阿托伐他汀對(duì)原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫動(dòng)的干預(yù)作用

1、阿托伐他汀對(duì)原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫抖的干預(yù)作用【摘要】目的討論阿托伐他汀對(duì)原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫抖簡稱房顫的干預(yù)作用。方法原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性房顫患者79例，隨機(jī)分為治療組n=39和對(duì)照組(n=40)。恢復(fù)竇性心律后2組患者均口服阿司匹林、胺碘酮、苯磺酸左旋氨氯地平，治療組加用阿托伐他汀20g/d，治療隨訪12個(gè)月。觀察2組治療前后血清高敏反響蛋白hs-RP程度、左心房內(nèi)徑LAD的變化及房顫復(fù)發(fā)率。結(jié)果治療后治療組血清hs-RP較對(duì)照組明顯降低(P0.01)，LAD小于對(duì)照組(P0.01)，房顫復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組P0.05)。結(jié)論長期服用阿托伐他汀可以降低血清hs-RP程度，抑制炎癥反響

2、，減少原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性房顫患者房顫的復(fù)發(fā)。【關(guān)鍵詞】心房顫抖；原發(fā)性高血壓；阿托伐他?。桓呙舴错懙鞍譇bstrat：bjetiveTinvestigatetheinterventineffetfatrvastatinnparxysalatrialfibrillatininpatientsithessentialhypertensin.ethds79patientsithessentialhypertensinandparxysalatrialfibrillatinererandizedinttgrups:treatentgrup(n=39)andntrlgrup(n=40).Patient

3、sinbthgrupsreEivedraladinistratinfaspirin,aidarneandlevaldipinebesylateafterreturningtsinusrhyth.Atrvastatin20g/dasgiveninthetreatentgrup.Allpatientsereflledupfr12nths.Thehangesfseruhigh-sensitivity-reatinprtEIn(hs-RP),leftatriudiaeter(LAD)andrelapseratefatrialfibrillatinbefreandafterthetreatenterep

4、ared.ResultsThelevelsfseruhs-RPandLADeresignifiantlylerinthetreatentgrupthaninthentrlgrup(P0.01).Relapseratefatrialfibrillatinassignifiantlylerinthetreatentgrupthaninthentrlgrup(P0.05).nlusinsLng-teradinistratinfatrvastatinaydereasethelevelfseruhs-RP,inhibittheinflaatryreatinandreduetherelapseratefa

5、trialfibrillatininpatientsithessentialhypertensin.Keyrds：atrialfibrillatin;essentialhypertensin;atrvastatin;high-sensitivity-reatinprtein心房顫抖簡稱房顫是臨床常見的心律失常，隨著對(duì)房顫發(fā)病機(jī)制的不斷認(rèn)識(shí)，除了常規(guī)抗心律失常藥物治療外，新的藥物干預(yù)越來越受到關(guān)注。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑AEI、血管緊張素受體阻滯劑ARB、他汀類等非抗心律失常藥物對(duì)預(yù)防房顫復(fù)發(fā)具有重要意義。中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)組織施行的中國局部地區(qū)房顫住院病例調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在房顫相關(guān)因素中，高血壓

6、為40.3%1。而高血壓合并房顫更具有極高的心腦血管事件發(fā)生率。本文旨在討論他汀類藥物阿托伐他汀對(duì)原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性房顫的干預(yù)作用。1資料和方法1.1臨床資料選擇我院2022年9月2022年10月門診及住院的原發(fā)性高血壓12級(jí)伴陣發(fā)性房顫患者84例，年齡4881歲，其中男49例，女35例。所有患者均經(jīng)詳細(xì)詢問病史、體檢及胸片、心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、超聲心動(dòng)圖、肝功能、腎功能、甲狀腺功能等檢查證實(shí)有房顫發(fā)作，均經(jīng)藥物或電復(fù)律轉(zhuǎn)為竇性心律。入選時(shí)所有患者均停服抗心律失常藥2周，心功能級(jí)，左心房內(nèi)徑LAD55，并排除瓣膜性心臟并電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能異常、束支傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、安裝心臟起搏器、

7、嚴(yán)重肝腎疾并腫瘤、腦卒中、創(chuàng)傷、結(jié)締組織并應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、合并急性炎癥性疾玻1.2方法1.2.1分組將研究對(duì)象隨機(jī)分為2組，治療組42例，平均年齡58.711.2歲。對(duì)照組42例，平均年齡59.612.3歲。2組患者的年齡、性別、體重、血壓程度、血脂程度、冠心病家族史、糖尿病史及吸煙史、LAD、P波最大時(shí)限Pax及P波離散度Pd等一般資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組口服阿司匹林拜耳公司消費(fèi)100g/d；苯磺酸左旋氨氯地平施慧達(dá)藥業(yè)消費(fèi)2.55.0g/d；胺碘酮杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥消費(fèi)第1周200g，tid；第2周200g，bid；第3周起200g，qd。治療組在上述治療根底上加服阿托伐他汀

8、美國輝瑞制藥公司消費(fèi)20g/d，每晚飯后1次頓服，共服12個(gè)月。降壓目的為140/90Hg1Hg=0.133kPa以下，假設(shè)血壓不能達(dá)標(biāo)那么加用氫氯噻嗪12.525g/d口服。2組均未服AEI及ARB類藥物。1.2.2觀察指標(biāo)入選患者試驗(yàn)前均作以下檢查：采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血脂等生化指標(biāo)；采用美國GE公司Vivid7彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀測(cè)定LAD，測(cè)量連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期取其平均值；于超聲檢查同日抽取早晨空腹肘靜脈血，采用BN-全自動(dòng)特定蛋白分析儀，以速率散射比濁法測(cè)定血清高敏反響蛋白(hs-RP)，試劑盒由德靈公司提供，正常值范圍05g/L。1.2.3隨訪開場(chǎng)每周門診隨訪1次，1個(gè)月后每月

9、門診隨訪1次，復(fù)查血壓、心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖。所有患者每3個(gè)月查血脂、肝功能、心肌酶、甲狀腺功能及胸片。12個(gè)月后復(fù)查心臟彩超、血清hs-RP、動(dòng)態(tài)心電圖。假設(shè)患者非隨訪日出現(xiàn)明顯胸悶、心悸、頭暈等病癥那么立即行心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖檢查以明確是否為房顫發(fā)作。隨訪期間共有5例患者退出研究，其中治療組1例因嚴(yán)重肝功能異常退出研究；2組各有1例心率50次/in、1例失訪而退出研究。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)展統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以s表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用2檢驗(yàn)。P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.12組治療前后血壓及血脂比擬2組治療后血壓值均治療達(dá)標(biāo)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P

10、0.05。治療組總膽固醇T、三酰甘油TG、低密度脂蛋白膽固醇LDL-治療后較治療前明顯下降P0.01，與對(duì)照組治療后比擬明顯下降P0.01；治療組高密度脂蛋白膽固醇HDL-治療后較治療前明顯升高P0.01，與對(duì)照組治療后比擬明顯升高P0.01。見表1。表12組治療前后血壓及血脂程度比擬略2.22組治療前后LAD、血清hs-RP比擬治療組血清hs-RP程度治療后較治療前顯著下降P0.01，與對(duì)照組治療后比擬也顯著降低P0.01，對(duì)照組hs-RP治療前后無顯著變化P0.05。治療組LAD值治療后較治療前減小，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0.05；12個(gè)月后對(duì)照組LAD值較治療前擴(kuò)大P0.01，且與治療組治

11、療后比擬也明顯擴(kuò)大P0.01。見表2。表22組治療前后LAD、hs-RP比擬略2.3房顫復(fù)發(fā)情況隨訪12個(gè)月中，治療組39例中8例20.5%房顫復(fù)發(fā)，對(duì)照組40例中17例42.5%房顫復(fù)發(fā)。治療組的房顫復(fù)發(fā)率顯著低于對(duì)照組2=4.413，P0.05。3討論原發(fā)性高血壓伴房顫臨床常見，近年很多研究說明炎癥在房顫的發(fā)生和維持中有重要作用。反響蛋白R(shí)P是炎癥反響敏感的標(biāo)志物之一。Aviles等2在大規(guī)模前瞻性的隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn)，RP的升高可以作為房顫發(fā)生的獨(dú)立因素。心血管安康研究HS發(fā)現(xiàn),RP程度越高，將來發(fā)生房顫的可能性越大。房顫的發(fā)生和維持還與心房的電重構(gòu)及組織重構(gòu)有關(guān)，且與心房組織中的血管緊張素

12、系統(tǒng)激活親密相關(guān)，這是房顫的持續(xù)和向慢性過程轉(zhuǎn)化的病理生理根底之一。故干預(yù)這一病理生理過程可能減少房顫的發(fā)生3。阿托伐他廷辛伐他廷氟伐他汀等是目前臨床常用的他汀類降脂藥。他汀類通過抑制肝細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成早期階段的限速酶羥甲基戊二酰輔酶AHG-A復(fù)原酶，從而有效降低患者的血膽固醇程度。他汀類還有改善血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖、減輕血管炎性反響等作用，尤其是其降脂外的抗炎作用。他汀類抑制細(xì)胞黏附分子和組織因子表達(dá)，阻止單核細(xì)胞與血管內(nèi)皮黏附從而進(jìn)入內(nèi)皮下間隙，防止泡沫細(xì)胞形成及炎癥細(xì)胞因子釋放，降低RP程度4-5，抑制心肌細(xì)胞的變性及纖維化。商麗華等6將犬分為起搏組采用快速心房

13、起搏建立房顫模型及干預(yù)組在建立房顫模型同時(shí)服用普伐他汀4周，4周后起搏組左心房前后徑與術(shù)前相比顯著增加，干預(yù)組與術(shù)前相比無顯著性改變，提示普伐他汀可有效抑制快速起搏的心房重構(gòu)。Lu等7研究發(fā)現(xiàn)辛伐他汀可以使血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性降低36%，血管緊張素的產(chǎn)生減少11%，從而改變心房的構(gòu)造重構(gòu)和電重構(gòu)，減少房顫的發(fā)生。本研究中，2組原發(fā)性高血壓患者血壓均控制達(dá)標(biāo)。阿托伐他汀治療組口服阿托伐他汀12個(gè)月后，患者T、TG、LDL-程度均較治療前降低，HDL-較治療前升高，血hs-RP程度較治療前明顯下降，且與對(duì)照組治療后比擬差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明阿托伐他汀可顯著降低循環(huán)中hs-RP程度。這一結(jié)果與Ta

14、keda等8報(bào)道的他汀類藥物對(duì)hs-RP的影響根本一致。本研究顯示，治療后阿托伐他汀治療組LAD明顯小于對(duì)照組，胺碘酮結(jié)合阿托伐他汀治療可以明顯降低原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性房顫患者房顫的復(fù)發(fā)率。提醒他汀類藥物可通過降低心房的電重構(gòu)和組織重構(gòu)而降低心房的炎癥反響，降低房顫的發(fā)生率。在常規(guī)抗心律失常藥物根底上加用他汀類藥有助于控制陣發(fā)性房顫的發(fā)作。【參考文獻(xiàn)】1中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì).中國局部地區(qū)心房顫抖住院病例回憶性調(diào)查J.中華心血管病雜志，2022，3112:913-916.2AvilesRJ,artinD,Appersn-Hansen,etal.Inflaatinasariskfatrfratr

15、ialfibrillatinJ.irulatin,2022,108(24):3006-3010.3HealeyJS,rillA,nnllySJ.Rleftherenin-angitensin-aldsternesysteinatrialfibrillatinandardiaredelingJ.urrpinardil,2022,20(1):31-37.4eber,Erl,eberKS,etal.HG-AredutaseinhibitrsdereaseD11bexpressinandD11b-dependentadhesinfnytestendtheliuandredueinreasedadhes

16、ivenessfnytesislatedfrpatientsithhyperhlesterleiaJ.JAllardil,1997,30(5):1212-1217.5StrandbergTE,VanhanenH,TikkanenJ.Effetfstatinsn-reativeprteininpatientsithrnaryarterydiseaseJ.Lanet,1999,353(9147):118-119.6商麗華，胡大一，趙秀麗，等.普伐他汀對(duì)快速起搏心房肌構(gòu)造重構(gòu)的影響J.中華心律失常學(xué)雜志，2022,8(3)：172-176.7LuJD,Zhang,ZhangGP,etal.Sivas

17、tatininhibitsardiahypertrphyandangitensin-nvertingenzyeativityinratsithartistensisJ.linExpPharalPhysil,1999,26(11):903-908.8TakedaT,HshidaS,Nishin,etal.Relatinshipbeteeneffetsfstatins,aspirinandangitensindulatrsnhigh-sensitive-reativeprteinlevelsJ.Atherslersis,2022,169(1):155-158.轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.【摘要】目的討論

18、阿托伐他汀對(duì)原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性心房顫抖簡稱房顫的干預(yù)作用。方法原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性房顫患者79例，隨機(jī)分為治療組n=39和對(duì)照組(n=40)?；謴?fù)竇性心律后2組患者均口服阿司匹林、胺碘酮、苯磺酸左旋氨氯地平，治療組加用阿托伐他汀20g/d，治療隨訪12個(gè)月。觀察2組治療前后血清高敏反響蛋白hs-RP程度、左心房內(nèi)徑LAD的變化及房顫復(fù)發(fā)率。結(jié)果治療后治療組血清hs-RP較對(duì)照組明顯降低(P0.01)，LAD小于對(duì)照組(P0.01)，房顫復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組P0.05)。結(jié)論長期服用阿托伐他汀可以降低血清hs-RP程度，抑制炎癥反響，減少原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性房顫患者房顫的復(fù)發(fā)?！娟P(guān)鍵詞】心房顫抖；

19、原發(fā)性高血壓；阿托伐他汀；高敏反響蛋白AstudyntheinterventineffetfatrvastatinnparxysalatrialfibrillatininpatientsithessentialhypertensinZHANGRuihng,LILiqiang,UHuiin(Departentfardilgy,TheFirstPeplesHspitalfXuzhu,Xuzhu,Jiangsu221002,hina)Abstrat：bjetiveTinvestigatetheinterventineffetfatrvastatinnparxysalatrialfibrillatin

20、inpatientsithessentialhypertensin.ethds79patientsithessentialhypertensinandparxysalatrialfibrillatinererandizedinttgrups:treatentgrup(n=39)andntrlgrup(n=40).PatientsinbthgrupsreEivedraladinistratinfaspirin,aidarneandlevaldipinebesylateafterreturningtsinusrhyth.Atrvastatin20g/dasgiveninthetreatentgru

21、p.Allpatientsereflledupfr12nths.Thehangesfseruhigh-sensitivity-reatinprtEIn(hs-RP),leftatriudiaeter(LAD)andrelapseratefatrialfibrillatinbefreandafterthetreatenterepared.ResultsThelevelsfseruhs-RPandLADeresignifiantlylerinthetreatentgrupthaninthentrlgrup(P0.01).Relapseratefatrialfibrillatinassignifia

22、ntlylerinthetreatentgrupthaninthentrlgrup(P0.05).nlusinsLng-teradinistratinfatrvastatinaydereasethelevelfseruhs-RP,inhibittheinflaatryreatinandreduetherelapseratefatrialfibrillatininpatientsithessentialhypertensin.Keyrds：atrialfibrillatin;essentialhypertensin;atrvastatin;high-sensitivity-reatinprtei

23、n心房顫抖簡稱房顫是臨床常見的心律失常，隨著對(duì)房顫發(fā)病機(jī)制的不斷認(rèn)識(shí)，除了常規(guī)抗心律失常藥物治療外，新的藥物干預(yù)越來越受到關(guān)注。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑AEI、血管緊張素受體阻滯劑ARB、他汀類等非抗心律失常藥物對(duì)預(yù)防房顫復(fù)發(fā)具有重要意義。中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)組織施行的中國局部地區(qū)房顫住院病例調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在房顫相關(guān)因素中，高血壓為40.3%1。而高血壓合并房顫更具有極高的心腦血管事件發(fā)生率。本文旨在討論他汀類藥物阿托伐他汀對(duì)原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性房顫的干預(yù)作用。1資料和方法1.1臨床資料選擇我院2022年9月2022年10月門診及住院的原發(fā)性高血壓12級(jí)伴陣發(fā)性房顫患者84例，年齡4881歲，其中

24、男49例，女35例。所有患者均經(jīng)詳細(xì)詢問病史、體檢及胸片、心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖、超聲心動(dòng)圖、肝功能、腎功能、甲狀腺功能等檢查證實(shí)有房顫發(fā)作，均經(jīng)藥物或電復(fù)律轉(zhuǎn)為竇性心律。入選時(shí)所有患者均停服抗心律失常藥2周，心功能級(jí)，左心房內(nèi)徑LAD55，并排除瓣膜性心臟并電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能異常、束支傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、安裝心臟起搏器、嚴(yán)重肝腎疾并腫瘤、腦卒中、創(chuàng)傷、結(jié)締組織并應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、合并急性炎癥性疾玻1.2方法1.2.1分組將研究對(duì)象隨機(jī)分為2組，治療組42例，平均年齡58.711.2歲。對(duì)照組42例，平均年齡59.612.3歲。2組患者的年齡、性別、體重、血壓程度、血脂程度、冠心病家族史、糖

25、尿病史及吸煙史、LAD、P波最大時(shí)限Pax及P波離散度Pd等一般資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組口服阿司匹林拜耳公司消費(fèi)100g/d；苯磺酸左旋氨氯地平施慧達(dá)藥業(yè)消費(fèi)2.55.0g/d；胺碘酮杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥消費(fèi)第1周200g，tid；第2周200g，bid；第3周起200g，qd。治療組在上述治療根底上加服阿托伐他汀美國輝瑞制藥公司消費(fèi)20g/d，每晚飯后1次頓服，共服12個(gè)月。降壓目的為140/90Hg1Hg=0.133kPa以下，假設(shè)血壓不能達(dá)標(biāo)那么加用氫氯噻嗪12.525g/d口服。2組均未服AEI及ARB類藥物。1.2.2觀察指標(biāo)入選患者試驗(yàn)前均作以下檢查：采用全自動(dòng)生化分析

26、儀測(cè)定血脂等生化指標(biāo)；采用美國GE公司Vivid7彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀測(cè)定LAD，測(cè)量連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期取其平均值；于超聲檢查同日抽取早晨空腹肘靜脈血，采用BN-全自動(dòng)特定蛋白分析儀，以速率散射比濁法測(cè)定血清高敏反響蛋白(hs-RP)，試劑盒由德靈公司提供，正常值范圍05g/L。1.2.3隨訪開場(chǎng)每周門診隨訪1次，1個(gè)月后每月門診隨訪1次，復(fù)查血壓、心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖。所有患者每3個(gè)月查血脂、肝功能、心肌酶、甲狀腺功能及胸片。12個(gè)月后復(fù)查心臟彩超、血清hs-RP、動(dòng)態(tài)心電圖。假設(shè)患者非隨訪日出現(xiàn)明顯胸悶、心悸、頭暈等病癥那么立即行心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖檢查以明確是否為房顫發(fā)作。隨訪期間共有5例患

27、者退出研究，其中治療組1例因嚴(yán)重肝功能異常退出研究；2組各有1例心率50次/in、1例失訪而退出研究。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)展統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以s表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用2檢驗(yàn)。P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.12組治療前后血壓及血脂比擬2組治療后血壓值均治療達(dá)標(biāo)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0.05。治療組總膽固醇T、三酰甘油TG、低密度脂蛋白膽固醇LDL-治療后較治療前明顯下降P0.01，與對(duì)照組治療后比擬明顯下降P0.01；治療組高密度脂蛋白膽固醇HDL-治療后較治療前明顯升高P0.01，與對(duì)照組治療后比擬明顯升高P0.01。見表1。表12組治療前后血壓

28、及血脂程度比擬略2.22組治療前后LAD、血清hs-RP比擬治療組血清hs-RP程度治療后較治療前顯著下降P0.01，與對(duì)照組治療后比擬也顯著降低P0.01，對(duì)照組hs-RP治療前后無顯著變化P0.05。治療組LAD值治療后較治療前減小，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0.05；12個(gè)月后對(duì)照組LAD值較治療前擴(kuò)大P0.01，且與治療組治療后比擬也明顯擴(kuò)大P0.01。見表2。表22組治療前后LAD、hs-RP比擬略2.3房顫復(fù)發(fā)情況隨訪12個(gè)月中，治療組39例中8例20.5%房顫復(fù)發(fā)，對(duì)照組40例中17例42.5%房顫復(fù)發(fā)。治療組的房顫復(fù)發(fā)率顯著低于對(duì)照組2=4.413，P0.05。3討論原發(fā)性高血壓伴房

29、顫臨床常見，近年很多研究說明炎癥在房顫的發(fā)生和維持中有重要作用。反響蛋白R(shí)P是炎癥反響敏感的標(biāo)志物之一。Aviles等2在大規(guī)模前瞻性的隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn)，RP的升高可以作為房顫發(fā)生的獨(dú)立因素。心血管安康研究HS發(fā)現(xiàn),RP程度越高，將來發(fā)生房顫的可能性越大。房顫的發(fā)生和維持還與心房的電重構(gòu)及組織重構(gòu)有關(guān)，且與心房組織中的血管緊張素系統(tǒng)激活親密相關(guān)，這是房顫的持續(xù)和向慢性過程轉(zhuǎn)化的病理生理根底之一。故干預(yù)這一病理生理過程可能減少房顫的發(fā)生3。阿托伐他廷辛伐他廷氟伐他汀等是目前臨床常用的他汀類降脂藥。他汀類通過抑制肝細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成早期階段的限速酶羥甲基戊二酰輔酶AHG-A復(fù)原酶，從而有效降低患者的血

30、膽固醇程度。他汀類還有改善血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖、減輕血管炎性反響等作用，尤其是其降脂外的抗炎作用。他汀類抑制細(xì)胞黏附分子和組織因子表達(dá)，阻止單核細(xì)胞與血管內(nèi)皮黏附從而進(jìn)入內(nèi)皮下間隙，防止泡沫細(xì)胞形成及炎癥細(xì)胞因子釋放，降低RP程度4-5，抑制心肌細(xì)胞的變性及纖維化。商麗華等6將犬分為起搏組采用快速心房起搏建立房顫模型及干預(yù)組在建立房顫模型同時(shí)服用普伐他汀4周，4周后起搏組左心房前后徑與術(shù)前相比顯著增加，干預(yù)組與術(shù)前相比無顯著性改變，提示普伐他汀可有效抑制快速起搏的心房重構(gòu)。Lu等7研究發(fā)現(xiàn)辛伐他汀可以使血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性降低36%，血管緊張素的產(chǎn)生減少11%，從而

31、改變心房的構(gòu)造重構(gòu)和電重構(gòu)，減少房顫的發(fā)生。本研究中，2組原發(fā)性高血壓患者血壓均控制達(dá)標(biāo)。阿托伐他汀治療組口服阿托伐他汀12個(gè)月后，患者T、TG、LDL-程度均較治療前降低，HDL-較治療前升高，血hs-RP程度較治療前明顯下降，且與對(duì)照組治療后比擬差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明阿托伐他汀可顯著降低循環(huán)中hs-RP程度。這一結(jié)果與Takeda等8報(bào)道的他汀類藥物對(duì)hs-RP的影響根本一致。本研究顯示，治療后阿托伐他汀治療組LAD明顯小于對(duì)照組，胺碘酮結(jié)合阿托伐他汀治療可以明顯降低原發(fā)性高血壓伴陣發(fā)性房顫患者房顫的復(fù)發(fā)率。提醒他汀類藥物可通過降低心房的電重構(gòu)和組織重構(gòu)而降低心房的炎癥反響，降低房顫的發(fā)生率。在常規(guī)抗心律失常藥物根底上加用他汀類藥