病理生理學(xué)案例版心功能不全培訓(xùn)課件

1、病理生理學(xué)案例版心功能不全病理生理學(xué)案例版心功能不全 心功能不全全國高等醫(yī)學(xué)院校規(guī)劃教材病理生理學(xué)(案例版）病理生理學(xué)教研室病理生理學(xué)案例版心功能不全2 心功能不全全國高等醫(yī)學(xué)院校規(guī)劃教材病理生理學(xué)教研室心 功 能 不 全病因、誘因與分類 代償反應(yīng)及其意義 發(fā)生機(jī)制 功能和代謝變化 防治原則 目錄病理生理學(xué)案例版心功能不全3心 功 能 不 全病因、誘因與分類 代償反應(yīng)病理生理學(xué)案例版心功能不全4病理生理學(xué)案例版心功能不全4心泵功能 讓我們通過計(jì)算來更加形象的認(rèn)識一下心臟的重要性 假定人心臟跳動(dòng)70次/分、70毫升/次，平均壽命有70歲，我們來計(jì)算一下，一生心臟跳動(dòng) 次，泵血 升病理生理學(xué)案例版

2、心功能不全5心泵功能 讓我們通過計(jì)算來更加形象的認(rèn)識一下心臟的重心泵功能 讓我們通過計(jì)算來更加形象的認(rèn)識一下心臟的重要性 假定人心臟跳動(dòng)70次/分、70毫升/次，平均壽命有70歲，我們來計(jì)算一下，一生心臟跳動(dòng)25.75億次，泵血1.81億升2,575,440,000180,280,80025.75億1.81億 心臟是一個(gè)強(qiáng)壯的、不知疲倦、努力工作的強(qiáng)力泵。 病理生理學(xué)案例版心功能不全6心泵功能 讓我們通過計(jì)算來更加形象的認(rèn)識一下心臟的重心血管疾病美國, 冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國, 高血壓患病人數(shù)1億人病理生理學(xué)案例版心功能不全7心血管疾病美國, 冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國, 高血壓患病心

3、血管疾病病理生理學(xué)案例版心功能不全8心血管疾病病理生理學(xué)案例版心功能不全8 中國衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)資料- 2004年前3位死亡原因及死因構(gòu)成比 心血管疾病病理生理學(xué)案例版心功能不全9 心血管疾病病理生理學(xué)案例版心功能不全9中國：1998年，260萬人死于心血管疾病 （13分鐘死一人）北京：1984 1999年3544歲死于心梗增154%， 77%歸罪于膽固醇增高。2004年，衛(wèi)生部報(bào)告1.6億血脂異常Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise心血管疾病病理生理學(xué)案例版心功能不全10中國：1998年，260萬人死于心血管疾病 Life sty心腦血

4、管疾病人類“第一殺手”病理生理學(xué)案例版心功能不全11心腦血管疾病人類“第一殺手”病理生理學(xué)案例版心功能不全11心力衰竭 在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heart failure)。概 念病理生理學(xué)案例版心功能不全12心力衰竭 在各種致病因素心功能不全與心力衰竭心功能不全代償階段失代償階段心力衰竭發(fā)病學(xué)的本質(zhì)是相同的病理生理學(xué)案例版心功能不全13心功能不全與心力衰竭心功能不全代償階段失代償階段心力衰竭發(fā)病 患者女性53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于勞累后

5、咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動(dòng)即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。治療后好轉(zhuǎn)，但每于勞動(dòng)后反復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高燒持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少 患者20年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。典型案例病理生理學(xué)案例版心功能不全14 患者女性53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院。 體格檢查：體溫39，脈搏116次分，呼吸28次分，血壓10070mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，

6、端坐位，口唇紫紺，咽部紅腫，扁桃體Io腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度紫紺，兩肺可聞及彌漫性濕羅音，心尖搏動(dòng)在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴(kuò)大，心率120次分，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下2.5cm，腹部移動(dòng)性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫(+)。典型案例病理生理學(xué)案例版心功能不全15 典型案例病理生理學(xué)案例版心功能不全15 實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞4.01012L，白細(xì)胞16.0109L，中性細(xì)胞85、嗜酸性細(xì)胞2、淋巴細(xì)胞13，血紅蛋白110gL，血沉26mm

7、hr， 抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）滴度500單位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03 16mmolL，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血鉀6.6mmolL。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動(dòng)脈段突出。 典型案例病理生理學(xué)案例版心功能不全16 典型案例病理生理學(xué)案例版心功能不全16 入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時(shí)，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈

8、奔馬律。體溫38，血壓4614mmHg。立即進(jìn)行搶救，6hr后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點(diǎn)狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。思考題1該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么？其誘因有哪些?2該患者是何種類型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代償反應(yīng)？3該患者發(fā)生心力衰竭的主要機(jī)制有哪些？4在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)？5如何解釋病人下列表現(xiàn)：病人不能平臥；雙下肢水腫；紫紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大；咳粉紅色泡沫樣痰等。病理生理學(xué)案例版心功能不全17 思考題病理生理學(xué)案例版心功能不全17收縮性前負(fù)荷后負(fù)荷每搏輸出量心輸出量第1節(jié) 心衰病因、誘因及分類 病理生理學(xué)案例版心功能不全1

9、8收縮性前負(fù)荷后負(fù)荷每搏輸出量心輸出量第1節(jié) 心衰病因、誘因及一、病 因 心肌舒縮功能障礙心肌結(jié)構(gòu)損害代謝異常心臟負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重 （前負(fù)荷）壓力負(fù)荷過重 （后負(fù)荷）第1節(jié) 心衰病因、誘因及分類 病理生理學(xué)案例版心功能不全19一、病 因 心肌舒縮功能障礙心肌結(jié)構(gòu)損害代謝異常心臟負(fù) 前負(fù)荷過重 后負(fù)荷過重左心 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 主動(dòng)脈瓣狹窄 二尖瓣關(guān)閉不全 高血壓右心 肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 肺動(dòng)脈瓣狹窄 三尖瓣關(guān)閉不全 肺動(dòng)脈高壓全心 高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài) 血液粘性增大心臟負(fù)荷過度病理生理學(xué)案例版心功能不全20 前負(fù)荷過重 后負(fù)荷過重左心 主動(dòng)患者20年前曾患風(fēng)濕性心臟病，原發(fā)性心肌舒縮功能障礙，并且

10、可導(dǎo)致瓣膜病變引起心臟負(fù)荷過重。心尖搏動(dòng)在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴(kuò)大，心率120次分，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。病理生理學(xué)案例版心功能不全21患者20年前曾患風(fēng)濕性心臟病，原發(fā)性心肌舒縮功能障礙，并且可二、誘 因1、各種感染 2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3、心率失常4、妊娠與分娩5、治療措施不當(dāng)凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負(fù)荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。病理生理學(xué)案例版心功能不全22二、誘 因1、各種感染 2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝二、誘 因1、全身感染 2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3、心律失常4、妊娠與分娩

11、5、治療措施不當(dāng)凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負(fù)荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。病理生理學(xué)案例版心功能不全23二、誘 因1、全身感染 2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝二、誘 因凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負(fù)荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。病理生理學(xué)案例版心功能不全24二、誘 因凡能引起心肌供病理生理學(xué)案例版心功能不全24感染發(fā)熱代謝率心臟負(fù)荷心率心肌耗氧率影響冠脈血流內(nèi)毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力呼吸功能障礙1各種感染呼吸道感染二、心衰誘因病理生理學(xué)案例版心功能不全25感染發(fā)熱代謝率心臟負(fù)荷心率心肌耗氧率影響冠脈血流內(nèi)毒H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合抑制Ca2+內(nèi)

12、流和肌漿網(wǎng)的釋放Ca2+抑制肌球蛋白ATP酶的活性K+抑制Ca2+內(nèi)流導(dǎo)致心律失常2電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂二、心衰誘因病理生理學(xué)案例版心功能不全26H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿小于40次/分心輸出量心率過快心肌耗氧量，冠脈灌流心臟房室活動(dòng)不協(xié)調(diào)心律失常3心律失常大于150次/分二、心衰誘因病理生理學(xué)案例版心功能不全27小于40次/分心輸出量心率過快心肌耗氧量，冠脈灌流心臟妊娠血容量心臟負(fù)荷精神緊張、腹壓分娩心臟負(fù)荷臨產(chǎn)期可增加20%4妊娠與分娩二、心衰誘因病理生理學(xué)案例版心功能不全28妊娠血容量心臟負(fù)荷精神緊張、腹壓分娩心臟負(fù)荷臨產(chǎn)期可 勞累、緊張、激動(dòng)、貧血、大量

13、快速輸液、洋地黃中毒、甲狀腺功能亢進(jìn)等。 二、心衰誘因5其它病理生理學(xué)案例版心功能不全29 勞累、緊張、激動(dòng)、貧血、大量快速輸液、洋地黃中毒 患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動(dòng)即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動(dòng)后反復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：pH 7.30,HC03 16mmolL，血鉀6.6mmolL 誘因勞累、感染（發(fā)熱）、酸中毒、高鉀血癥 病理生理學(xué)案例版心功能不全30 患者于

14、16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后三、心力衰竭分類（一）根據(jù)病情嚴(yán)重程度1.輕度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭（二）按起病及病程發(fā)展速度1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰 如:高血壓、心瓣膜病等 （三）按心輸出量的高低1.低輸出量性心力衰竭2.高輸出量性心力衰竭（四）按心力衰竭的發(fā)生部位1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭（五）按心肌收縮與舒張的障礙1.收縮功能不全性的心力衰竭2.舒張功能不全性的心力衰竭病理生理學(xué)案例版心功能不全31三、心力衰竭分類（一）根據(jù)病情嚴(yán)重程度1.輕度心力衰竭（二）根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度 輕度心力衰竭：代償完全處于一級或二級心功

15、能狀態(tài)中度心力衰竭：代償不全，心功能三級重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級心功能一級 在休息或輕體力活動(dòng)情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體癥 心功能二級 體力活動(dòng)略受限制，一般體力活動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)氣急心悸 心功能三級 體力活動(dòng)明顯受限制，輕體力活動(dòng)即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn) 心功能四級 安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動(dòng)能力，病情危重 1. NYHA 心功能分級法（New York Heart Association）病理生理學(xué)案例版心功能不全32根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度 心功能一級 在休息或輕體力活動(dòng)情況低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常人正常

16、心輸出量病理生理學(xué)案例版心功能不全33低輸出量高輸出量高輸出量正常人正常心輸出量病理生理學(xué)案例版心（三）按心輸出量高低分為：心排血量升高甲亢、貧血、VB1缺乏、動(dòng)靜脈瘺等1、 心排血量降低2、冠心病、心肌梗死、心肌炎等3、不能滿足機(jī)體需要低高不能滿足機(jī)體需要病理生理學(xué)案例版心功能不全34（三）按心輸出量高低分為：心排血量升高甲亢、貧血、VB1缺乏肺循環(huán)淤血冠心病、心肌病、高血壓、主動(dòng)脈及二尖瓣關(guān)閉不全。體循環(huán)淤血肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、慢阻肺、法洛四聯(lián)癥肺動(dòng)脈及三尖瓣關(guān)閉不全。心排出量減少風(fēng)濕性心肌炎、嚴(yán)重貧血、大面積心肌缺血。病理生理學(xué)案例版心功能不全35肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血心排出量減少病理生理

17、學(xué)案例版心功能不全3案例14-1 分類：該患者病史16年，反復(fù)發(fā)作屬于慢性心力衰竭。其程度由輕到重（輕、中、重）。由左心衰竭發(fā)展為全心衰竭。是一種低輸出量性心力衰竭。病理生理學(xué)案例版心功能不全36案例14-1 分類：病理生理學(xué)案例版心功能不全36 第2節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的 代償反應(yīng)及其意義完全代償不完全代償失代償病理生理學(xué)案例版心功能不全37 第2節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的 完全代償不完全代償失代償心泵功能障礙組織器官供血快速啟動(dòng)的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量病理生理學(xué)案例版心功能不全38心泵功能障礙組織器官供血快速啟動(dòng)的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持一、心臟本身的代償 代償反

18、應(yīng)（一）心率加快（二）心臟擴(kuò)張（三）心肌肥大與心室重構(gòu)病理生理學(xué)案例版心功能不全39一、心臟本身的代償 代償反應(yīng)（一）心率加快（二）心臟擴(kuò)張一、心臟本身的代償（一）心率加快（急性代償，限度空間小）壓力感受器效應(yīng)：心輸出量動(dòng)脈血壓主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇 心迷走 交感 容量感受器效應(yīng)：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神經(jīng)化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧心率 機(jī)制:病理生理學(xué)案例版心功能不全40一、心臟本身的代償（一）心率加快（急性代償，限度空間?。毫?利一定范圍內(nèi)，心輸出量維持動(dòng)脈血壓 弊心率過快(180次/分)對機(jī)體不利: 增加心肌耗氧量 心臟舒張期過短，心室充盈不足 心率過快，影響冠脈灌流，心肌缺血（一）心率

19、加快心臟代償反應(yīng)病理生理學(xué)案例版心功能不全41 利一定范圍內(nèi)，心輸出量維持動(dòng)脈血壓 弊心率過快(180正常心肌結(jié)構(gòu)動(dòng)畫: 心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張病理生理學(xué)案例版心功能不全42正常心肌結(jié)構(gòu)動(dòng)畫: 心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)心臟代償反應(yīng)（二）心臟Frank-starling定律（亞急性代償方式）心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張病理生理學(xué)案例版心功能不全43Frank-starling定律（亞急性代償方式）心臟代償反（二）心臟擴(kuò)張（亞急性代償方式）心臟代償反應(yīng)最適初長度病理生理學(xué)案例版心功能不全44（二）心臟擴(kuò)張（亞急性代償方式）心臟代償反應(yīng)最適初長度病理生緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心

20、臟擴(kuò)張 肌源性擴(kuò)張 心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的 心臟擴(kuò)張心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張病理生理學(xué)案例版心功能不全45緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 肌源性擴(kuò)張心臟代償反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張病理生理學(xué)肌節(jié)長度1.7 m肌節(jié)長度2.2 m心室淤血室內(nèi)壓心腔適度擴(kuò)大肌節(jié)適度拉長收縮力意義：增加每搏心輸出量。(二)心臟擴(kuò)張病理生理學(xué)案例版心功能不全46肌節(jié)長度1.7 m肌節(jié)長度2.2 m心室淤血室內(nèi)壓心腔（三）心肌肥大與心室重構(gòu) 為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，使心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化稱為心室重構(gòu)。從心肌細(xì)胞水平觀察心肌肥大從組織水平觀察心肌改建從心臟器官水平觀察心室重構(gòu)心臟代償反應(yīng)

21、病理生理學(xué)案例版心功能不全47（三）心肌肥大與心室重構(gòu) 為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，使1、心肌肥大的原因和機(jī)制原因：過度負(fù)荷刺激 神經(jīng)體液因素的作用機(jī)制：心肌肥大信號細(xì)胞核 基因反應(yīng) 心肌肥大心臟代償反應(yīng)病理生理學(xué)案例版心功能不全481、心肌肥大的原因和機(jī)制原因：過度負(fù)荷刺激機(jī)制：心肌肥大信號2、心肌肥大表現(xiàn)形式離心性肥大向心性肥大病理生理學(xué)案例版心功能不全492、心肌肥大表現(xiàn)形式離心性肥大向心性肥大病理生理學(xué)案例版心功離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷后負(fù)荷肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚直徑 /心室厚度或基本正常小于正常意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷病理生理學(xué)案例版心功能不全5

22、0離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷后負(fù)荷肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián) 利 弊（慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式）（三）心肌肥大與心室重構(gòu)收縮速度減慢順應(yīng)性降低流出道受阻肥大心肌不均衡生長室壁張力降低收縮力增加心臟代償反應(yīng)病理生理學(xué)案例版心功能不全51 利 弊（慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式）（三）心肌肥大與心室重構(gòu)一可增加心肌收縮力二降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)。 利一種慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式病理生理學(xué)案例版心功能不全52一可增加心肌收縮力 利一種慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式病理生理學(xué) 弊肥大心肌的生長具有不平衡性，發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙。心肌過度肥大超過某種限度時(shí)，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。

23、靜止?fàn)顟B(tài)的胎兒期基因重新表達(dá)，合成胎兒型蛋白質(zhì)-降低心肌舒縮功能的主要原因；間質(zhì)中的纖維細(xì)胞活化為成纖維細(xì)胞，合成大量膠原，沉積在心肌間質(zhì)-心肌僵硬度變大，順應(yīng)性下降。病理生理學(xué)案例版心功能不全53 弊肥大心肌的生長具有不平衡性，發(fā)生不同程靜止?fàn)顟B(tài)的胎兒期案例14-1心臟代償心率加快：脈博116次分，心率120次分。心臟擴(kuò)張：心尖搏動(dòng)在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴(kuò)大。心肌肥厚：心電圖顯示左右心室肥厚。X線顯示心臟向兩側(cè)擴(kuò)大。病理生理學(xué)案例版心功能不全54案例14-1病理生理學(xué)案例版心功能不全54二、心臟以外的代償(一)增加血容量(二)血流重分布(三)紅細(xì)胞增多(四)組織細(xì)胞利用

24、氧的能力增強(qiáng)1、降低腎小球?yàn)V過率2、增加腎小管對水鈉重吸收 1、保證心、腦血液供應(yīng) 2、外周供血不足，器官功能紊亂病理生理學(xué)案例版心功能不全55二、心臟以外的代償(一)增加血容量(二)血流重分布(三)紅細(xì)各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽拷桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮刺激垂體后葉ADH增多水重吸收血容量兒茶酚胺心率、心收縮力腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)內(nèi)皮素血管收縮灌注壓血流重分配保證心腦血液供應(yīng)腎排水、排鈉血容量心排血量三、神經(jīng)-體液代償作用病理生理學(xué)案例版心功能不全56各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽拷桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮刺激垂體后各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽拷桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌重構(gòu)心率心收縮力心肌耗氧鈉水潴留前負(fù)荷

25、血管收縮后負(fù)荷心律失常氧化應(yīng)激心肌損傷心功能心排血量神經(jīng)-體液損傷作用病理生理學(xué)案例版心功能不全57各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽拷桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌重構(gòu)心第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 粗肌絲肌球蛋白橫橋細(xì)肌絲向肌球蛋白肌鈣蛋白肌動(dòng)蛋白正常心肌舒縮的基礎(chǔ)病理生理學(xué)案例版心功能不全58第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 粗肌絲肌球蛋白橫橋細(xì)肌絲向肌動(dòng)畫: 心肌舒縮過程病理生理學(xué)案例版心功能不全59動(dòng)畫: 心肌舒縮過程病理生理學(xué)案例版心功能不全59病理生理學(xué)案例版心功能不全60病理生理學(xué)案例版心功能不全60心力衰竭的發(fā)生機(jī)制一、心肌收縮性減弱二、心室舒張功能異常三、心臟各部協(xié)調(diào)性障礙病理生理學(xué)案例版心功能不

26、全61心力衰竭的發(fā)生機(jī)制一、心肌收縮性減弱病理生理學(xué)案例版心功能不（一）心肌結(jié)構(gòu)破壞 (二）心肌能量代謝障礙 (三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙 一、心肌收縮性減弱心力衰竭的發(fā)生機(jī)制病理生理學(xué)案例版心功能不全62（一）心肌結(jié)構(gòu)破壞 (二）心肌能量代謝障礙 （一）心肌收縮性減弱1. 心肌結(jié)構(gòu)的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡病理生理學(xué)案例版心功能不全63（一）心肌收縮性減弱1. 心肌結(jié)構(gòu)的破壞缺血、缺氧心肌細(xì)胞壞(disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障礙 ( impaired en

27、ergy production ) 能量轉(zhuǎn)化儲(chǔ)存障礙 ( reduced energy reserve ) 能量利用障礙 ( impaired energy utilization ) 2. 心肌能量代謝障礙（一）心肌收縮性減弱病理生理學(xué)案例版心功能不全64(disorder of myocardial energy病理生理學(xué)案例版心功能不全65病理生理學(xué)案例版心功能不全65（1）ATP水解為供肌絲滑動(dòng)的機(jī)械能減少（2）Ca2+在肌漿網(wǎng)和胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常,使與肌 鈣蛋白的結(jié)合、解離發(fā)生障礙，影響心肌收縮（3）使心肌細(xì)胞內(nèi)離子環(huán)境破壞，Na+進(jìn)入細(xì)胞，細(xì) 胞水腫；Ca2+進(jìn)入線粒體，氧化磷酸

28、化功能受損（4）收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白合成減少1.心肌能量生成障礙最常見的原因: 心肌缺血缺氧病理生理學(xué)案例版心功能不全66（1）ATP水解為供肌絲滑動(dòng)的機(jī)械能減少（2）Ca2+在肌漿心臟長期負(fù)荷引起的心肌過度肥大肌球蛋白頭部ATP酶活性降低化學(xué)能轉(zhuǎn)化機(jī)械能障礙，肌絲滑動(dòng)減慢該酶不能正常利用ATP肌球蛋白ATP酶同工酶有三種: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低2.心肌能量利用障礙病理生理學(xué)案例版心功能不全67心臟長期負(fù)荷引起的心肌過度肥大肌球蛋白頭部ATP酶活性降低化(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 Ca2+的攝取、釋放障礙Ca2+內(nèi)流Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙興

29、奮-收縮耦聯(lián)障礙一、心肌收縮性減弱病理生理學(xué)案例版心功能不全68(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 Ca2+的攝取、Ca2+內(nèi)流Ca2+攝取肌漿網(wǎng)儲(chǔ)存Ca2+肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+心肌缺血缺氧ATP生成肌漿網(wǎng)鈣泵活性及泵酶活性降低酸中毒去甲腎上腺素減少導(dǎo)致受磷蛋白磷酸化線粒體攝取增強(qiáng)1、肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存、釋放 Ca2+病理生理學(xué)案例版心功能不全69Ca2+攝取肌漿網(wǎng)儲(chǔ)存Ca2+肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+心肌2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙 Ca2+ 內(nèi)流的途徑鈣通道Na+-Ca2+交換體電壓依賴性受體操縱性膜內(nèi)電位為正時(shí)Na+外流、 Ca2+ 向內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)受膜電位調(diào)節(jié) 受受體、激素調(diào)控除極時(shí)通道開放 去甲腎上腺素與受體

30、Ca2+內(nèi)流、復(fù)極 結(jié)合后可激活此通道時(shí)通道關(guān)閉 使Ca2+內(nèi)流病理生理學(xué)案例版心功能不全702.胞外Ca2+內(nèi)流障礙 Ca2+ 內(nèi)流的途徑-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力胞漿Ca2+濃度瞬間Ca2+內(nèi)流病理生理學(xué)案例版心功能不全71-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙心肌肥大、酸中毒、高鉀血癥心肌肥大去甲腎上腺素受體操縱性酸中毒跨膜電位受體異常電壓依賴性高鉀血癥Ca2+內(nèi)流障礙病理生理學(xué)案例版心功能不全722.胞外Ca2+內(nèi)流障礙心肌肥大、酸中毒、高鉀血癥心肌肥大去心肌缺血時(shí)， H+增多H+與肌鈣

31、蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 酸中毒時(shí)H+抑制了Ca2與肌鈣蛋白的結(jié)合使胞漿Ca2即使?jié)舛壬仙绞湛s閾值也無法結(jié)合興奮-收縮耦聯(lián)障礙3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙病理生理學(xué)案例版心功能不全73心肌缺血時(shí)， H+增多(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 心肌收縮性減弱能量代謝障礙生成障礙利用障礙心肌細(xì)胞的壞死和凋亡興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙鈣離子內(nèi)流障礙鈣離子 攝取 儲(chǔ)存 釋放障礙心肌結(jié)構(gòu)破壞病理生理學(xué)案例版心功能不全74心肌收縮性減弱能量代謝障礙生成障礙利用障礙心肌細(xì)胞的壞死和凋二、心室舒張功能異常(一)鈣離子復(fù)位延緩(二)肌球肌動(dòng)蛋白

32、復(fù)合體解離障礙（三）心室舒張勢能減少（四）心室順應(yīng)性降低病理生理學(xué)案例版心功能不全75二、心室舒張功能異常(一)鈣離子復(fù)位延緩(二)肌球肌動(dòng)蛋白(一)鈣離子復(fù)位延緩二、心室舒張功能異常ATP 細(xì)胞膜鈣泵障礙 外排障礙ATP 肌漿網(wǎng)鈣泵障礙 重?cái)z障礙鈉-鈣交換體能力降低 外排障礙病理生理學(xué)案例版心功能不全76(一)鈣離子復(fù)位延緩二、心室舒張功能異常ATP 細(xì)胞膜鈣(二)肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心肌舒張時(shí)橫橋拆除肌鈣蛋白與鈣離子親和力增加當(dāng)ATP生成不足時(shí)肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙二、心室舒張功能異常病理生理學(xué)案例版心功能不全77(二)肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙二、心室舒張功能異常病理生(

33、三)心室舒張勢能減小二、心室舒張功能異常冠脈灌注減少心室收縮性降低 收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢能 冠狀動(dòng)脈充盈利于心室舒張病理生理學(xué)案例版心功能不全78(三)心室舒張勢能減小二、心室舒張功能異常冠脈灌注減少心(四)心室順應(yīng)性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纖維化） 心室擴(kuò)張受限，心輸出量減少 容積擴(kuò)大，壓力增高明顯，導(dǎo)致肺淤血 妨礙冠脈灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒張功能異常病理生理學(xué)案例版心功能不全79(四)心室順應(yīng)性降低二、心室舒張功能異常病理生理學(xué)案例版心功abc舒張末期壓力舒張末期容積a 順應(yīng)性降低b 順應(yīng)性正常c 順應(yīng)性升高心室壓力-容積(P-V)曲線示意圖 心室順應(yīng)性指心室在

34、單位壓力變化下引起的容積改變病理生理學(xué)案例版心功能不全80abc舒張末期壓力舒張末期容積a 順應(yīng)性降低b 順應(yīng)性心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親和力下降A(chǔ)TP不足鈣離子泵活性下降肌球 肌動(dòng)復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減弱心室順應(yīng)性降低心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維花ATP不足心肌收縮性降低冠脈灌流不足病理生理學(xué)案例版心功能不全81心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親和力下降A(chǔ)T（三）心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)心律失常破壞心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動(dòng)不協(xié)調(diào)病理生理學(xué)案例版心功能不全82（三）心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)心律失常破壞心臟各部

35、舒縮活動(dòng)的心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌能量代謝紊亂Ca2+復(fù)位遲緩肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心肌順應(yīng)性心室舒張勢能心律失常心肌收縮性心肌舒張功能異常心臟各部位舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)心力衰竭（發(fā)生機(jī)制）病理生理學(xué)案例版心功能不全83心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌能量代謝紊亂Ca2+復(fù)位第四節(jié) 機(jī)體的功能 和代謝變化一、心功能的變化 二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化 三、動(dòng)脈系統(tǒng)充盈不足及主要變化 病理生理學(xué)案例版心功能不全84第四節(jié) 機(jī)體的功能 一、心功能的變化 心衰的發(fā)病環(huán)節(jié)心輸出量不足（缺血） 回流障礙（淤血）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)病理生理學(xué)案例版心功能不全85心衰的發(fā)病環(huán)節(jié)心輸出

36、量不足回流障礙臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)的病理生理心功能的變化1.心力貯備（ ）2.心排血量及心排血指數(shù)（ ）3.射血分?jǐn)?shù) （ ）4.心室舒張末期壓力（或容量）（ ） 肺動(dòng)脈楔壓和中心靜脈壓病理生理學(xué)案例版心功能不全86心功能的變化病理生理學(xué)案例版心功能不全86病理生理學(xué)案例版心功能不全培訓(xùn)課件二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化 左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，體循環(huán)淤血 病理生理學(xué)案例版心功能不全88二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化 左心衰竭，肺淤血 （一）肺循環(huán)充血、 肺靜脈壓增高 呼吸困難-肺淤血的主要表現(xiàn)呼吸困難的機(jī)制:肺淤血、肺水腫肺順應(yīng)性刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，缺氧刺激呼吸中樞，呼吸加強(qiáng)支氣管粘膜充血水腫，氣

37、道阻力二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化 病理生理學(xué)案例版心功能不全89（一）肺循環(huán)充血、 肺靜脈壓增高 呼吸困難-呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難 端坐呼吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難 （一）肺循環(huán)充血病理生理學(xué)案例版心功能不全90呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難 （一）肺循環(huán)充血病理生理 體力活動(dòng)需氧但缺氧加劇，CO2 潴留 呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。 體力活動(dòng)心率 舒張期冠脈灌注 心肌缺氧 且左室充盈肺淤血 體力活動(dòng)回心血量 肺淤血肺順應(yīng)性 通氣作功 呼吸困難機(jī)制1. 勞力性呼吸困難 體力活動(dòng)發(fā)生的呼吸困難，休息時(shí)減輕或消失（一）肺循環(huán)充血病理生理學(xué)案例版心功能不全91 體力活動(dòng)需氧但缺氧加劇，C

38、O2 潴留 機(jī)制1 端坐時(shí)回心血量 肺淤血 端坐時(shí)膈肌下移 胸腔容積 肺活量肺通氣 端坐時(shí)水腫液吸收肺淤血心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)2 .端坐呼吸機(jī)制（一）肺循環(huán)充血病理生理學(xué)案例版心功能不全92心衰病人平臥可加重2 .端坐呼吸機(jī)制（一）肺循環(huán)充血病理生理若發(fā)作時(shí)伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiac asthma） 平臥胸腔容積通氣 入睡后迷走神經(jīng)興奮支氣管收縮 氣道阻力人睡后中樞抑制反射敏感性肺淤血 Pa O2刺激呼吸中樞通氣 憋醒 3 夜間陣發(fā)呼吸困難是左心衰竭 的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解機(jī)制病理生理學(xué)案例版心功能不全93若發(fā)作時(shí)伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘 平臥胸腔容積表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、端坐位、咳嗽、咳粉紅色或無色泡沫痰等 1毛細(xì)血管壓 左心衰左室舒