?shù)难醑煹取?）氧療：COPD是導致呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者伴有CO2 潴留，癢療時注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。2）機械通氣：選用無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。在COPD 急性加重早期給予無創(chuàng)機械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預后。3）抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重期的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染。4）呼吸興奮劑的應用：需要時，可服用呼吸興奮劑阿米三嗪。通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞。5

14、）糾正酸堿平衡：慢性呼吸衰竭常有CO2 潴留，導致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過程，機體常常以增加堿儲備來代償，以維持PH 處于相對正常水平。在糾正呼吸性酸中毒的同時，應注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀。遇到失意傷心事，多想有一個懂你的人來指點迷津，因他懂你，會以我心，換你心，站在你的位置上思慮，為你排優(yōu)解難。一個人，來這世間，必須懂得一些人情事理，才能不斷成長。就像躬耕于隴畝的農人，必須懂得土地與種子的情懷，才能有所收獲。一個女子，一生所求，莫過于找到一個懂她的人，執(zhí)手白頭，相伴終老。即使蘆花暖鞋，菊花枕頭，也覺溫暖；即使粗食布衣，陋室簡靜，也覺舒適，一句“懂你 ”,叫人無怨無悔，愿以自己的一生來交付。懂得是彼此的欣賞，是靈魂的輕喚，是惺惺相惜，是愛，是暖，是彼此的融化；是走一段很遠的路，驀然回