低血糖癥匯總講解培訓課件

1、血糖正常值測定方法：靜脈血漿葡萄糖氧化酶法?？崭梗?0110mg/dl （3.36.1mmol/l）餐后兩小時 60140mg/dl （3.37.8mmol/l）1低血糖癥匯總講解10/4/2022血糖正常值測定方法：靜脈血漿葡萄糖氧化酶法。1低血糖癥匯總講低血糖定義血糖低于正常低限相應癥狀與體征。成人：血糖 50mg/dl（2.8mmol/l）。48 小時內足月新生兒 30mg/dl （1.8mmol/l）。2低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖定義血糖低于正常低限相應癥狀與體征。2低血糖癥匯總講低血糖的三種情況低血糖反應：有臨床癥狀，血糖多低，但亦可不低。低血糖：血糖低，多有癥狀，但亦

2、可無。低血糖癥：既有血糖低，又有臨床癥狀。3低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖的三種情況低血糖反應：有臨床癥狀，血糖多低，但亦可不低正常血糖調節(jié)糖的攝入/分解。糖原合成/分解。糖異生/糖合成脂肪及蛋白質。 三者平衡為影響血糖水平的重要途徑，凡能破壞上述平衡的因素，都有可能引起低血糖癥。4低血糖癥匯總講解10/4/2022正常血糖調節(jié)糖的攝入/分解。4低血糖癥匯總講解10/2/20與糖代謝密切相關的器官和系統(tǒng)（1）肝臟：糖攝取、儲存、代謝中心，激素作用部位。成人每天約消耗150g葡萄糖，空腹時糖的供應主要依賴肝臟的糖原分解和糖異生。神經(jīng)：直接調節(jié)肝糖元代謝，并通過內分泌調節(jié)。5低血糖癥匯總

3、講解10/4/2022與糖代謝密切相關的器官和系統(tǒng)（1）肝臟：糖攝取、儲存、代謝中與糖代謝密切相關的器官和系統(tǒng)（2）內分泌：五升一降。升糖激素包括： 腎上腺素、胰升糖素 快速升糖。 糖皮質激素、生長激素 升糖持久。 甲狀腺激素 有升有降，以升為主。 降糖激素僅為胰島素。6低血糖癥匯總講解10/4/2022與糖代謝密切相關的器官和系統(tǒng)（2）內分泌：五升一降。升糖激素低血糖癥病因（1）攝入不足：饑餓、消化道疾病，其他單糖轉化障礙。消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤。7低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖癥病因（1）攝入不足：饑餓、消化道疾病，其他單糖轉化障低血糖癥病因（2）

4、糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原積累癥、升糖激素缺乏。糖原合成或轉化為非糖物質過多：如胰島素瘤、胰島素受體抗體。8低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖癥病因（2）糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原積累癥、升低血糖癥分類 器質性（1） 肝病、內分泌病、惡性腫瘤。胰島素瘤或胰島細胞增生，自主分泌過多胰島素。胰外腫瘤：多為體積大的惡性腫瘤，如間質細胞瘤、多種肉瘤、肝膽癌瘤、腎上腺瘤、胃癌、結腸癌。分泌胰島素樣物質及消耗過多糖類。嚴重肝?。禾窃纸夂彤惿系K。9低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖癥分類 器質性（1） 肝病、內分泌病、惡性腫瘤。 器質性（2）內分泌疾病：腎上腺糖皮質激素不足（希恩

5、、阿迪森?。┮鹫咻^為多見，而腎上腺素、胰升糖素、甲狀腺激素不足引起者少見。10低血糖癥匯總講解10/4/2022 器質性（2）內分泌疾病：腎上腺糖皮質激素不足（希恩、 器質性（3）自身免疫性低血糖癥： 胰島素抗體異常：阻礙胰島素降解，空腹時不適當釋放胰島素所致。 胰島素受體抗體異常：發(fā)揮胰島素樣作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。11低血糖癥匯總講解10/4/2022 器質性（3）自身免疫性低血糖癥：11低血糖癥匯總講解10/ 器質性（4）先天性糖代謝障礙：與糖代謝有關的酶缺乏。糖原積累?。?、和型有較重的低血糖癥，肝、肌肉、腦中糖原分解酶缺乏所致，兒童多見。果糖不耐受性或半乳糖血癥：果糖

6、、半乳糖轉化為葡萄糖的酶缺乏。果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻礙糖異生。12低血糖癥匯總講解10/4/2022 器質性（4）先天性糖代謝障礙：與糖代謝有關的酶缺乏。 器質性（5）嬰幼兒高胰島素血癥： 糖尿病孕婦的新生兒。 Beckwith-Wiedemann綜合征：巨舌、臍膨突、內臟肥大。 嬰兒持續(xù)性高胰島素血癥：鉀離子通道(SUR1/KI6.2)突變，B細胞膜持續(xù)去極化所致，可伴血氨升高。13低血糖癥匯總講解10/4/2022 器質性（5）嬰幼兒高胰島素血癥：13低血糖癥匯總講解10低血糖癥分類 功能性 無直接引起低血糖癥的器質性疾病，多為進食后胰島素細胞受刺激分泌胰島素過多。反應性低血糖：最常見

7、。傾倒綜合征：指胃切除后攝食性低血糖，多發(fā)于餐后 23小時。早期糖尿?。阂葝u素分泌遲緩可引起餐前低血糖，多發(fā)生于餐后45小時。14低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖癥分類 功能性 無直接引起低血糖癥的器質性疾病，低血糖癥分類 外源性糖尿病治療中的低血糖：口服降糖藥與胰島素過量。營養(yǎng)物質：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰島素分泌，乙醇還能抑制糖異生。其他藥物：水楊酸制劑、抗組織胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、酚妥拉明等。15低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖癥分類 外源性糖尿病治療中的低血糖：口服降糖藥與胰癥狀與體征（1） 病因繁雜而臨床表現(xiàn)相近。交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)：血糖

8、下降快，腎上腺素分泌多所致，包括大汗、顫抖、視力模糊、饑餓、軟弱無力、緊張、面色蒼白、心悸、惡心嘔吐。16低血糖癥匯總講解10/4/2022癥狀與體征（1） 病因繁雜而臨床表現(xiàn)相近。16低血糖癥匯癥狀與體征（2）中樞神經(jīng)受抑的表現(xiàn)：血糖下降較慢而持久所致。表現(xiàn)為中樞缺氧缺糖癥群，越高級的中樞受抑制越早，恢復越遲。 大腦皮層：意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡，精神失常。17低血糖癥匯總講解10/4/2022癥狀與體征（2）中樞神經(jīng)受抑的表現(xiàn)：血糖下降較慢而持久所致。癥狀與體征（3）皮層下中樞：神志不清，躁動驚厥，瞳孔散大。延腦：昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時較久者，不易恢復。混合性：

9、兼有上二種表現(xiàn)，多見。18低血糖癥匯總講解10/4/2022癥狀與體征（3）皮層下中樞：神志不清，躁動驚厥，瞳孔散大。影響癥狀的因素（1）病因：器質性低血糖多見于空腹時，較重，精神癥狀明顯；功能性低血糖多見于餐后，較輕，交感神經(jīng)興奮多見。年齡：新生兒可見蒼白、氣促、發(fā)呆、激惹性強、間歇性抽動；兒童可為癲癇大發(fā)作；老人有時交感神經(jīng)興奮不明顯，易發(fā)生昏迷。19低血糖癥匯總講解10/4/2022影響癥狀的因素（1）病因：器質性低血糖多見于空腹時，較重，精影響癥狀的因素（2）個體差異：不同人對低血糖耐受性不同，同一病人發(fā)作癥狀相似。血糖下降速度：原來血糖較低者不太敏感；高血糖快速下降時，血糖不低即可有

10、癥狀。發(fā)病程度：越頻繁癥狀越重。自行緩解者器質性少見。20低血糖癥匯總講解10/4/2022影響癥狀的因素（2）個體差異：不同人對低血糖耐受性不同，同一低血糖癥的診斷（1）提高警惕：下述癥狀應考慮本癥。 低血糖癥狀與體征。 有驚攣，陣發(fā)性精神異常，不明原因的昏迷。 在某些條件（空腹、餐后、運動后）發(fā)生同樣癥狀者。 有發(fā)生低血糖危險者，如藥物治療的糖尿病患者，酗酒者。21低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖癥的診斷（1）提高警惕：下述癥狀應考慮本癥。21低血糖低血糖癥的診斷（2）一般情況： - 病史：既往史（肝、內分泌疾病史），婚姻史（產(chǎn)后大出血史），用藥史，家族史。 - 癥狀：誘因，發(fā)作頻

11、度及其變化，臨床表現(xiàn)，緩解方法。 - 體征：見前所述。22低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖癥的診斷（2）一般情況：22低血糖癥匯總講解10/2/實驗室檢查(1)血糖：應多查，空腹及發(fā)作時的血糖更有意義。血胰島素：低血糖水平時才有意義。胰島素/血糖比：正常0.3，但非絕對。胰島素釋放指數(shù): 胰島素100/（血糖-30）。 正常人 50，正常肥胖者 100。23低血糖癥匯總講解10/4/2022實驗室檢查(1)血糖：應多查，空腹及發(fā)作時的血糖更有意義。2實驗室檢查(2)血胰島素原/總胰島素樣活性比值：正常人 15。血乳酸：可增多，可能與ATP/ADP比值下降，激活糖酵解酶所致。其他：電解質

12、、血氣、肝功能、腎功能、垂體、腎上腺皮質及甲狀腺功能等，有利于病因診斷。24低血糖癥匯總講解10/4/2022實驗室檢查(2)血胰島素原/總胰島素樣活性比值：正常人 1糖耐量試驗5小時OGTT：口服葡萄糖粉量為：成人 1.75g/kg，不超過100g；兒童 0.5g/kg，不超過50g。測空腹、服糖后0.5、15小時共7個時點血糖。3小時靜脈葡萄糖耐量試驗（IGTT）：1ml/kg的50葡萄糖液。測空腹、服糖后0.5、13小時共5個時點血糖。25低血糖癥匯總講解10/4/2022糖耐量試驗5小時OGTT：口服葡萄糖粉量為：成人 1.75g26低血糖癥匯總講解10/4/202226低血糖癥匯總講

13、解10/2/2022糖耐量曲線分析有低血糖可觀測比值或指數(shù)。反應性低血糖：空腹正常，峰值稍高， 餐后23小時出現(xiàn)低血糖。早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高， 餐后45小時出現(xiàn)低血糖。肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。胰島素瘤：低平曲線。27低血糖癥匯總講解10/4/2022糖耐量曲線分析有低血糖可觀測比值或指數(shù)。27低血糖癥匯總講解低血糖激發(fā)實驗(1)誘發(fā)低血糖，測胰島素。饑餓試驗：饑餓2472 小時，癥狀發(fā)作時立即取血測血糖和胰島素水平，并進食或靜脈注射葡萄糖以終止試驗。正常人血糖 60mg/dl，血漿胰島素水平下降。28低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖激發(fā)實驗(1)誘發(fā)低血糖，測胰島素

14、。28低血糖癥匯總講低血糖激發(fā)實驗(2)胰升糖素試驗：快速IV 0.03mg/kg，總量 1mg，測 3小時血糖和胰島素。正常人血糖上升 40，如有低血糖，胰島素 150mU/ml 則為異常。其他激發(fā)試驗：29低血糖癥匯總講解10/4/2022低血糖激發(fā)實驗(2)胰升糖素試驗：快速IV 0.03mg/k胰島素抑制試驗 抑制內源性胰島素，測C肽或血漿胰島素水平。注射 0.1U/kg 人、?；蜇i胰島素，測C肽。注射 0.1U/kg 魚胰島素，測胰島素。 正常人注射后C肽或胰島素下降 5030低血糖癥匯總講解10/4/2022胰島素抑制試驗 抑制內源性胰島素，測C肽或血漿胰島素水高胰島素血癥的鑒別胰

15、島素 C-肽 胰島素抗體 胰島素受體抗體外源性 可 內源性 胰島素瘤 磺脲藥過量 自身免疫性 胰島素抗體 受體抗體 ？ 31低血糖癥匯總講解10/4/2022高胰島素血癥的鑒別胰島素 C-肽 胰島素抗體 胰島素治療原則預防：提高警惕，及時發(fā)現(xiàn)，有效治療。急癥處理：盡快脫離低血糖狀態(tài)。藥物治療：用于病因治療困難者。病因治療。飲食調理：少量多餐，及時加餐。32低血糖癥匯總講解10/4/2022治療原則預防：提高警惕，及時發(fā)現(xiàn)，有效治療。32低血糖癥匯總急癥處理（1） 用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者。葡萄糖：最有效，輕者口服，重者IV 50葡萄糖 40100ml，可能需要重復，直至清醒。清醒后靜脈

16、輸入 10葡萄糖，維持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。胰升糖素：0.51.0mg，皮下、肌肉或靜脈注射，患者多于 520 分鐘內清醒，否則可重復。作用時間 11.5 小時，以后須進食或給葡萄糖。33低血糖癥匯總講解10/4/2022急癥處理（1） 用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者。33低血急癥處理（2）糖皮質激素：血糖 200mg/dl 仍神志不清者，可用氫化考的松 100mg/4小時，共 12 小時。甘露醇：對上處理反應不佳者，用20 的甘露醇。34低血糖癥匯總講解10/4/2022急癥處理（2）糖皮質激素：血糖 200mg/dl 仍神志不藥物治療二氮嗪：150600mg/日，口服，抑

17、制胰島素分泌，有周圍升糖作用，大劑量可有鈉水潴留、多毛等副作用。苯妥因納：抗驚厥藥，300600mg/日。 氯苯甲噻二嗪：100200mg/日。生長抑素：50100 微克 3/日。鏈脲霉素：12 克/周。 35低血糖癥匯總講解10/4/2022藥物治療二氮嗪：150600mg/日，口服，抑制胰島素分泌病因與飲食治療視病因不同而不同。胰島素瘤多行手術切除，在術前準備階段，手術禁忌或不能行手術切除的癌瘤者可考慮用藥物治療。飲食調理：少量多餐，低糖高蛋白高脂飲食，及時補糖，減少對胰島素分泌的刺激等。36低血糖癥匯總講解10/4/2022病因與飲食治療視病因不同而不同。胰島素瘤多行手術切除，在術前幾種

18、常見的低血糖反應性低血糖。降糖藥物過量。肝源性低血糖。胰島素瘤。37低血糖癥匯總講解10/4/2022幾種常見的低血糖反應性低血糖。37低血糖癥匯總講解10/2/反應性低血糖 功能性或精神性，多無引起胰島素分泌過多的器質性疾病，主要由于植物神經(jīng)不平衡，迷走神經(jīng)興奮性過強所致。實際上很多“反應性低血糖”伴有較輕的糖代謝酶類缺陷。 38低血糖癥匯總講解10/4/2022反應性低血糖 功能性或精神性，多無引起胰島素分泌過多的 臨床特點中年女性多見，常有精神因素。餐后 23 小時多見，每次發(fā)作多1530 分鐘，可自行恢復，或稍進食即恢復，交感興奮為主，無驚厥昏迷。低血糖時，血糖多在3050mg/dl，

19、胰島素釋放指數(shù)多 100，空腹胰島素50mU/ml。饑餓試驗多陰性。病史長而無惡化，除肥胖常無陽性體征。39低血糖癥匯總講解10/4/2022 臨床特點中年女性多見，常有精神因素。39低血糖癥匯總講解 處理 先除外器質性低血糖癥。精神分析，安慰解釋。少糖，高蛋白，高脂飲食，少量多餐。鎮(zhèn)靜劑、擬膽堿藥。隨訪以及時檢出糖尿病或輕型胰島素瘤。40低血糖癥匯總講解10/4/2022 處理 先除外器質性低血糖癥。40低血糖癥匯總講解10/降糖藥物過量 糖尿病患者或非糖尿病人不適當?shù)胤媒堤撬幬锼碌牡脱前Y。41低血糖癥匯總講解10/4/2022降糖藥物過量 糖尿病患者或非糖尿病人不適當?shù)胤?誘因（1

20、）藥物過量，使用方法不當。長效、強效磺脲藥多見。導致低血糖重且持久，尤以格列苯脲（如優(yōu)降糖）最多見。飲食不當：少食、不食、延遲進食、未加餐。體力活動過多。42低血糖癥匯總講解10/4/2022 誘因（1）藥物過量，使用方法不當。長效、強效磺脲藥多見。 誘因（2）合用其他刺激胰島素分泌藥物（如乙醇），增強胰島素作用的藥物（如雙胍類降糖藥），增加糖氧化，抑制糖異生的藥物（水楊酸）。合并肝、腎、內分泌疾病，使糖原分解和糖異生受抑制，胰島素及口服降糖藥半衰期延長。43低血糖癥匯總講解10/4/2022 誘因（2）合用其他刺激胰島素分泌藥物（如乙醇），增強胰島 臨床特點有用藥史：注意詢問?；旌闲捅憩F(xiàn)：輕

21、者可自行緩解，重者后果嚴重，可死于腦水腫，呼吸循環(huán)衰竭，可致不可逆的精神改變。44低血糖癥匯總講解10/4/2022 臨床特點有用藥史：注意詢問。44低血糖癥匯總講解10 處理及時、有效、足夠長時間地急癥處理。密切隨查，防止低血糖復發(fā)，有的需長達一周的處理，應囑病人去除誘因。血糖恢復、神志清楚后，要注意防止糖尿病惡化及酮癥酸中毒。45低血糖癥匯總講解10/4/2022 處理及時、有效、足夠長時間地急癥處理。45低血糖癥匯總講肝源性低血糖癥 肝臟疾病引起的糖代謝及胰島素降解障礙所致。肝實質細胞迅速、大量損失而引起的低血糖癥。肝臟腫瘤。肝臟糖原分解酶缺乏或糖異生障礙。46低血糖癥匯總講解10/4/2022肝源性低血糖癥 肝臟疾病引起的糖代謝及胰島素降 臨床特點陽性肝病史：主要是嚴重肝硬化，巨塊性肝癌，亦可見于肝炎、膽囊膿腫，心衰致肝功損傷?？崭沟脱?，IRI不高。OGTT示空腹低血糖，峰值高而后移，反應性低血糖。47低血糖癥匯總講解10/4/2022 臨床特點陽性肝病史：主要是嚴重肝硬化，巨塊性肝癌，亦可 處理飲食治療，少量多餐。以治療原發(fā)病病因治療為主。必要時服用升糖藥物。48低血糖癥匯總講解10/4/2022 處理飲食治療，少量多餐。48低血糖癥匯總講解10/2/胰島素瘤胰島細胞瘤。胰島細胞瘤。胰島素瘤 49低血糖癥匯總講解10/4/2022胰島素瘤胰島細胞瘤。49低血