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文檔簡介
1、作者:王斌1張梅靜2單位:汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院1急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動脈急性阻塞所致的心肌缺血、壞死,其診斷主要依據(jù)臨床資料、心肌酶學(xué)和心電圖,而心電圖是心肌梗死診斷以及預(yù)后判定的重要依據(jù)。AMI早期可根據(jù)ST段有無抬高分為ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死以損傷型ST段抬高為主要心電圖特征,可伴隨T波高尖或倒置、R波減低或病理性Q波出現(xiàn)。新的分類方法對治療具有指導(dǎo)意義,ST段抬高型心肌梗死反映冠狀動脈血栓性閉塞,發(fā)病時間短于12小時者應(yīng)予以再灌注治療,包括溶栓治療和介入治療1。此外,根據(jù)ST段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián),可以對梗死罪犯血管進行判斷。冠狀
2、動脈與心電圖導(dǎo)聯(lián)心電圖的各個導(dǎo)聯(lián)與冠狀動脈分布具有一定的對應(yīng)關(guān)系,因此可以判斷心肌梗死是由哪一支血管病變引起,即“梗死相關(guān)血管”或“罪犯血管”。冠狀動脈分兩支,左冠狀動脈和右冠狀動脈。左冠狀動脈從主動脈發(fā)出后為左主干(LM),隨后又分為左前降支(LAD)和左回旋支(LCX)。左前降支、左回旋支與右冠狀動脈(RCA)重要性相當。另外,根據(jù)左心室后間隔和下壁的血供,可分為左優(yōu)勢型(由左回旋支供血,占10%20%)和右優(yōu)勢型(由右冠狀動脈供血,占60%70)。心電圖上的前間壁、前壁、前側(cè)壁由左前降支供血,高側(cè)壁、后側(cè)壁和后壁由左回旋支供血,右室由右冠狀動脈供血,而下壁供血比較復(fù)雜:通常是由右冠狀動脈
3、供血,少部分由左冠狀動脈回旋支供血。多數(shù)人的前降支遠端跨過心尖部支配少部分下壁(靠近心尖)。因此,下壁可以由右冠狀動脈、回旋支和左前降支供血。(圖1)圖1冠狀動脈血管樹解剖示意圖2體表心電圖預(yù)測冠狀動脈病變的價值心肌梗死基本圖形病理性Q波(時限三,振幅三1/4R波)或QS波;51段弓背向上抬高;對稱性T波倒置。心肌梗死與冠狀動脈病變關(guān)系表1體表心電圖預(yù)測冠狀動脈病變的價值2梗死部位t動ft5垃力敏感性(%)特異性(%)預(yù)測率(%).、乙刖壁LAD909596下壁RCA+LCX539894下壁+高側(cè)壁LCX839693后側(cè)壁LCX249894RCA539894一般來說,AMI時通常由于近端冠狀動
4、脈閉塞引起,并且往往導(dǎo)致最廣泛和最嚴重AMI。LAD、LCX及RCA閉塞分別導(dǎo)致前壁、側(cè)壁和下壁AMI。大的對角支或鈍緣支閉塞分別歸類LAD或LCX病變,左主干狹窄包括左主干病變或LAD及LCX同時受累。3心肌梗死罪犯血管定位心電圖特征左前降支前降支閉塞時體表心電圖表現(xiàn)為心前導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高,伴或不伴有下壁導(dǎo)聯(lián)抬高??偟膩碚f,閉塞的位置越近、發(fā)病越急,心前導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高越明顯。前降支近段(第一對角支之前)冠脈病變多發(fā)生于LAD,閉塞發(fā)生于LAD近段(以第一對角支為界限分成近段、遠段)時,導(dǎo)致前壁急性心肌缺血、損傷、壞死改變,胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在V2導(dǎo)聯(lián)最明顯,依次為V3、V4、V5、V1和V
5、6導(dǎo)聯(lián)(圖2),而前側(cè)壁心電圖ST段抬高同LAD近段狹窄有明顯的相關(guān)性,部分病例高側(cè)壁I、aVL導(dǎo)聯(lián)亦有抬高。由于aVL、I導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)著左室游離壁的基底部,所以第一對角支受累時:aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或伴異常Q波,部分病人可以累及到I導(dǎo)聯(lián);部分病人還可出現(xiàn)V2導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,同時田、aVF或V4、V5導(dǎo)聯(lián)的ST段下降。所以當前壁心肌梗死合并有上述的心電圖表現(xiàn)時應(yīng)考慮閉塞的位置在第一對角支之前。圖2心電圖V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下降,提示左前降支近段閉塞心電圖V1V6、I及aVL導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)ST段抬高,多見于左前降支第一間隔支近側(cè)閉塞。第一間隔支是自前降支發(fā)出的
6、供應(yīng)室間隔的第一支血管,主要供應(yīng)室間隔肌部。第一間隔支閉塞時希-浦系統(tǒng)供血受到影響,會經(jīng)常出現(xiàn)新發(fā)生的束支阻滯,其中以左前分支阻滯和右束支阻滯最多見,左束支阻滯、雙分支阻滯或莫氏二型房室阻滯也均可出現(xiàn)。若患者未及時進行有效的再灌注治療,則會發(fā)生泵衰竭或心源性休克。因此,若前壁AMI伴右束支阻滯或左前分支阻滯,表明LAD近段閉塞(圖3),心肌損傷范圍廣,亦易發(fā)生室性心律失常,患者30天病死率為,1年病死率為,預(yù)后差3。有研究表明4,還有四項指標提示左前降支閉塞發(fā)生在第一間隔支水平,以往很少引起重視,分別為:aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(敏感性43%,特異性95%);側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)原有的間隔性Q波消失(敏感性3
7、0%,特異性94%);V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(敏感性17%,特異性96%);右束支阻滯(敏感性14%,特異性100%)。圖3男性,55歲,持續(xù)性胸痛3天,心電圖示CRBBB,STV2V6、ST11、111、aVFt(前壁+下壁AMI),冠脈造影提示前降支閉塞(回繞型:繞過心尖部達隔面)前壁梗死出現(xiàn)V1V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高時,由于aVL和I導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,會出現(xiàn)下壁n、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,常常提示LAD近段閉塞(累及到近端的對角支),前壁梗死面積大,預(yù)后差。若前壁AMI時出現(xiàn)下壁n、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,則多為LAD遠端病變,預(yù)后較好,因為近端較粗的對角支往往沒有明顯受累及,下壁導(dǎo)聯(lián)
8、ST段抬高為其本身的變化,沒有I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的鏡像抵消作用。左前降支中、遠段(第一對角支以遠)左前降支遠段閉塞時ECG表現(xiàn)不同于左前降支近段閉塞:V2、V3導(dǎo)聯(lián)僅輕、中度抬高,V2導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高通常W;V4V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波或QS波;V2導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高,反映急性右側(cè)間隔缺血性損傷,傳導(dǎo)延遲,導(dǎo)致間隔向前向量增大;I、aVL導(dǎo)聯(lián)較少出現(xiàn)ST段抬高且aVL導(dǎo)聯(lián)可能出現(xiàn)ST段壓低,下壁n、III、aVF導(dǎo)聯(lián)較少出現(xiàn)ST段壓低,且其程度明顯低于LAD近段閉塞(圖4)。圖4A正常心電圖;B示V2V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高W3mm,V4出現(xiàn)新的q波,V5V6導(dǎo)聯(lián)q波加深,VI、V2導(dǎo)聯(lián)R波增
9、高,II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;C冠狀動脈造影顯示LAD遠段閉塞(箭頭所示,上圖未閉塞,下圖閉塞)左前降支閉塞時體表心電圖上會出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段的鏡像改變,前降支遠段病變時,缺血、梗死部位位于下壁(膈面)及心尖區(qū),此時下壁導(dǎo)聯(lián)的ST段多抬高(圖4)。左前降支第一間隔支遠側(cè)、大對角支近側(cè)閉塞,多為中段左前降支心梗,心電圖V1V6、I及aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高,無傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)。心肌壞死局限于前側(cè)段和前尖段,室間隔近側(cè)不受損。如果發(fā)生心源性休克,可能是心肌原有損害或有心外原因如大出血等。有時可有泵衰竭、室壁瘤伴心尖部血栓形成?;颊?0天病死率為%,1年病死率為%。左前降支大對角支遠側(cè)閉塞,心
10、電圖僅V1V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,不并發(fā)心源性休克,泵衰竭也很少發(fā)生,由于心尖室壁運動消失,可并發(fā)血栓形成?;颊?0天病死率為,1年病死率為3。由于LAD、間隔支與RCA的圓錐支共同對右間隔旁區(qū)供血,而V1導(dǎo)聯(lián)是反映此區(qū)的電活動,故前壁AMI患者中1/3沒有V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,當RCA圓錐支細小時,則表現(xiàn)為V1或V3R導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。左室前側(cè)壁由第一對角支和第一鈍緣支供血,若I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度比aVL導(dǎo)聯(lián)大,且V2導(dǎo)聯(lián)ST壓低,則為第一鈍緣支病變。當前壁AMI時,以下特征提示第一對角支受累:aVL、I導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(敏感性高),且aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的幅度比I導(dǎo)聯(lián)ST
11、段抬高幅度大;02胸前導(dǎo)聯(lián)和aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(特異性高)。當aVL、V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,V3V5導(dǎo)聯(lián)ST段不抬高,則可能為第一對角支病變?;匦Ъ毙韵卤谛募」H杏?0%70%的病例是由于右冠狀動脈病變所致,其余的絕大部分是左旋支閉塞,只有極少部分是在前降支閉塞。由于冠狀動脈分布存在左、右優(yōu)勢型差異,LCX解剖變異程度較大,閉塞時引起下壁導(dǎo)聯(lián)ST抬高與RCA病變相似,因此,鑒別下壁AMI是由LCX或RCA閉塞引起,僅僅依靠體表ECG對梗死血管進行定位是多年來存在的難題?;匦ч]塞主要有3種心電圖改變:下壁導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高、心前導(dǎo)聯(lián)V1V4的ST段的壓低、V1導(dǎo)聯(lián)的R波增高。但只有不到50%
12、的患者在12導(dǎo)聯(lián)心電圖上出現(xiàn)ST段抬高?;匦ч]塞的判斷標準為:I導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,尤其是大于aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;H導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高大于HI的ST段抬高;aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低;aVR導(dǎo)聯(lián)S/RW1/3且其ST段壓低小于1mm;V7V9的ST段抬高三,尤其是伴隨V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低者;III導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴隨V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低時,V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低/III導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的比率。當LCX閉塞時可引起左室高側(cè)壁、下壁左半部(或全部)和左房缺血損傷,所以ECG表現(xiàn)最多見H、I、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,其次是V5、V6及I、aVL導(dǎo)聯(lián)(圖5)。圖5左圖為AMI心電圖,顯示H、III、aVF、V5、V6
13、導(dǎo)聯(lián)ST段t,V1V4導(dǎo)聯(lián)ST匕提示下壁、前側(cè)壁AMI;右圖為冠狀動脈造影,右上圖顯示左回旋支中段閉塞,右中圖提示閉塞血管開通,右下圖示右冠狀動脈正常。當RCA閉塞時,aVL導(dǎo)聯(lián)ST段對應(yīng)性明顯降低;而LCX閉塞時,由于后側(cè)壁及心尖部缺血可抵消ST段降低而出現(xiàn)ST段抬高,aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴V2導(dǎo)聯(lián)ST段壓低可預(yù)測為第一鈍緣支病變。當LCX延伸至后室間溝成后降支時,發(fā)出分支供應(yīng)左心室側(cè)壁、后壁及左心房,若發(fā)生血管閉塞可表現(xiàn)為后壁AMI,加描V79導(dǎo)聯(lián)可提高后壁AMI的檢出率,但根據(jù)Wung等觀察,如果仍沿用ST段抬高三1mm的診斷標準,診斷敏感度無明顯提高(由49%提高到58%,P=),Wu
14、ng等5對53例患者進行PTCA,用氣囊導(dǎo)管阻塞LCX造成急性后壁心肌缺血模型,描記V79導(dǎo)聯(lián),在J點之后60ms處測量,AST段抬高三1mmN1個導(dǎo)聯(lián)者為49%(26例),AST段抬高三三1個導(dǎo)聯(lián)者為94%(50例),研究指出,如果以后壁ST段抬高三1mmN1個導(dǎo)聯(lián)作為后壁AMI的診斷指標,診斷敏感度可由49%提高到94%(P=)。LCX閉塞引起V79導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,作為鏡面像,V13導(dǎo)聯(lián)ST段常呈明顯壓低,而RCA閉塞多無此改變,除非合并LAD病變。鑒別下壁AMI是由LCX或RCA閉塞引起,判斷梗死血管的ECG標準還有ST段抬高幅度H/III之比值,臨床研究證明,當st段n/ini時,梗死
15、血管為Lcx,n/ini時,梗死血管為RCA。其機制是RCA閉塞引起AMI時,由于ST向量正指向右(III導(dǎo)聯(lián)方向),因此,111導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高超過n導(dǎo)聯(lián),ST段壓低I圖6I導(dǎo)聯(lián)ST抬高n導(dǎo)聯(lián),1和aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,提示右冠受累;V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,提示病變位于右冠近端,與造影結(jié)果相符(A為支架前,B為支架后)圖7心電圖V4RV6RSTt示右室AMI,提示右冠脈近端病變;造影提示右冠優(yōu)勢型近端閉塞,A介入治療前,右冠狀動脈近端次全閉塞;B介入后,植入支架術(shù)后開通因為下壁導(dǎo)聯(lián)與前壁導(dǎo)聯(lián)向量對應(yīng)關(guān)系要比后壁與前壁的對應(yīng)關(guān)系弱,所以后壁缺血造成前壁導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低要比下壁缺血引起前壁導(dǎo)聯(lián)的ST
16、段壓低要明顯,故可以利用V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低程度與HI導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度的比率(V3/I比率)判斷病變血管7:右冠狀動脈近段閉塞時V3/III比率;在右冠狀動脈中段閉塞時NV3/III比率,而在回旋支閉塞時V3/III比率?;匦ч]塞時損傷電流與aVR導(dǎo)聯(lián)的電軸形成了一個鈍角,所以明顯的aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低更可能發(fā)生于回旋支閉塞。所以當aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低時,也考慮為回旋支閉塞。右冠狀動脈中、遠段(銳緣支以遠)對于中遠段的判斷為間接標準,即患者未有以上右冠狀動脈近段的心電圖表現(xiàn)者,則考慮為RCA中遠段閉塞。由于RCA近段及中段病變時常影響房室結(jié)血供,ECG上有房室結(jié)傳導(dǎo)阻滯的患者可以作為右冠
17、脈病變的ECG特征,Serrano等8的研究提示,發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時RCA病變明顯高于LCX病變患者(18%vs0,P),其原因與冠脈供血范圍有關(guān),房室結(jié)動脈約90%由右冠發(fā)出,10%由左回旋支發(fā)出,右冠近段及中段病變時常影響房室結(jié)血供。Kasuge等7首次提出V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與HI導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的比(STV3/III)是判斷下壁AMI的冠狀動脈閉塞位置的良好指標,即V3/III為RCA近段閉塞,為LCX閉塞,其敏感度分別為91%、84%、84%,特異度分別為91%、93%、95%,因此具有比較高的敏感度、特異度,同時它還能幫助判斷RCA的閉塞是位于近段還是遠段。左主干左主干閉塞引起的AMI
18、,病情兇險,死亡率極高,在臨床上造影證實的病例并不多。以下幾種情況的AMI考慮左主干閉塞。(1)前壁ST段抬高,且aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者;(2)廣泛前壁ST段抬高,ST段抬高最明顯導(dǎo)聯(lián)在V4、V5,且V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不明顯;(3)廣泛前壁ST段抬高+下壁ST段抬高,且II導(dǎo)聯(lián)ST段抬高III導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;(4)前壁ST段抬高+正后壁ST段抬高,但V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不明顯;(5)前壁ST段抬高+心房梗死的證據(jù)。(6)有人提出,aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,I、II、V4V6導(dǎo)聯(lián)ST段的明顯壓低也是左主干閉塞的心電圖特點(圖8)??紤]這部分病人心電圖產(chǎn)生的機制可能是左主干嚴重狹窄或
19、閉塞后部分開通的心電圖特征,而非左主干持續(xù)性閉塞的結(jié)果。左主干病變時V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高較前降支閉塞時低的機制,可能與回旋支閉塞導(dǎo)致后壁缺血抵消了前壁導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。關(guān)于左主干閉塞性AMI的aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高機制仍然有爭論。有學(xué)者認為,可能是aVR反映右室流出道及室間隔底部的電活動,左主干完全閉塞引起室間隔底部缺血,導(dǎo)致面對室間隔上部的aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。但也有學(xué)者認為可能是I、II導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的鏡像改變,因為這部分病人往往在后壁存在側(cè)枝循環(huán),使后壁免于梗死而產(chǎn)生了嚴重的心肌缺血,出現(xiàn)ST段壓低,而aVR的ST段對應(yīng)性抬高。而嚴重左主干病變引起的嚴重缺血時,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段也是抬高的。兩者的機制看似矛盾,實質(zhì)上是異曲同工。左主干閉塞等同于左前降支和回旋支開口同時閉塞,圖8男性,55歲,劇烈胸痛、胸悶、視物模糊、面色蒼白半小時入院。心電圖V1V5、I、aVL、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬
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