2022-2023年畜牧獸醫(yī)科學(xué)-家畜生產(chǎn)學(xué)考前模擬押題密卷一（有答案）試卷號(hào)4

1、2022-2023年畜牧獸醫(yī)科學(xué)-家畜生產(chǎn)學(xué)考前模擬押題密卷一（有答案）一.綜合考核題庫(kù)(共35題)1.食鹽中毒：正確答案:是在動(dòng)物飲水不足的情況下，過(guò)量攝入食鹽或含鹽飼料而引起以神經(jīng)癥狀和消化紊亂為特征的中毒性疾病，主要的病理學(xué)變化為嗜酸性粒細(xì)胞性腦膜炎。病因：攝入過(guò)多、飲水不足發(fā)病機(jī)制：1、高鹽刺激胃腸粘膜發(fā)生炎癥反應(yīng)；2、胃腸內(nèi)容物高滲透壓導(dǎo)致組織失水，引起腹瀉、脫水，進(jìn)一步導(dǎo)致血液濃縮、血液循環(huán)障礙，組織缺氧，代謝紊亂；3、鹽分吸收入血而導(dǎo)致血漿鈉與氯離子顯著升高，破壞離子平衡，而出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮狀態(tài)；組織失水而血漿高鈉導(dǎo)致腎臟與汗腺機(jī)能抑制，氯化鈉在體內(nèi)滯留；最后導(dǎo)致腦組織水腫，顱內(nèi)

2、壓升高，從而供氧不足，能量供應(yīng)失調(diào)。病理變化：胃腸道粘膜呈現(xiàn)胃腸炎潮紅腫脹出血甚至脫落等病理變化；腦脊髓有不同程度的充血和水腫；軟腦膜和大腦皮層充血水腫；腦血管周圍出現(xiàn)特異性的由嗜酸白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞構(gòu)成的血管套（血管套：以淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，漿細(xì)胞為主，常環(huán)繞血管形成血管套）。癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)興奮癥狀；消化機(jī)能紊亂：體溫多不升高；腹瀉而少尿，具有強(qiáng)烈的渴感；機(jī)體呈現(xiàn)脫水現(xiàn)象。診斷：1、有采食過(guò)量食鹽的發(fā)病史；2、體溫不高而又同時(shí)伴有明顯的神經(jīng)癥狀；3、病理剖檢可見(jiàn)腦膜充血及組織水腫有血管套形成；4、胃內(nèi)容物食鹽含量測(cè)定治療：1、停喂食鹽飼料；2、嚴(yán)格控制飲水：少量多次供水，時(shí)間間隔在10

3、min以上，防止顱內(nèi)壓升高；3、補(bǔ)充二價(jià)陽(yáng)離子：鈣制劑；4、緩解腦水腫，降低顱內(nèi)壓：25%山梨醇或甘露醇靜注，或高分子右旋糖苷、25%-50%高滲葡萄糖溶液靜注或腹腔注射；5、利尿排鈉：應(yīng)用利尿劑和油類瀉劑；6、緩解興奮，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑及解痙劑：溴化鉀、硫酸鎂溶液靜注，或鹽酸氯丙嗪肌注。2.給氧療法：正確答案:給氧又稱為氧氣療法，目的是增加動(dòng)脈血氧張力，是獸醫(yī)臨床工作中搶救重危病畜重要的急救治療措施。3.噴嚏：正確答案:是伴有深呼吸之后的幾乎不能控制的爆發(fā)性呼氣。主要由于異物刺激了鼻黏膜感受器而反射性的引起，用以將異物排除。4.支氣管炎：正確答案:臨床癥狀：咳嗽；流鼻液，多為漿液性，如繼發(fā)腐敗性感

4、染，則為膿性；呼吸困難：大支氣管炎不出現(xiàn)，細(xì)支氣管炎可出現(xiàn)呼吸困難；肺部聽(tīng)診：肺泡呼吸音增強(qiáng)，有捻發(fā)性啰音，叩診無(wú)變化，觸診喉頭或氣管其敏感性增高，暢游發(fā)持續(xù)性咳嗽；X光檢查見(jiàn)支氣管紋理增厚；不定型發(fā)熱，一般升高0.5度左右。5.腦震蕩及腦損傷：正確答案:是因顱腦受到粗暴的外力作用所引起的一種急性腦機(jī)能障礙或腦組織損傷。一般將腦組織損傷病理變化明顯地稱為腦損傷，而病理變化不明顯的稱為腦震蕩。臨床上以暴力作用后即使發(fā)生昏迷，反射機(jī)能減退或消失等腦機(jī)能障礙為特征。6.骨軟病：正確答案:是成年牛羊當(dāng)軟骨內(nèi)骨化作用完成后發(fā)生的一種骨營(yíng)養(yǎng)不良。主要原因是飼料中鈣磷缺乏或比例不當(dāng)。臨床特征：消化紊亂、異食

5、癖、跛行、骨質(zhì)疏松及骨骼變形。腎炎是腎小球，腎小管或腎間質(zhì)組織發(fā)生炎癥的病理過(guò)程.臨床上以水腫，腎區(qū)敏感與疼痛，尿量改變及尿液中含多量腎上皮細(xì)胞和各種管型為特征。尿結(jié)石又稱為尿石病，是指尿路中鹽類結(jié)晶凝結(jié)成大小不一，數(shù)量不等的凝結(jié)物，刺激尿路黏膜而引起的出血性炎癥的尿路阻塞性疾病。臨床上以腹痛，排尿障礙和血尿?yàn)樘卣鳌Ｍ达L(fēng)主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產(chǎn)生過(guò)多和/或排泄障礙，從而在體內(nèi)蓄積的一種代謝病.其實(shí)質(zhì)是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質(zhì)、尿酸鹽沉積癥、結(jié)晶癥。7.先天性佝僂?。赫_答案:指由于妊娠畜體內(nèi)礦物質(zhì)缺乏或不足和陽(yáng)光照射不充足。冬季鈣、磷或

6、VD缺乏或不足，影響胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育，致出生后，即表現(xiàn)骨鈣化不良的癥狀。癥狀：1.早期癥狀：食欲減退、消化不良，異嗜癖；發(fā)育停滯，出牙延期，齒質(zhì)鈣化不足。2.后期骨骼變形：頭面部，下頜骨增厚，口腔不能閉合，采食困難。軀干和四肢骨骼變形，站立時(shí)弓背，腕關(guān)節(jié)屈曲，呈內(nèi)弧形后肢跗關(guān)節(jié)內(nèi)收，呈八字形。肋骨與肋軟骨間及肋骨與胸椎間有念珠狀球形結(jié)節(jié)。3.先天性佝僂病：幼畜出生后即出現(xiàn)不同程度的衰弱，經(jīng)數(shù)天后仍不能自行站立。診斷：病史：幼齡動(dòng)物，日糧VD缺乏，鈣、磷比例不當(dāng)，陽(yáng)光照射不足；臨床癥狀：生長(zhǎng)緩慢，消化不良，異嗜，運(yùn)動(dòng)障礙，骨骼、關(guān)節(jié)變形；血液檢查結(jié)果：紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量低下；血鈣血磷降低；堿性磷

7、酸酶活性增高；骨的X線檢查，長(zhǎng)骨骨端變?yōu)楸馄交虺时瓲畎枷荩趋吭鰧捛倚螤畈灰?guī)則；骨皮質(zhì)變薄，密度降低，長(zhǎng)骨末端呈毛刷狀或絨毛樣外觀。防治：給予維生素D制劑；調(diào)整日糧鈣磷比；加強(qiáng)飼料管理。骨軟病是成年牛羊當(dāng)軟骨內(nèi)骨化作用完成后發(fā)生的一種骨營(yíng)養(yǎng)不良。主要是由于飼料中鈣磷缺乏或比例不當(dāng)而發(fā)生：在反芻獸，主要是磷缺乏；在豬（1：1），主要是鈣缺乏。病理特征：骨質(zhì)進(jìn)行性脫鈣，呈現(xiàn)骨質(zhì)疏松有未鈣化的骨基質(zhì)過(guò)剩。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質(zhì)疏松及骨骼變形。8.菜籽餅粕中毒正確答案:菜籽餅粕中毒是動(dòng)物長(zhǎng)期或大量攝入油菜籽榨油后的副產(chǎn)品，由于含有芥子苷、芥子酶和芥子堿等有毒成份，引起肺、肝、腎及甲狀腺

8、等器官損傷的中毒病。9.仔豬營(yíng)養(yǎng)性貧血：正確答案:是仔豬出生后最初幾天內(nèi)因饑餓導(dǎo)致體內(nèi)貯備的糖原耗竭而引起的一種營(yíng)養(yǎng)代謝病。特征是血糖顯著降低，血液中非蛋白氮含量明顯增多。臨床上呈現(xiàn)遲鈍、虛弱、驚劂、昏迷。10.中毒的診斷：正確答案:（一）確定是不是中毒急性中毒的一般診斷依據(jù)：（1）多數(shù)動(dòng)物同時(shí)或相繼發(fā)?。唬?）病畜具有共同的臨床表現(xiàn)和相似的剖檢變化；（3）有相同的發(fā)病原因；（4）病畜體溫多不升高；（5）病畜與健康家畜同圈觀察不發(fā)生傳染。（二）確定是哪種中毒（1）病史調(diào)查：環(huán)境條件，是否有接觸毒物的可能性、接觸的可能數(shù)量或程度；飼料和飲水；大群畜禽應(yīng)注意發(fā)病數(shù)、死亡數(shù)、中毒過(guò)程、管理情況和免疫

9、記錄；放牧家畜注意牧場(chǎng)種類、有無(wú)污染區(qū)；其他項(xiàng)目：采食最后一批飼料的持續(xù)時(shí)間，用過(guò)的藥物和效果，驅(qū)除寄生蟲(chóng)的情況。（2）臨床癥狀：注意特殊癥狀出現(xiàn)順序和癥狀的嚴(yán)重性。急性中毒初期有狂躁不安，繼發(fā)感染時(shí)體溫升高，其他體溫一般不升高；示病癥狀常作為主要指標(biāo)：亞硝酸鹽中毒可視粘膜發(fā)紺，血液暗黑，氫氰酸中毒血液鮮紅色，呼出氣及胃腸內(nèi)容物苦杏仁味。 草木樨中毒血凝緩慢、出血。光敏因子中毒無(wú)色皮膚在陽(yáng)光照射下發(fā)生過(guò)敏性疹塊和瘙癢。黑斑病甘薯中毒喘氣、發(fā)吭。 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒流涎、拉稀、瞳孔縮小、肌肉顫抖。（3）病理變化：尸體剖檢，注意腹腔的特殊氣味，胃內(nèi)容物的性質(zhì)、顏色，觀察組織學(xué)、形態(tài)變化，皮膚、天然孔和

10、可視粘膜的顏色變化，胃腸道的炎癥變化，肝、腎是否有損傷，肌肉組織的變化。（4）動(dòng)物試驗(yàn)：給敏感動(dòng)物飼喂可疑物質(zhì)，觀察其作用，可以縮小毒物范圍，具有毒理學(xué)研究?jī)r(jià)值。（5）毒物分析。（6）治療性診斷：根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)和可疑毒物的特性進(jìn)行試驗(yàn)性治療急性中毒的急救與治療措施11.腸阻塞治療：正確答案:治療原則：“靜”、“通”、“補(bǔ)”、“減”、“護(hù)” 1、鎮(zhèn)靜：阻斷疼痛刺激，恢復(fù)大腦皮質(zhì)調(diào)節(jié)；常用藥物；安溴，硫酸鎂，安乃近，氯丙嗪； 2、疏通：消散結(jié)糞，疏通腸道：常用療法：緩瀉，直腸破結(jié)，手術(shù)破結(jié)； 3、補(bǔ)液：調(diào)節(jié)水鹽平衡，緩解自體中毒：常用藥物：鹽水，糖鹽水，林格氏液，氯化鉀； 4、減壓：胃腸減壓，解除腸

11、膨脹，改善血循環(huán)：常用療法：穿腸放氣； 5、護(hù)理：適當(dāng)牽遛，防止?jié)L轉(zhuǎn)12.腦膜腦炎：正確答案:是軟腦膜及腦實(shí)質(zhì)發(fā)生炎癥，伴有嚴(yán)重腦機(jī)能障礙的疾病。臨床上以高熱、腦膜刺激癥狀、一般腦癥狀和局部癥狀為特征。牛、馬多發(fā)，也發(fā)生于豬和其他家畜。13.口炎：正確答案:口腔黏膜炎癥的總稱，包括腭炎，齒齦炎，舌炎，唇炎等，臨床上以流涎，采食，咀嚼障礙為特征。食管梗塞，是食管被草料或異物所阻塞，臨床上以突然發(fā)生咽下障礙為特征。以馬和牛經(jīng)常發(fā)生。14.母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿病正確答案:母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿病簡(jiǎn)稱PPH，是一種發(fā)生于高產(chǎn)乳牛的營(yíng)養(yǎng)性代謝病。臨床上以低磷酸鹽血癥，急性溶血性貧血和血紅蛋白尿?yàn)樘卣?。主要在產(chǎn)

12、后發(fā)生，以3-6胎多發(fā)，死亡率50%。病因：磷攝入不足；產(chǎn)后泌乳，磷脂排出增加；血清無(wú)機(jī)磷含量顯著降低-低磷酸鹽血癥：產(chǎn)后血紅蛋白尿病的母牛一般都伴有低磷酸鹽血癥：有低磷酸鹽血癥的母牛不一定會(huì)發(fā)生血紅蛋白尿病。發(fā)病機(jī)理：無(wú)機(jī)磷是紅細(xì)胞無(wú)氧酵解過(guò)程的必需因子；低磷酸鹽血癥而缺磷時(shí)，紅細(xì)胞酵解不能正常進(jìn)行，ATP生成減少：三磷酸腺苷和2.3-二磷酸甘油酸減少，前者在維持紅細(xì)胞正常生理活動(dòng)起重要作用紅細(xì)胞形成為球形，變形能力下降，膜脆性增加，易遭受破壞而發(fā)生溶血。癥狀：1、紅尿：在1-3天內(nèi)由淡紅向紅色，暗紅，紫紅，棕褐，以后又逐漸消退；尿潛血試驗(yàn)呈強(qiáng)陽(yáng)性；沉渣鏡檢不見(jiàn)或少見(jiàn)紅細(xì)胞。貧血體征：黏膜皮

13、膚蒼白或黃染，血液稀薄，血清紅色；呼吸循環(huán)呈相應(yīng)貧血體征。2、臨床病理學(xué)變化：低磷酸鹽血癥；PCV（紅細(xì)胞壓積），RBC，Hb等紅細(xì)胞參數(shù)降低診斷：病史調(diào)查：日糧低磷，發(fā)生于圍產(chǎn)期；現(xiàn)癥檢查：紅尿，貧血；臨床病理檢查；低磷酸鹽血癥；紅細(xì)胞指數(shù)下降。防治：補(bǔ)充磷制劑：磷酸二氫鈉、骨粉；輸血療法：新鮮全血；成分輸血-紅細(xì)胞；維持體液平衡；防止酸中毒；維持腎功能；大量飲水；飲食；清淡、低鹽。15.大葉性肺炎：正確答案:典型的驗(yàn)證過(guò)程四個(gè)分期：充血水腫期：本期病程短促，約持續(xù)1236小時(shí)。鏡檢：肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁上皮細(xì)胞腫脹脫落。肺泡內(nèi)充滿大量漿液性滲出物，內(nèi)含少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬

14、細(xì)胞。 眼觀：病變部肺體積略大，呈深紅色，彈性降低，切面光澤而濕潤(rùn)，其中仍存有少量空氣，割取小塊放入水中，半浮半沉。紅色肝變期：大約持續(xù)兩晝夜.肺泡內(nèi)滲出物凝固。鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管充血，肺泡內(nèi)充滿大量交織成網(wǎng)的纖維蛋白，網(wǎng)眼中含多量紅細(xì)胞、少量嗜中性粒細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞。 剖檢：肺臟顯著腫大，組織致密、堅(jiān)實(shí)，表面和切面均呈暗紅色，象紅花崗石樣。剪取一塊放入水中，立即下沉。灰色肝變期：是紅色肝變期的進(jìn)一步發(fā)展。眼觀：紅色灰色灰白色。外觀呈灰色或黃色，切面有些象灰色花崗石樣，堅(jiān)固性比紅色肝變期為小。鏡檢：毛細(xì)血管充血現(xiàn)象減弱或消失，紅細(xì)胞逐漸溶解或消失，內(nèi)含大量網(wǎng)狀纖維團(tuán)塊、大量嗜中性白細(xì)胞和

15、少量巨噬細(xì)胞。消散期（溶解期）：白細(xì)胞及細(xì)菌死后釋放出蛋白水解酶，使纖維蛋白性滲出物溶解吸收。有的情況下，滲出物不能完全溶解，可被結(jié)締組織增生機(jī)化。鏡檢：嗜中性白細(xì)胞變性、壞死、崩解，可見(jiàn)崩解的組織碎片及多量巨噬細(xì)胞。16.粘膜發(fā)紺：正確答案:指血液中還原血紅蛋白的絕對(duì)數(shù)量增加而引起皮膚、結(jié)膜或可視粘膜變?yōu)樗{(lán)色。17.化學(xué)藥物療法：正確答案:不合理使用抗菌藥物的情況：1、選用對(duì)病原體無(wú)效或療效不強(qiáng)的藥物；2、劑量不足或過(guò)大；3、用于無(wú)細(xì)菌并發(fā)癥的病毒感染；4、病原體產(chǎn)生耐藥性后繼續(xù)用藥；5、過(guò)早或過(guò)晚停藥；6、給藥途徑不正確。7、產(chǎn)生耐藥菌二重感染后繼續(xù)用藥；8、發(fā)生嚴(yán)重毒性或過(guò)敏時(shí)繼續(xù)用藥；

16、9、應(yīng)用不正確的抗菌藥物組合；10、過(guò)分依賴抗菌藥物的防治作用：11、無(wú)指征或指征不強(qiáng)的預(yù)防用藥。18.阿托品：正確答案:為生理性拮抗劑，作用：抑制分泌，包括唾液及胃腸道解除支氣管平滑肌痙攣性收縮和分泌物增多，減輕肺水腫發(fā)生。阿托品拮抗乙酰膽堿作用2小時(shí)后消失，所以2-3小時(shí)后要再用一次，阿托品用法：劑量：中毒后，對(duì)阿托品耐受性提高，可高達(dá)正常劑量的4-5倍。19.牛羊骨軟病病因：正確答案:主要發(fā)生于嚴(yán)重缺磷地區(qū)。飼料中磷含量低，鈣磷比例（2.5：1）不當(dāng)：鈣磷同時(shí)缺乏：高鈣低磷可加重骨軟病的病情：維生素D缺乏可促進(jìn)本病的發(fā)生。其他影響鈣磷吸收的因素：蛋白質(zhì)，脂類的缺乏或過(guò)剩；其他礦物質(zhì)的缺乏

17、或過(guò)剩。豬骨軟病病因：多由于日糧中缺鈣引起，見(jiàn)于長(zhǎng)期泌乳而斷奶不久的母豬。癥狀：1.初期表現(xiàn)：以異嗜為主的消化紊亂。2.中期表現(xiàn)：表現(xiàn)各異的運(yùn)動(dòng)障礙，出現(xiàn)跛行，運(yùn)步不靈活。3.后期表現(xiàn)：骨骼腫脹變形、關(guān)節(jié)腫大疼痛、骨硬度檢查下降。骨硬度檢查：穿刺針穿刺病牛額骨，容易刺入，有95%針豎立在額部不到為陽(yáng)性、X光片，骨質(zhì)密度降低，皮質(zhì)變薄。4.X線檢查：骨密度降低，皮質(zhì)變薄，髓腔增寬。5.臨床病理學(xué)檢查：血清鈣正常，血清磷顯著下降。診斷：病史：成年牛羊，日糧低磷。臨床癥狀：異嗜；運(yùn)動(dòng)障礙；骨骼、關(guān)節(jié)變形。血液檢查結(jié)果：血鈣正常，血磷降低；堿性磷酸酶活性增高。骨的X線檢查：骨密度降低；骨皮質(zhì)變薄。治療

18、性診斷：無(wú)機(jī)磷酸鹽治療有效治療：給予無(wú)機(jī)磷酸鹽制劑、磷酸二氫鈉、次磷酸鈣；飼料添加骨粉；禁單純添加鈣制劑。纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良是成年動(dòng)物骨組織進(jìn)行性脫鈣，骨基質(zhì)逐漸被破壞，吸收，而為增生的纖維組織所代替的一種慢性營(yíng)養(yǎng)性骨病。病理特征：進(jìn)行性脫鈣，骨基質(zhì)吸收，纖維組織增生。臨床特征：骨骼腫脹變形，跛行。主要見(jiàn)于馬屬動(dòng)物，呈地方性流行。病因：主要原因是飼料中磷含量過(guò)多，而鈣含量低，鈣磷比例不當(dāng)（馬：1.2：1.0）其他影響鈣磷吸收的因素：植酸鹽及脂類過(guò)多；其他礦物質(zhì)缺乏或過(guò)剩：管理不當(dāng)。癥狀：1.骨骼腫脹變形：骨腫脹變形，有“大頭病”之稱呈：顏面變寬，下頜增厚，鼻骨隆起，鼻腔狹窄，呼吸困難，牙齒磨滅，

19、咀嚼困難；脊柱彎曲，呈“鯉魚背”；肋骨變平，胸廓變窄。2.異嗜和消化紊亂。3.表現(xiàn)各異的運(yùn)動(dòng)障礙。診斷：1、病史：成年馬，日糧磷過(guò)多。2、臨床癥狀：骨骼、關(guān)節(jié)變形；異嗜；運(yùn)動(dòng)障礙。3、血液檢查結(jié)果：堿性磷酸酶活性增高程度可判定骨破壞的程度。4、骨的X線檢查：骨密度降低，骨皮質(zhì)變薄。治療：補(bǔ)充鈣制劑；調(diào)整日糧結(jié)構(gòu)。對(duì)癥治療；單純補(bǔ)充骨粉效果不佳。硒是谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）的活性中心的組成成分，可保護(hù)細(xì)胞膜。硒還可加強(qiáng)維生素E的抗氧化作用及參與輔酶Q和輔酶A的合成。20.佝僂?。赫_答案:幼齡動(dòng)物由于維生素D缺乏及鈣、磷的不足或鈣、磷代謝障礙致使骨組織鈣化不全的骨營(yíng)養(yǎng)不良。病理特點(diǎn)：生

20、長(zhǎng)骨骼鈣化不良，軟骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。21.應(yīng)用解毒劑正確答案:（1）通用解毒劑：活性炭2份，氧化鎂1份，鞣酸1份加水灌服，用于毒物性質(zhì)未明時(shí)。（2）一般解毒劑，用于毒物在胃內(nèi)尚吸收時(shí)；中和解毒，毒物的酸堿中和；沉淀解毒，物砼和重金屬對(duì)蛋白的沉淀；氧化解毒，高錳酸鉀。（3）特效解毒劑，毒物種類明確時(shí)。22.瓣胃阻塞：正確答案:瓣胃阻塞又稱“瓣胃秘結(jié)”或“百葉干”，是由于前胃弛緩，導(dǎo)致瓣胃收縮力量減弱，使瓣胃內(nèi)容物滯留，水分被吸干，而引起瓣胃秘結(jié)擴(kuò)張。病因：原發(fā)性：飼喂粗硬的、不易消化的尖銳植物，如枯萎的茅草，蔓藤，竹梢，樹(shù)梢等；長(zhǎng)期飼喂粉料：繼發(fā)性：前胃遲緩、真胃變位、皺

21、胃潰瘍、生產(chǎn)癱瘓、中毒、寄生蟲(chóng)病、病毒病、細(xì)菌病等。癥狀特點(diǎn)：1、瓣胃檢查異常所見(jiàn)：聽(tīng)診：蠕動(dòng)音廢絕：觸診：疼痛不安；穿刺：感覺(jué)內(nèi)容物堅(jiān)硬，液體回抽困難，纖維長(zhǎng)。2、顯著的消化紊亂：飲食欲減損，排糞停止或量少而惡臭。3、尿液變化開(kāi)始色濃、少，而后無(wú)尿。4、明顯的全身狀態(tài)改變。臨床癥狀：1、開(kāi)始出現(xiàn)前胃弛緩癥狀，當(dāng)小葉發(fā)生壓迫性壞死，則出現(xiàn)瓣胃阻塞癥狀。2、鼻鏡干燥、龜裂；體溫不均。3、出現(xiàn)進(jìn)行性消化紊亂，病程1-2周，食欲、反芻、噯氣減弱至廢絕。4、有渴欲，大量飲水，使腹圍膨大。5、顯著地排便障礙，出現(xiàn)頻頻排糞動(dòng)作：拱背、努責(zé)、舉尾，后肢拼命往后伸展、呻吟或頭向右后側(cè)觀腹，左側(cè)橫臥。6、尿液變

22、化：開(kāi)始色濃、量少，后來(lái)發(fā)展為無(wú)尿。治療原則：排除腸道積聚物，促胃腸蠕動(dòng)。23.支氣管炎：正確答案:各種病因引起動(dòng)物支氣管粘膜表層或深層的炎癥，臨床上以咳嗽、流鼻液和不定行熱為特征。24.支氣管肺炎：正確答案:治療：1、加強(qiáng)護(hù)理，注意營(yíng)養(yǎng)：保持安靜，肺炎病灶易擴(kuò)散：病畜要注意休息，吸收期或適當(dāng)運(yùn)動(dòng)：給予維生素A或B族維生素。2、抗菌消炎。3、鎮(zhèn)咳祛痰：痰液較粘稠不易咳出時(shí)用NH4CL。4、減少滲出，促進(jìn)炎性滲出物吸收：靜注鈣制劑。5、激素：肌注氫化可的松或地塞米松。6、防止酸中毒發(fā)生：5%碳酸氫鈉靜注。7、對(duì)于貓狗的肺炎，為提高代謝機(jī)能，可肌注或靜注ATP。臨床癥狀：1、具支氣管炎先驅(qū)癥狀：咳

23、嗽，初為干、短，后為膿性、惡臭；鼻液，初期為漿液性，后期為膿性、惡臭。2、有明顯的全身反應(yīng)。3、精神沉郁、食欲廢絕。4、體溫升高，中度發(fā)熱：高1-2度，弛張熱型。5、呼吸困難。診斷：1、病史：有無(wú)發(fā)生支氣管炎的病史；2、體溫：為弛張熱；3、叩診：灶狀濁音；4、聽(tīng)診：捻發(fā)音，肺泡呼吸音減弱或消失；5、X光檢查 出現(xiàn)散在的局灶性陰影25.痛風(fēng)正確答案:主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產(chǎn)生過(guò)多和/或排泄障礙，從而在體內(nèi)蓄積的一種代謝病，其實(shí)質(zhì)是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質(zhì)、尿酸鹽沉積癥、結(jié)晶癥分類1、臨床分類：關(guān)節(jié)型痛風(fēng)、內(nèi)臟型痛風(fēng)；2、病因分類：?jiǎn)渭冃酝?/p>

24、風(fēng)、癥狀性痛風(fēng)、遺傳性痛風(fēng)、假性痛風(fēng)病因：1、起尿酸生成過(guò)多的因素：過(guò)喂富含核蛋白和嘌呤堿的高蛋白飼料：動(dòng)物內(nèi)臟，肉骨粉，魚粉，大豆，豌豆；動(dòng)物自身體蛋白異常迅速大量分解；遺傳因素。2、引起尿酸排泄障礙的因素：傳染性因素：嗜腎傳染性支氣管炎病毒，禽流感，組織滴蟲(chóng)可造成腎上皮細(xì)胞腫脹，影響尿酸的排泄。3、營(yíng)養(yǎng)性因素：維生素A缺乏；中毒性因素。3、誘發(fā)因素：潮濕、陰暗、受涼、擁擠。臨床病理：高尿酸血癥尿酸鹽結(jié)晶析出臟器表面、關(guān)節(jié)滑膜沉積吞噬細(xì)胞吞噬溶酶體膜破壞釋放炎性因子劇烈炎癥反應(yīng)關(guān)節(jié)炎或心腎合并癥致死癥狀：大多為慢性經(jīng)過(guò)：進(jìn)行性消瘦，血液尿酸鹽持續(xù)升高。關(guān)節(jié)型痛：關(guān)節(jié)腫大、運(yùn)動(dòng)障礙；內(nèi)臟型痛風(fēng)

25、：腹瀉、瘦弱。診斷依據(jù)：論證診斷：病史調(diào)查：過(guò)喂動(dòng)物性蛋白質(zhì)飼料，或有其他影響：腎排泄功能疾病的發(fā)病史?，F(xiàn)癥檢驗(yàn)：關(guān)節(jié)腫脹變形 運(yùn)動(dòng)障礙 消瘦 腹瀉。臨床檢驗(yàn)：血液尿酸水平異常升高；沉積物呈紫尿酸銨陽(yáng)性。病理剖檢：腫脹關(guān)節(jié)內(nèi)或內(nèi)臟心腎表面有白灰漿樣尿酸鹽沉積物鑒別診斷：?jiǎn)渭冃酝达L(fēng)：過(guò)喂動(dòng)物性蛋白質(zhì)飼料；癥狀性痛風(fēng)：原發(fā)病癥狀為主要癥狀；遺傳性痛風(fēng)：家族性發(fā)生，有遺傳譜系；假性痛風(fēng)：沉積物呈紫尿酸銨陰性治療：無(wú)特異治療方法；價(jià)值高的畜禽可試用丙磺舒，別嘌呤醇，苯溴酮治療；暴發(fā)痛風(fēng)的雞群可用禽多維、VE加硒粉治療。預(yù)防：減喂蛋白性飼料：積極防治原發(fā)病。26.口炎的治療：正確答案:治療原則：消除病因

26、，加強(qiáng)護(hù)理，收斂抗菌消炎治療方法：局部沖洗口腔，熱敷，收斂劑涂敷等；全身抗菌消炎藥物。特殊情況：化膿性唾液腺炎外科切開(kāi)排膿；窒息危象的咽炎安置氣管插管27.家畜內(nèi)科學(xué)：正確答案:是研究家畜非傳染性內(nèi)部器官疾病為主的一門綜合性臨床學(xué)科。是運(yùn)用系統(tǒng)的理論及相應(yīng)的診療手段、研究疾病的發(fā)生與發(fā)展規(guī)律、臨床癥狀、病理變化、轉(zhuǎn)歸、診斷、防治等的理論與臨床實(shí)踐問(wèn)題的學(xué)科。獸醫(yī)臨床治療方法；輸液療法；輸血療法；給氧療法；化學(xué)藥物療法；物理療法；外科療法；中獸醫(yī)療法；輸液療法；脫水是臨床上的病理狀態(tài)，許多疾病伴有脫水，及時(shí)、恰當(dāng)?shù)囊后w療法是救治危癥病畜有效的治療手段。輸液途徑有以下：靜脈、皮下、腹腔、口服補(bǔ)液、

27、靜脈切開(kāi)、骨內(nèi)液體療法。28.呼吸困難：正確答案:臨床上變現(xiàn)為：呼吸短促、上氣不接下氣、氣體不夠用。呼吸困難在緊張運(yùn)動(dòng)后是一種生理現(xiàn)象，但在靜息或運(yùn)動(dòng)很少時(shí)出現(xiàn)才是病理現(xiàn)象。29.輸血療法：正確答案:是一種替代療法，在獸醫(yī)臨床上許多疾病都需要輸血，而且家畜的輸血有許多比人有利的條件，如血源方便，安全性高，所以輸血療法的應(yīng)用比較廣泛。輸血技術(shù)已從全血輸血發(fā)展到成份輸血。30.亞硝酸鹽中毒發(fā)病機(jī)制正確答案:硝酸鹽對(duì)消化道有強(qiáng)烈刺激作用。轉(zhuǎn)化為亞硝酸后：1、氧化作用：使血中正常的氧合血紅蛋白迅速被氧化成高鐵血紅蛋白，喪失攜氧能力，組織缺氧，外周循環(huán)衰竭。2、血管擴(kuò)張作用：使末梢血管擴(kuò)張，導(dǎo)致外周循環(huán)

28、衰竭。3、致癌作用：亞硝酸鹽與某些胺形成亞硝胺，具有致癌性，可引發(fā)肝癌。癥狀：最急性型呈閃電性經(jīng)過(guò)，在采食后的數(shù)分鐘內(nèi)倒地死。多發(fā)生于精神良好，食欲旺盛動(dòng)物。急性型常在采食后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)病。病畜常在飼喂后呈現(xiàn)驚恐不安，隨后出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，全身發(fā)紺，體溫正?；蚱?。后期流涎，嘔吐，出汗，走路搖擺，肌肉震顫，或呈角弓反張。末期四肢發(fā)涼呈紫色，瞳孔散大，痙攣昏迷，窒息而死。治療：1.特效解毒劑美藍(lán)：12%美藍(lán)溶液靜脈注射。屬氧化還原劑，低濃度小劑量是，經(jīng)輔酶1作用變?yōu)榘咨浪{(lán)，將高鐵血紅蛋白還原為低鐵血紅蛋白。但高濃度大劑量是，輔酶1不足以使之變?yōu)榘咨浪{(lán)，過(guò)多的美藍(lán)發(fā)揮氧化作用，使氧合血紅蛋白變

29、為變形血紅蛋白，使病情惡化。2.維生素C：靜注，10-20mg/Kg體重；3.高滲葡萄糖：25-50%G溶液靜注，1-2ml/Kg體重；4.抗菌消炎，預(yù)防胃腸道感染。31.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒發(fā)病機(jī)制-毒理正確答案:侵入途徑：有機(jī)磷農(nóng)藥屬劇烈的接觸毒，具高度的脂溶性，可經(jīng)完整的皮膚而進(jìn)入機(jī)體，但通過(guò)消化道和呼吸道的吸收較為快速和完全。有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶的機(jī)制：有機(jī)磷入血液后，與血液中膽堿酯酶結(jié)合，生成“磷?；憠A酯酶”，喪失了水解乙酰膽堿的活性，乙酰膽堿在神經(jīng)末梢積聚，過(guò)度刺激膽堿能神經(jīng)感受器，使膽堿能神經(jīng)過(guò)度興奮，而后轉(zhuǎn)入麻痹。磷酰化膽堿酯酶：40min內(nèi)可逆，40min后老化，不易被復(fù)活。臨

30、床癥狀：1.毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣和腺體分泌增加；A肺水腫：支氣管平滑肌興奮，發(fā)生痙攣性收縮；腺體分泌增多，引起肺水腫；B分泌增多：流口涎，鼻液；流眼淚，流汗；C瞳孔縮小，甚至失明：睫狀肌收縮所致。輕度中毒：瞳孔變化不明顯；中度中毒：瞳孔出現(xiàn)明顯變化；嚴(yán)重中毒：瞳孔縮小呈線狀，光反射消失。家畜出現(xiàn)失明：D消化道：腹痛，惡心；嘔吐，腹瀉；E排尿變化：開(kāi)始尿頻：膀胱括約肌發(fā)生痙攣性收縮；后來(lái)出現(xiàn)尿閉：膀胱括約肌麻痹。所以臨床上一定要導(dǎo)尿，否則出現(xiàn)尿毒癥。2.煙堿樣作用：支配運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌發(fā)生纖維性震顫：但當(dāng)乙酰膽堿積聚過(guò)多時(shí)，將轉(zhuǎn)為麻痹，肌纖維震顫、呼吸困難、血壓上升，肌緊張度減退。3.中樞神經(jīng)癥狀：興奮不安、狂暴、全身痙攣。4.心跳變化：心跳加快、變?nèi)酰ㄒ阴Ｄ憠A中毒后應(yīng)該心跳減慢，但在臨床上，特別是中度中毒后，都見(jiàn)心跳加快、變?nèi)?，可能是要機(jī)磷直接作用于心臟，引起心肌炎而導(dǎo)致的。）治療：必須注意“早”治，“快”治，稍有延誤，雖非常有效的治療，也無(wú)法挽救，應(yīng)立即用特效解毒劑。 1、解磷定、氯磷定：為膽堿酯酶復(fù)活劑，能與磷?；憠A酯酶中的有機(jī)磷結(jié)合，釋放出膽堿酯酶，并恢復(fù)水解乙酰膽堿的能力，使中毒癥狀減輕；也能直接與有機(jī)磷結(jié)