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文檔簡介
1、老年人血管迷走性暈厥并不少見暈厥指突發(fā)、短暫、自限性的意識喪失, 伴有維持身體姿勢的肌張力降低或消失,癥狀發(fā)作迅速, 可以在短時間內自然恢復。 在無器質性心臟病暈厥患者中, 血管迷走性暈厥( vasovagal syncope , VVS)是常見的一種暈厥類型。 VVS、頸動脈竇過敏綜合征以及情景性暈厥等都屬于神經介導的暈厥( neurally mediated s yncope)。 1932 年 Lewis 首次提出 VVS的概念。 1986 年 Kenny 提出直立傾斜試驗( head-up tilt table test,HUTT)作為不明原因暈厥的診斷試驗,可以提高 VVS的診斷效率。
2、一般認為,老年人各種反射不再敏感,因此,血管迷走性暈厥相對很少見。而隨著 HUTT試驗的廣泛開展和應用,才逐漸認識到老年 VVS患者并不少見。老年人是 VVS常表現(xiàn)為發(fā)作性,平時很少有癥狀,但對自主神經系統(tǒng)刺激較為敏感。盡管 VVS預后良好,但反復暈厥發(fā)作容易導致軀體意外傷害的發(fā)生, 尤其是老年人,應當更加引起臨床醫(yī)生的重視。老年人 VVS并不少見據(jù)統(tǒng)計,在醫(yī)院發(fā)生的暈厥事件近40%為 VVS 。老年人暈厥的發(fā)病率約6%-10%,在老年人集中的療養(yǎng)院或敬老院可高達23%。Soteriades等研究發(fā)現(xiàn)社區(qū)老年人暈厥發(fā)生率為6.2 / 1 000人,在 80 歲的老年患者中暈厥的發(fā)病率明顯升高,
3、男性升至16.9 / 1 000人,女性升至19.5 / 1 000人。在美國19972000 四年間共計 263 萬暈厥患者到急診就診 ( 占所有急診就診的0.65%),其中 65 歲的老年人有110 萬( 占 40.8%),其中女性占 63.8%。老年人暈厥入院率高達61.8%,已經成為第六大住院原因。在不明原因暈厥中, 70 歲以上老年高發(fā) , 70 79 歲和 8089 歲占發(fā)病人群的 25%和 22%。對于不明原因暈厥的患者,過去由于缺乏系統(tǒng)性、診斷性的檢查,所以關于不明原因暈厥, 尤其是 VVS的流行病學資料都低估了該種疾病的發(fā)生率。最近一項來自急診暈厥就診患者的而研究,對 465
4、 例患者進行全面系統(tǒng)的評估及檢查,其中VVS的患者占 41%,年齡分布存在兩個峰值,第一個峰值在20 到 29 歲之間,另一個峰值則發(fā)生在70 歲以上的老年人。這一數(shù)據(jù)再次證明,老年患者 VVS患者并不少見。在年輕人群中, VVS大部分是一個良性的過程,隨著年齡的增長,暈厥的癥狀可以逐漸的消失,目前尚沒有報道VVS進一步惡化或者與其它終點事件相關。但是對于老年患者來說,其合并癥往往較多,加之用藥的復雜原因,也增加了老年患者暈厥的發(fā)雜性, 老年患者發(fā)生 VVS的預后必然會相對較差。 多因素分析表明,年齡的增長、 充血性心衰、 心源性暈厥是猝死及總死亡率增加的危險因素。 Kappor 等研究表明,
5、 60 歲發(fā)生非心源性暈厥或者不明原因暈厥的患者,死亡率較 60 歲患者高出 5 倍。老年人 VVS高發(fā)的原因人體自主神經系統(tǒng)能通過有效的反射機制維持血壓,利用肺動脈璧、主動脈弓、頸內動脈和心室肌內的壓力感受器進行調節(jié)。 Bezold-Jarisch 反射是引起 VVS的主要機制,該反射可以認為是一種負反饋循環(huán)紊亂。 VVS患者立位時,首先由于重力作用,約有 300-800ml 血液積留于下腹部肌下肢,靜脈回流減少,心室充盈血容量迅速下降, 反射性引起交感神經興奮性增加, 引起心室的強烈收縮,造成排空效應,激活心室后下璧 C 纖維,傳遞沖動到迷走神經中樞,激發(fā)迷走神經活性,導致異常的心動過緩、
6、外周血管阻力下降,血壓下降,腦血流減少而發(fā)生暈厥,即 Bezold-Jarisch 反射。 VVS患者先有交感神經的激活,后出現(xiàn)迷走神經的過度反應。研究表明,傾斜初始患者交感神經興奮性增加、 血清腎上腺素及腎素增加,導致心率增快, 血壓輕度升高; 在暈厥的發(fā)生前可以監(jiān)測到心肌收縮力、 循環(huán)中去甲腎上腺素、 腎素及內皮素水平減低, 提示交感神經興奮性突然減低。 同時暈厥發(fā)生后可以觀察到心臟迷走神經興奮性增加, 抗利尿激素水平的增加。 但是上述研究患者平均年齡在 42.5 歲。對于老年患者尚缺乏有力的證據(jù)。老年患者可能存在年齡相關的因素使得暈厥的發(fā)作更加的復雜和嚴重:(1)年齡相關的退行性改變,包
7、括血管、神經自主神經以及心臟。( 2)老年人慢性病較多,合并癥較多 (如糖尿病、 心衰、腦血管病等) ,用藥較多,比如利尿劑、擴血管藥物、 安眠藥物等。(3)動脈粥樣硬化發(fā)生率高, 室壁順應性減退。 (4)老齡血管內皮素釋放增加,內皮依賴性 NO釋放減少。( 5)傳導系統(tǒng)退行性變,房室傳導阻滯等。( 6)鈍化的自主神經反應,交感及迷走神經反應減弱,加上其他因素如利尿劑、 血管擴張劑等, 可致直立性低血壓、 腦灌注不足、以及暈厥。7)另外,RAAS隨年齡降低, 鈉丟失增多; 渴反應鈍化容易導致直立性低血壓。不同于年輕患者,老年患者暈厥的發(fā)作可能不是單純的VVS,可能會合并直立性低血壓及頸動脈竇過
8、敏綜合征。老年患者基礎血壓偏高,由于HUTT試驗誘發(fā)的暈厥時收縮壓水平無明顯差異,因此老年患者在常規(guī) HUTT時間內誘發(fā)率較低、總陽性反應時間較長。隨著年齡的增長,血清腎素水平在逐漸的下降,因此老年患者對于 HUTT試驗的反應不同于年輕患者。目前對于老年患者 VVS的研究數(shù)據(jù)不足, 老年患者由于合并癥較多, 加之用藥復雜以及年齡相關的退行性病變,老年 VVS是一種更為復雜的疾病。老年人 VVS的臨床特征長時間站立或者坐位、過熱的環(huán)境、脫水、系統(tǒng)性疾病、精神壓力、疼痛、恐懼、飲酒都可以誘發(fā) VVS。同時有研究表明, VVS的發(fā)生與心理疾患、生活質量的減低有關。老年患者似乎更容易發(fā)生。VVS臨床表
9、現(xiàn)常為發(fā)作性,對自主神經系統(tǒng)刺激較為敏感。發(fā)作時表現(xiàn)為血壓下降、心動過緩、黑朦、冷汗、面色蒼白、聽力減退和肌無力,難以維持自主體位,而出現(xiàn)接近暈厥或意識完全喪失。一般預后良好,多能自行緩解。但是老年患者發(fā)生 VVS癥狀不典型,上述癥狀存在時間短甚至不出現(xiàn),從癥狀開始到暈厥發(fā)作時間短。 老年 VVS患者如果同時合并直立性低血壓、頸動脈竇過敏綜合征那么就易導致軀體意外傷害的發(fā)生。另外老年 VVS患者,由于發(fā)作時低血壓或者心動過緩,可以導致一過性的腦血流灌注不足,導致腦梗塞或者一過性腦缺血的表現(xiàn)。老年人的直立傾斜試驗1986 年 Kenny 提出 HUTT作為不明原因暈厥的診斷試驗,可以提高 VVS
10、的診斷效率,由于 HUTT檢查相對安全,已經成為 VVS診斷的金標準。眾所周知,老年患者由于年齡的原因, 合伴疾病較多,在診斷 VVS之前必須排除心源性暈厥。ESC指南指出:無器質性心臟病的暈厥患者,如果 HUTT可以誘發(fā)癥狀,則可以診斷 VVS。而有器質性心臟病的患者, HUTT陽性,診斷之前必須排除心源性暈厥。HUTT陽性率是否存在年齡差異,目前尚無定論。國外報道 HUTT存在明顯的年齡差異,陽性率在成人 VVS占 37%,健康人占 6%,60 歲以上老年人特異性 100%,陽性預測值 93%,陰性預測值 43%。HUTT試驗前應禁食 4 小時以上,并停用血管活性藥物五個半衰期以上, 傾斜
11、臺變位應平穩(wěn)迅速,傾斜角度取60 80,常用70角。 基礎傾斜試驗在成年人或老年人通常選用45 分鐘 , 其依據(jù)為VVS 者傾斜試驗陽性多發(fā)生在45分鐘以內。研究表明老年人基礎實驗敏感性相對較低,在 32%36%,而所有年齡組基礎敏感性在67% 74%?;A傾斜試驗未激發(fā)癥狀者 , 加用藥物激發(fā)。硝酸甘油250400ug(舌下給藥),傾斜時間選擇在3045 分鐘。老年患者藥物激發(fā)試驗陽性率在60%78%,與年輕患者相仿。另外還可以選擇短時間硝酸甘油激發(fā)試驗,傾斜后立即給予硝酸甘油400800ug(舌下給藥),傾斜時間可以縮短至1525 分鐘。短時間硝酸甘油激發(fā)試驗更適用于年齡較大不能耐受長時間
12、試驗的患者。一項 1969 例年齡大于 60 歲老年暈厥患者的研究表明,基礎傾斜試驗和硝酸甘油誘發(fā)對于老年人是安全的。異丙腎上腺素( 13ug/min )逐步輸注激發(fā)試驗,在老年患者中可以提高HUTT陽性率。但是異丙腎上腺素在缺血性心臟病、高血壓、左室流出道梗阻、主動脈狹窄以及心律失?;颊咧袨橄鄬伞R虼讼啾戎?, 異丙腎上腺素激發(fā)試驗在老年患者中副反應較多,為相對的禁忌證。HUTT反應類型按照分為:( 1)心臟抑制型( cardioinhibitory syncope,CI ):指癥狀發(fā)作時,心率突然減慢 20%,而在之前無血壓的下降;( 2)血管抑制型( vasodepressive s
13、yncope ,VD):指癥狀發(fā)作時收縮壓下降至 80mmHg,舒張壓 50mmHg和收縮壓 80mmHg或平均壓下降 25%以上。但心率減慢 10%。(3)混合型( mixed syncope ,MX)指癥狀發(fā)作時同時出現(xiàn)收縮壓下降至 80mmHg,于癥狀出現(xiàn)前比較心率減慢 20%。研究表明,老年患者一般為血管抑制型, 陽性反應較遲,而年輕人發(fā)生較早,多為心臟抑制型或混合型; 這可能于老年人血管抑制素隨年齡增長而增加, 以及心臟對自主神經的反應性下降有關。 血管緊張素轉換酶抑制劑, 長效的硝酸甘油制劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑等藥物均可以增加患者 HUTT低血壓的敏感性。老年人由于缺乏典型的臨床
14、表現(xiàn), HUTT試驗對于老年患者的診斷更為重要。據(jù)報道,老年患者 HUTT試驗的可重復性在 98%。另外,基礎試驗和硝酸甘油激發(fā)試驗對于老年患者都相對安全。暈厥注意心肺疾病的識別當患者以暈厥主訴就診時, 首先應該詳細詢問病史, 包括暈厥發(fā)作的情況,意識喪失持續(xù)的時間,發(fā)作前的預兆癥狀,發(fā)作誘因,發(fā)作時的體位,脈搏和血壓的,是否伴有尿失禁和肢體抽搐等, 排尿時是否發(fā)生暈厥, 在體格檢查時注意是否有心臟雜音等。1、主動脈瓣狹窄: 如果發(fā)現(xiàn)患者胸骨右緣第二肋間隙粗糙而響亮的噴射性收縮期雜音,向頸部傳導,伴 A2(主動脈瓣區(qū)第二心音減低)減低,一般臨床多伴有呼吸困難, 心絞痛等。主動脈瓣狹窄診斷成立,
15、 超聲心動圖可證實臨床診斷并明確其嚴重程度, 暈厥為重度主動脈瓣狹窄常見癥狀, 約 20%患者發(fā)生暈厥。一般多發(fā)生于勞累后,其發(fā)生機制為:A、勞累后周圍血管擴張、而心排血量未能相應增加,導致腦缺血B、運動后導致心肌缺血加重,使左室收縮功能突然減低,心排血量減少C、發(fā)生嚴重心律失常,如心室顫動、心房顫動或房室傳導阻滯等,導致血流動力學障礙D、頸動脈竇過敏,以上均引起體循環(huán)動脈壓下降,腦循環(huán)灌注壓降低,發(fā)生急性腦缺血。2、若患者否認高血壓病史, 心電圖卻表現(xiàn)為左室肥厚或肢體導聯(lián)或胸前導聯(lián)病理性 Q波或倒置深的 T 波時,應注意心臟雜音, 如果在胸骨左緣第四肋間隙或心前區(qū)聞及 III 級收縮期雜音,
16、結合暈厥癥狀應想到梗阻型肥厚性心肌病可能,進一步完善超生心動圖對診斷起決定性作用,表現(xiàn)為室間隔非對稱性肥厚,梗阻型者二尖瓣前葉有收縮期向前運動, 多普勒超聲示左室流出道血流速度增快及壓力階差增加。如果遇到老年人心前區(qū)有雜音及心動圖可見病理性 Q波或倒置深的 T 波時,首先可能想到冠心病,使用擴張血管藥物,反而會加重病情,因此一定要盡快完善心臟彩超檢查, 如果是肥厚型梗阻型心肌病, 使用硝酸酯類藥物后會使癥狀加重,心臟雜音增強,一般使用維拉帕米后會使癥狀減輕。 硝酸甘油、3、如果心尖部聞及舒張期雜音,隨體位而變化,應想到左房粘液瘤,由于粘液瘤起源于房間隔卵圓窩并有蒂與其粘連,使瘤體隨心動周期擺動
17、, 在舒張期腫瘤嵌入二尖瓣口導致暈厥,超聲心動圖檢查是確診的關鍵、4、如果體檢未發(fā)現(xiàn)心臟雜音,暈厥應考慮快速或緩慢性心律失常的可能,引起暈厥的快速心律失常有室性心動過速或室上性心動過速;緩慢性心律失常為嚴重的竇緩、竇性停搏竇房傳導阻滯, 或房室傳導阻滯,III度房室傳導阻滯等、。由于心率過快或過慢引起血流動力學改變導致暈厥,因此,應盡快完善24 小時動態(tài)心電圖檢查,必要時安置心臟起搏器。5、暈厥還見于肺栓塞的患者,一般多有呼吸困難、氣短、咳血等癥狀,但有時暈厥可為肺栓塞的唯一或首發(fā)癥狀,其主要原因是大塊肺血栓栓塞阻塞50%以上的肺血管,使心排血量明顯減少,引起腦供血不足,從而發(fā)生暈厥。一般臨床
18、多有長期臥床史,骨折術后、雙下肢深靜脈血栓形成的表現(xiàn),心電圖可見 S1QIII TIII征象,血氣分析示:頑固性低氧血癥,大多數(shù)患者有過度通氣,造成低碳酸血癥,心臟彩超可見右室改變明顯, 肺動脈高壓,一般完善 D二聚體檢查、必要時做 CTPA檢查以進一步明確診斷,盡快抗凝治療。6、當除外器質性心源性暈厥后,要考慮心血管神經源性暈厥可能,包括血管迷走性暈厥、頸動脈竇暈厥、咳嗽性暈厥及排尿性暈厥。其機制為機械性、疼痛、溫度或情緒等觸發(fā)因素通過神經反射弧傳入支達延髓血管運動中樞,經傳出至到達靶器官, 使交感、副交感神經張力失衡, 導滯心臟抑制或血管減壓,當腦供血中斷達 8 秒即可發(fā)生暈厥。 發(fā)作時表現(xiàn)為血壓下降、 心動過緩、黑朦、冷汗、面色蒼白、聽力減退和肌無力,難以維持自主體位,而出現(xiàn)接近暈厥或意識完全喪失。一般預后良好,多能自行緩解。心血管神經源性暈厥治療應使用 p 受體阻斷劑, 老年患者可能存在年齡相關的因素使得暈厥的發(fā)作更加的復雜和嚴重:( 1)年齡相關的退行性改變,包括血管、神經自主神經以及心臟。(2)老年人慢性病較多,合并癥較多(如糖尿病、心衰、腦血管病等),用藥較多,比如利尿劑、擴血管藥物、安眠藥物等。( 3)動脈粥樣硬化發(fā)生率高,室壁順應性減退。( 4)老
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